精品医学PPT课件:钩端螺旋体病

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第七章 第一节 钩端螺旋体病PPT课件

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第七章 第一节 钩端螺旋体病


简称钩体病,由各种型别的致病性钩端螺旋体 (简称钩体)所引起的一种急性传染病,属自 然疫源性疾病,鼠类和猪是两大主要传染源。 临床起病急,早期有高热、全身酸痛、体弱乏 力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大,以 后可伴有肺出血、黄疸、出血倾向、肾炎、脑 膜炎、呼吸衰竭等。
全世界发现23个血清群,223个血清型。
我国有18个群,70个型。
最重要的流行群是:黄疸出血群、波摩那 群、犬群等。
流行病学
钩体病遍及各大洲 我国以南方及西南各省,特别是四川、湖北、贵州为严重。 传染源:
自然疫源地:以鼠类为主,主要分布在长江流域及其以南的
广大地区,以黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠为主。
人群易感性: 普遍易感
流行特征(1)
地区分布:广泛
流行形式:分稻田型、雨水型、洪水型
南方以稻田型流行为主,传染源是鼠类。
北方以洪水型流行为主,传染源是猪类。
南北方均可出现雨水型,传染源是猪和犬
流行特征(2)
发病季节:夏秋之交,水稻收割期,以6
~10月份为高峰。
发病年龄:以青壮年多见,20 ~40岁占总例

病原体毒力强
缺乏特异免疫力 病后未早期休息,仍然劳动者 郝氏反应:大剂量抗生素和扩容,促进肺 出血快速进展。
肾衰竭型
肾损害十分普遍,主要表现 为
蛋白尿及少量细胞核管型, 严重者 可出现少尿或无尿,甚至肾功能衰竭。
脑膜脑炎型
临床表现:发热3~4d后,出现发热、头
痛、呕吐、颈强等脑膜炎症
早期全身感染性中毒症状
钩体病是全身广泛性的疾病
早期主要是中毒性微血管功能改变,
病理 形态改变轻微而功能改变显著, 钩体的侵袭力有其粘附细胞作用或其 毒性侵入细胞,引起细胞超微结构损 伤。

