病毒的遗传和变异PPT课件
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病毒的遗传与变异
同,但遗传学依据还不清楚的病毒株.
6
1.病毒的突变
• 病毒突变一般分为自发突变和诱导突变。 • 自发突变是在没有任何已知诱变剂的条件下，病毒子
代产生高比例的突变体，最后导致表型变异。 • 诱导突变则是利用不同的物理或化学诱变剂处理病毒，
提高病毒群体突变率，诱导病毒子代出现特定的突变 类型。
7
1.2自发突变
恢复.
18
• 1.4. 病毒突变类型
• 突变发生的基因调控区分: • 组成型突变、启动子上升、下降、抗阻遏、抗
反馈五类. • 突变带来的表型改变分: • 形态突变体:是指造成宿主细胞形态改变的突变
体
• 条件致死突变体:是指在某一条件下具有致死效 应而在另一条件下没有致死效应的突变体，例如： 温度敏感突变体（ts）
• 病毒的变异主要源于： • 1）基因组的突变 • 2）基因组的重组
3
• 本章内容：
•
1.病毒的突变
•
2.病毒的重组
•
3.影响病毒表型的病毒间相互作用
•
4.哺乳动物病毒表达载体
4
1.病毒的突变
• 1.1.突变及有关的概念 • 突变:病毒遗传物质-核酸的组成或结构发生
改变. • 突变体:携带突变的生物个体或群体或株系. • 突变基因:包含突变位点的基因.
成为逃避免疫杀伤的最好方式。
1
第五章 病毒的遗传与变异
• 病毒是一类极为简单的分子生物，核酸 是遗传的物质基础，核酸复制的忠实性 使病毒具有稳定的遗传表现。
• 但由于病毒没有细胞结构，其遗传物质 极易受外界环境及细胞内分子环境的影 响而发生改变，病毒与其它生物相比， 其遗传具有更大的变异性。
2
病毒的变异
6
1.病毒的突变
• 病毒突变一般分为自发突变和诱导突变。 • 自发突变是在没有任何已知诱变剂的条件下，病毒子
代产生高比例的突变体，最后导致表型变异。 • 诱导突变则是利用不同的物理或化学诱变剂处理病毒，
提高病毒群体突变率，诱导病毒子代出现特定的突变 类型。
7
1.2自发突变
恢复.
18
• 1.4. 病毒突变类型
• 突变发生的基因调控区分: • 组成型突变、启动子上升、下降、抗阻遏、抗
反馈五类. • 突变带来的表型改变分: • 形态突变体:是指造成宿主细胞形态改变的突变
体
• 条件致死突变体:是指在某一条件下具有致死效 应而在另一条件下没有致死效应的突变体，例如： 温度敏感突变体（ts）
• 病毒的变异主要源于： • 1）基因组的突变 • 2）基因组的重组
3
• 本章内容：
•
1.病毒的突变
•
2.病毒的重组
•
3.影响病