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3.肺出血型①肺咯血较明显者:镇静、激素②肺弥漫性出血型:及早使用镇静剂 及激素,酌用强心剂:西地兰4.黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型 ___________相应处理
钩端螺旋体病 21
返回
预 防㈠控制传染源1.猪的管理 2.犬的管理 3.灭鼠(蛇)
钩端螺旋体病 返19 回
治 疗早期发现,早期诊断,早期治疗,就地治疗l㈠病原治疗青霉素类、庆大霉素、四环素等 l㈡对症治疗1. 支持疗法2. 赫氏反应的治疗:镇静、激素 镇静剂──异丙嗪、氯丙嗪 激 素─钩端─螺旋体氢病化可的松 20
染中毒型损伤。
钩端螺旋体病 4
返回
l㈡传播途径: 间接接触传播l㈢人群易感性
l㈣流行特征:
流行病学
l㈠传染源
钩端螺旋体病 5
返回
1.储存宿主: 多种动物2.传染源: 鼠、猪、犬
病后7~10天以后。 钩端螺旋体病 11
“寒热酸痛身疲惫, 眼红腿痛淋结大”钩端螺旋体病 12
2.肌肉疼痛4.浅表淋巴结肿大及压痛 6.其他,肝脾肿大
病原学l钩体为微嗜氧菌。在柯氏( Korthof)培养基培养约1周才能 生长。l钩体的抗原结构复杂,血清学分 型的群和型很多。
钩端螺旋体病 3
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ返回
发病机制与病理解剖l病情轻重与钩体菌型和人体免 疫状态有关。l基本病理:全身毛细血管的感
钩端螺旋体病
中毒型损伤。l临床特点:急起发热、全身酸痛。多脏器的损 伤表现:肺(肺出血)、肝(黄疸)、 肾(肾功能衰竭)、CNS(脑膜脑炎)。
概 述l动物源性(自然疫源性)传染病。
l基本病理 :全身毛细血管的感染
钩端螺旋体病 返2回
钩端螺旋体病 8
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• 根据上述出现的临床症状和实验室检测结果表明,该男子患上的 可能是钩端螺旋体病。在之后所做的血清学试验检测中也发现了 他体内确切存在钩端螺旋体的抗体IgM和抗体IgG。这使诊断得到 了证实。而他的主治医生怀疑,该养殖户所养殖的猪很有可能就 是导致他患上此病的传染源。
• 一般情况下,眼前房积血通常都是由眼部外伤导致的,但在极少 数的情况下,也可能是由感染导致。如本案例中,该男子的情况 就有可能是钩端螺旋体病导致的。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
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病理改变
• 突出特点是机体器官功能障碍的严重程度和组织形态变化轻微的不一 致性。
• 此种轻微组织结构变化极易恢复,包括出现严重临床症状的病例,病 理改变仍相对轻微。
• 非特异性中毒性炎性变化 • 特征性病理检查,是在各组织切片上,经特殊染色后直接查找钩体,
寒 型
腓肠肌痛 淋巴结肿
其他表现
中期 内脏损害期 (3~5 天时出现) 肺出血型(川、陕) 黄疸出血型(广东) 脑膜脑炎型(福建) 肾型 休克型
后期(恢复期) 变态反应期
(病后 2 周~6 月内) 后发热 眼后发症 神经系统后发症
最常见的病型:流感伤寒型
• 最常见的病型(占90%) • 轻者似感冒,内脏损害少或无,3~5天自愈。 • 有些病例由于抵抗力较弱,菌型毒力较强,或因治疗不当则发展
素40~80万U,每日2次,肌注,疗程2周,泼尼松30~40mg/d, 并配合血管扩张剂治疗效果较好。对有颅内压增高、颅内出血或 抽搐等并发症者,可给予相应的对症处理。多数病例经治疗后恢 复较好,部分患者可遗留瘫痪、失语或意识障碍等后遗症。
预防
• 重点在于消灭传染源与切断传播途径,做好预防注射。 • 1. 传染源的管理:防鼠、灭鼠。猪、犬的管理。及早发现病人,

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✓ CT检查:观察肺部、脑 部等器官的详细结构, 有助于诊断
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✓ 超声检查:观察心脏、
✓ 核磁共振(MRI)检查:
肝脏等器官的形态和功
观察脑部、脊髓等器官的
能,有助于诊断
详细结构,有助于诊断
临床诊断
1 症状观察:发热、头痛、肌肉酸痛等 2 血液检查:血常规、生化指标等 3 尿液检查:尿常规、尿蛋白等 4 影像学检查:X光、CT等 5 病原学检查:钩端螺旋体培养、血清学检测等 6 诊断标准:根据临床症状、实验室检查和影像学检查结果综合判断
03
康复训练: 帮助患者恢 复身体机能, 提高生活质 量
04
家庭支持: 家属给予患 者关爱和照 顾,增强患 者信心
预防措施
01
保持良好的个人卫生习惯,勤洗手,避免接触污水、粪便等
02
加强体育锻炼,提高自身免疫力
03
避免与病畜、病禽接触,减少感染风险
04
定期进行健康检查,及时发现并治疗钩端螺旋体病
4
钩端螺旋体病的预防
疫苗接种
疫苗种类: 钩端螺旋体
疫苗
接种时间: 根据个人情 况,建议在 旅行前接种
接种方式: 肌肉注射
接种效果: 预防钩端螺 旋体病,降 低感染风险
卫生习惯
保持个人卫
1 生:勤洗手、 洗澡、刷牙 等
保持环境卫生:
2 保持室内外环 境整洁,减少 细菌滋生
避免接触污染
3 源:避免接触 污水、垃圾等 污染源
3
钩端螺旋体病的治疗
抗生素治疗
01
抗生素种类: 青霉素、四 环素、链霉 素等
02
治疗原则: 早期、足量、 足疗程
03
治疗效果: 有效控制病 情,减轻症 状

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3.临床病理特征:器官功能障碍的严重程度与组织
形态轻微变化不相一致,较易逆转。如肺弥漫性出
血时,其功能障碍很严重,但病理损伤却较轻微。
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肺出血病理

钩体毒素与肺组织间相互反应引起肺毛细血管功 能改变或结构变化;

毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启,形 成细胞间的“孔道”或出现缺口,红细胞则以伪
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四、发病机制

钩体经皮肤粘膜侵入 经淋巴、毛细血管入血繁殖 形成钩体败血症--流感伤寒型表现 钩体入内脏 -- 肺出血、肝炎、肾衰及脑膜 脑炎 病情轻重与菌型及人体免疫状态有关
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内脏损害三特征:
1.临床病变基础:是毛细血管感染中毒性损伤。 2.临床类型基础:全身毛细血管病变导致各重要器 官功能障碍,器官障碍程度不同而临床表现不同, 主要靶器官不同-血培养柯氏培养基:1-8w,20-70%

PCR检测血、脑脊液、尿中的钩体DNA
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七、诊


流行病学
• 季节(6-10月) • 疫水接触史(28d内)

临床表现
• 三症状+三体征(腓肠肌疼痛) • 并发黄疸、肺出血、肾损害、脑膜脑炎 • 青霉素G治疗过程中出现赫氏反应
1.流感伤寒型:无器官损害 2.肺出血型:
• 颇为常见,在早期基础上,第3-4d开始加重 • 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 • 分型:肺出血轻型、肺弥漫性出血型
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2.肺出血型

肺出血轻型:
• 咳嗽、痰中带血、肺部少量湿啰音 • X线:肺部小片影,无呼吸、循环功能障碍

肺弥漫性出血型:




青霉素 首选 庆大、四环素、三代头孢、喹诺酮 对症治疗 重症:常规镇静剂 赫氏反应:镇静+氢化可的松 肺出血型:镇静+氢化可的松,强心 黄疸出血型:护肝、止血等 后发症治疗 对症、激素

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钩端螺旋体病
一、病原学
钩体为革兰阴性菌,呈12~18个细密规则的螺旋 状结构,一端或两端呈钩状,故称钩端螺旋体。 对日光、酸碱、消毒剂敏感
钩体:表面抗原具群特异性; 内部抗原具有属特异性。
24个血清群及200个血清型,
有波摩那型 、犬热型、黄疸出血型;
二、流行病学
(一)传染源:南方以野鼠为主,北方以猪为主。
轻度肺出血型
咳嗽、痰中带血 肺部少量湿性罗音 X胸片:双肺散在点状或小片状阴影
肺弥漫性出血型
1.中毒症状进行性加重 2.面色苍白到青灰、发绀
3.胸闷气促心不安,心率进行性加快 4.血痰、咯血到口鼻涌血 5.细小、局限湿性罗音到广泛、弥漫性湿
性罗音 6.胸片:广泛点状阴影或大片融合影,发
(三)后期(恢复期)
1.后发热
2.眼部后发症
3.反应性脑膜炎
4.闭塞性脑动脉炎
实验室检查
1.常规检查:血象、尿常规 2.钩体检查:分离培养或动物接种。发病
第一周取血,第二周取尿,有脑膜 炎症 状者取脑脊液 3.血清学检查:显凝试验较常用,效价1: 400以上或双份血清效价值4倍以上增加 有诊断价值。 ELISA法灵敏性和特异性 均高于显凝试验。
赫氏反应
部分钩体病病人在应用杀菌类抗菌素(如青霉 素)后2-4(15min-6h)小时发生,突起畏寒、寒 战、高热,甚至超高热,持续1/2-2小时,重者可 发生低血压或休克,病情加重,促发肺弥漫性出血。
机制:螺旋体大量被杀死而释放毒素有关。
预防:首剂用量宜小
赫氏反应的处理
1.镇静:安定 2.抗毒:激素 3.物理降温 4.抗休克 5.强心
生和消散皆迅速
黄疸出血型
• 1.肝损害:黄疸、消化道症状、 肝功能异常

《钩端螺旋体病》课件

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1 皮肤损伤和疼痛
钩端螺旋体病通常会引起皮肤损伤和疼痛,染钩端螺旋体后,患者常会出现发热和寒 战等全身性症状。
3 消化系统不适
部分感染者可能出现恶心、呕吐、腹泻等消 化系统不适症状。
4 神经系统症状
在一些严重感染病例中,患者可能出现头痛、 头晕、神经功能障碍等神经系统症状。
钩端螺旋体病的治疗和预防措施
了解钩端螺旋体病的治疗方法和预防措施可以帮助患者更好地应对和管理疾病。
治疗方法
• 抗生素疗法,如喹诺酮类或大环内酯类药物。 • 对症治疗,如镇痛药和消炎药。 • 康复护理和休息。
预防措施
• 良好的个人卫生,勤洗手、洗澡。 • 避免接触被感染的蚂蚁和其他受感染的动物。 • 饮用安全和清洁的水源。 • 烹饪和食用熟透的食物。
蚂蚁传播
某些种类的蚂蚁可以被感染并传 播钩端螺旋体,人类通过接触感 染的蚂蚁而患病。
水源污染
饮用被感染的水源是另一种常见 的钩端螺旋体病传播途径,特别 是在卫生条件较差的地区。
食物污染
摄入被感染的食物,特别是生或 未煮熟的食物也可能导致钩端螺 旋体感染。
钩端螺旋体病的症状和临床表现
钩端螺旋体病的症状和临床表现可以有所不同,取决于感染的类型和严重程度。本部分将详细介绍常见的症状 和临床表现。
钩端螺旋体病是什么?
钩端螺旋体病是由钩端螺旋 体引起的一种传染病,它可 以感染人类和动物。
病原体特征
钩端螺旋体是一种微小的细 菌,以螺旋状的形态存在, 具有弯曲和钩状的末端,因 此得名。
疾病分类
钩端螺旋体病可分为不同类 型,包括经典型和非经典型, 严重程度和症状也有所不同。
钩端螺旋体的传播途径
钩端螺旋体病的传播途径决定了人们感染疾病的方式。了解传播途径对预防和控制钩端螺旋体病至关重要。

《猪的钩端螺旋体病》PPT课件

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微米。革兰氏染色阴性,在暗视野镜下,菌体呈长丝状, 一端或两端弯曲呈钩状,可以运动。 本菌为厌氧菌,很难培养,需特殊培养基,可在含有兔血 清或牛血清白蛋白、长链脂肪酸的液体培养基中生长,要 长1个月左右才能有结果。也可在鸡胚或细胞中培养。 在体内主要存在于尿液、肾脏和脊髓液中,在体外主要存 在于死水及淤泥中,可长期存活,其他条件下很快死亡 对酸,碱,热,阳光和干燥敏感,一般消毒药有效。
十七、钩端螺旋体病(Leptospirosis)
概述 钩端螺旋体病是由钩端螺旋体所引起的一种人畜共 患传染病。临床多发生隐性感染,少数病例表现发 烧、血红蛋白尿、贫血、流产、黄疸及皮肤粘膜坏 死等症状。 本病分布极广,人畜感染率极高,但发病率较低.
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1
病原 该菌属于细螺旋体属,菌体长6~30微米,宽0.1
重症少、流行期长,猪在动物中发病较多,分为急性、亚 急性和流产型4种
精品医学
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病变:黄疸、出血、皮肤坏死、肝肾肿大、膀胱
粘膜出血,其他脏器出血、胸腔、心包积液等。
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诊断:无好方法,教材上所有方法均未推广
,只作 为了解,PCR是个方向,但有局限性 。
防制:主要是一般措施和药物治疗:血虫净
100g拌300斤料,一天两次,连用3-5天
Hale Waihona Puke 精品医学9谢谢!
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病原
钩端螺 旋体
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4
流行病学:
易感动物上百种,有意义的是鼠类为自宿主、污染严重、 终生带菌,重点掌握其传播途经(皮肤粘膜、消化道、吸 血昆虫交配、呼吸等)、幼龄多发、7-10月多发、常为 隐性或散发,感染率高、发病率低。

《钩端螺旋体病》PPT课件.ppt

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谢谢
2、中期,即脏器损害期,可出现不同程度的脏器损害,肺出血表现为剧烈咳嗽、呼 吸困难、紫绀等,肝脏损伤表现为乏力、食欲不振、恶心、厌油及呕吐,脑膜炎或 脑膜脑炎,患者出现嗜睡、谵妄、昏迷或抽搐等。
3、恢复期,多数病人逐渐恢复而愈。少数病人病情恢复后,再次出现发热,眼 部和脑部症状,称为后发症。本病病情轻重不一,大多数病人预后良好,可痊愈。
《钩端螺旋体病》PPT端螺旋体引起的急性传染病。鼠和猪是其主要传染 源,人类常因接触感染动物的排泄物而受染,所以本病又是人畜共患病。
本病的临床表现轻重不一,根据主要表现分为三期:
1、早期,又称为感染中毒期,患者出现发热、头痛及全身肌肉酸痛、眼结合膜充血、 浅层淋巴结肿大,还可出现咽痛、咳嗽、食欲不振、恶心、脾肿大、皮疹和鼻出血 等。

钩端螺旋体病-精品医学课件

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➢ 特征性病理检查:在各组织切片上经特 殊染色后直接查找钩体。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肝脏:肿大,包膜下出血,肝细胞肿胀、脂 肪变性、坏死,炎性细胞浸润,肝内胆管胆 汁淤积。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肾脏:肾肿大,肾小管上皮细胞变性坏死, 间质水肿,单核细胞、淋巴细胞浸润,小出 血。间质性肾炎是钩体病肾脏的基本病变。
➢ 尿常规:轻度蛋白尿,镜下有少量红细胞、 白细胞及管型。
实验室检查
➢ 血清学检查
➢ 显微凝集试验(microscopic agglutination test,MAT):检测血清中的特异性抗体, 病后1周出现阳性,15~20d达高峰。一次凝 集效价≥l:400,或早期及恢复期双份血清抗 体效价上升4倍以上,有诊断意义。是目前 国内最常用钩体血清学诊断方法。
黄疸出血型钩端螺旋体的游离轴丝(↑)及其基部(↑↑) 负染 ×160000
黄疸出血型钩端螺旋体的轴丝(↑) 负染 ×112000
黄疸出血型钩端螺旋体轴丝(↑)的纵切面 ×22500
病原学
➢ 培养特性
含兔血清的柯氏培养基,28~30℃有氧条件, 生长缓慢,约需1周以上。
➢ 抵抗力
➢ 抵抗力弱。对热、酸、干燥和一般消毒剂都 敏感。
➢ 肌肉:腓肠肌病变最明显,肿胀,横纹消失, 出血,炎性细胞浸润。
临床表现
➢ 潜伏期7~14d(2~28d)。 ➢ 典型临床经过分为3期:
➢ 早期(钩体败血症期) ➢ 中期(器官损伤期) ➢ 后期(恢复期或后发症期)
➢ 临床表现复杂,病情轻重不一。
临床表现
➢ 早期(钩体败血症期)
➢ 起病3d内,全身感染中毒表现。 ➢ 急起发热,体温39℃左右,多为稽留热,部分为弛

临床医学传染病学钩端螺旋体病课件

临床医学传染病学钩端螺旋体病课件
临床医L学e传p染to病sp学ir钩a端l 螺ki旋n体ey病
(四)脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
(五)肌肉—肿胀、出血,横纹消失。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
临床表现
潜伏期2~20日,一般7~13日。 临床分型 1、单纯型(simple type,感染中毒型、流感伤寒型):发 热、肌肉疼痛(以腓肠肌和腰背肌明显)、结膜充血、 腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大及压痛。其它:肝肿大、 咽痛、红肿。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
预防
管理传染原。 切断传播途径。 提高人群免疫力:疫苗接种。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
女性,30岁,重庆农民人,发热3天,T 39~40℃,伴乏力、全身酸痛及头痛,于8 月20日入院.既往体健,一月前一直在稻田 收 割 水 稻 。 PE : T 39.5℃ , Bp 100/80mmHg,神清,急性热面容, 双眼结 膜充血,腹股沟可及3个黄豆大淋巴结,压 痛阳性,心肺(-),腹(-)双下肢腓肠肌 触痛(+)。 化验:WBC 8×109/L,中性70%,淋巴 30%。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
轻型可自愈
预后
弥漫性肺出血、重度黄疸出血பைடு நூலகம்及急性肾 衰型死亡率高。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
治疗
1、 病原治疗:
A:青霉素,小剂量、分次给药,首次5万单位肌 注,4小时后给5 万 单位,再4小时后给20~40 万单位,每8小时一次,至退热后3日,总疗程 5-7天。
# 赫克斯海默尔(Herxheimer)反应:与抗生素 使螺旋体大量裂解,释放毒素有关。表现为突 发发冷、寒战、高热,然后大汗,烧退,可引 起低血压及休克。治疗:镇静、降温、激素。
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口诀:寒热酸痛一身乏 ,眼红腿痛淋巴大。
㈡肺出血型:初期同上型,第3-4天后病情
逐渐加重。
⒈ 肺出血轻型:痰血、咳血,胸片仅见肺纹理 增多、点状、小片状阴影,症状迅速恢复。
⒉肺弥漫性出血型(原肺大出血型) 突然恶化,无黄疸钩体病常见死因, 救治难度大 先兆期→出血期→垂危期 1)先兆期:及时治疗可以逆转
热带、亚热带。
流行类别:稻田型、雨水型、洪水型。
钩体病主要流行类型及特点
主要传染源 主要菌群 传播因素 传染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型 鼠 黄疸出血群 鼠尿污染 稻田 水塘 较集中 南方水稻耕作区 流感伤寒型 黄疸出血型 肺出血型
雨水型 猪和 犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方和南方 流感伤寒型
⒊肾脏:间质水肿、炎性细胞浸润;肾小管肿胀坏
死;钩体在肾脏中停留时间较长。
⒋脑:脑血管损害表现为脑炎、脑膜炎改变。神经
系统后发病,1-6月后出现脑多发性、闭 塞性脉管炎(免疫反应炎症)。
⒌肌肉:肌纤维变性,横纹消失,腓肠肌肿胀出血
⒍心肌:间质水肿、坏死、出血。
⒎眼:后发病,热退后2-4周出现葡萄膜炎、
缺氧:心慌气促烦躁,呼吸脉搏增快
双肺呼吸音增粗→散在啰音→逐渐增多 可有痰血 咯血 x线:散在点 片状影→逐渐融合
导致因素: 病原体毒力强(多为黄疸出血群) 缺乏特异免疫力 未早期休息、及时治疗 赫氏反应(Herxheime reaction)
2)出血期:救治难度大 缺氧:心慌气促烦躁,呼吸脉搏增快 症状 进一步加重
Epidemiology
传染源:
(1)储存宿主 目前已从170余种动物中分离到钩
体。我国南方—稻田型—野生鼠类(黑线姬鼠)— 黄疸出血群;
北方—猪,次为犬、鼠—波摩那群。
黄疸出血群-毒力最强 波摩那群-分布最广
稻田型主要菌群 洪水型、雨水型主要菌群
(2)传染源 鼠类 猪---南鼠北猪
鼠类-南方稻田型 主要传染源:黑线姬鼠 黄胸鼠
现知本病全球均有,我国 除新疆、青海外都有。
Pathogen
螺旋体,生物学位置介于细菌与原虫之 间,更多的具有细菌特征:如有细菌的结构 (细胞壁有脂多糖和壁酸)、二分裂繁殖。
螺旋体有五个属,其中致病有三个属:
▪疏螺旋体属 回归热螺旋体
5-10个不规
则螺旋
▪密螺旋体属 梅毒、雅司螺旋体 8-14个较密
病理特点:
❖不同型的钩体、不同的感染度、不同的个体有 不同的器官损害,通常以某一器官受累表现最明 显。
❖病变基础 全身毛细血管感染中毒性损伤。
1.毛细血管广泛充血 2.内皮无裂口,间隙增宽
毛细血管内皮细胞连接处示意图
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内脏损害的三种特征:
1.毛细血管病损是基础:主要组织损伤和病理变 化主要表现为毛细血管损害。
2.临床类型的病理基础:由全身毛细血管病变导 致的各重要器官的功能障碍,则形成了主要的临 床表现,并依据受累主要靶器官的不同,就形成 了各种不同的临床类型。
3.本病的病理特征:器官功能障碍的严重程度与 组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时, 其功能障碍很严重,但病理损伤却较轻微。
共同病理变化:
虹膜睫状体炎、脉络膜炎。
Clinical manifestation
潜伏期:2-20天,一般7-14天。
特点:
➢ 感染同一型钩体,有表现不同的临床症状; ➢ 感染不同型钩体,有表现相同的临床症状; ➢ 不同国家、不同地区,钩体病有相当差异。
临床过程
潜伏期 →早期钩体败血症 →中期钩体败血症伴器官损害 →晚期的后发症
螺旋
▪钩端螺旋体属 人畜钩体病
12-18个螺ຫໍສະໝຸດ 旋Leptospira
钩体含两种主要抗原成份,表面抗原具群特异性; 其内部抗原具有属特异性。
国际上已检出24个血清群及200个血清型,国内也 已发现了19个血清群74个血清型。
我国北方流行菌型以波摩那型为主,其次为犬 热型;南方菌型复杂,且致病毒力强。
钩体对理化因素的抵抗力比细菌弱,对干、热 及化学消毒剂敏感。
窒息 发绀,第一心音 奔马律 咯血 双肺布满湿啰音 x线:双肺广泛 片状影→大面积融合
肺出血先兆
胸闷气促心不安, 面色苍白唇发绀, 脉搏呼吸渐消失, 湿性罗音肺间满。
钩端螺旋体病 Leptospirosis
History
➢ 1886年,德国,Weil报告肝脾大、黄疸、 肾损,后称Weil病;
➢ 1907年,美国,Stimson尸检发现肾中有 螺旋状微生物,有钩;“问号螺旋体”。
➢ 1937年,汤泽光、钟惠澜对监狱中病死 者行尸检,用镀银法见钩体。
Distribution
犬流动性大-重要雨水型来源 人尿为酸性,不适合钩体生存,作为传染源的可能性小。
黑 线 姬 鼠
田间蹚水
雨天蹚水
传播途径:
▪侵入途径:通过皮肤,特别是破损的皮肤、 粘膜。经水传播、直接接触、经 食物传播。
▪影响因素:鼠尿污染、暴雨积水、洪水淹没 疫水接触。
人群易感性:普遍易感。
流行特征:夏秋季、青壮年、农民、野外工作者
洪水型 猪 波摩那群 洪水淹没 洪水泛滥区 较集中 北方和南方 流感伤寒型 脑膜脑炎型(少)
发病机理与病理解剖
钩体穿过皮肤粘膜破损处入血生长繁殖 中毒败血症入脏器(肾、肝、脾、肺、脑) 引 起器官损害、功能紊乱。
单纯败血症多,内脏损伤少
病情轻重的关联因素:
菌型&人体免疫状态(更重要)
“同菌不同症,同症不同菌”
早期(钩体败血症)
全身感染中毒表现 1.高热 +畏寒 / 寒战 39℃ 2.头痛 前额部 3.全身肌肉酸痛 腓肠肌显著,重者无法行走 4.眼结膜充血 5.浅表淋巴结增大 腹股沟多见
中期 (器官损伤期)
临床分型:
㈠流感伤寒型:发热、肌痛、结膜充 血、腓肠肌
痛、淋巴结肿大疼痛(主要为腹股沟及腋窝淋巴 结)、肝脾大。病程5-10日,发热渐退而愈 。多见,为早期的延续
⒈肝脏:肝细胞脂肪变浑浊肿胀坏死;
肝窦内可见钩体。 黄疸原因: 肝细胞坏死,毛细胆管阻塞、 溶血。
肝索紊乱,断裂
轻微肝脏变化,严重胆汁淤积
⒉肺脏:
弥漫性点状出血 ;间质有轻度炎性细胞浸润, 偶见钩体。
肺出血机理:血管内皮细胞间隙增宽, 非破裂性肺毛细血管漏出性出血, 血液经久不凝。无大血管破裂。(钩体毒素)
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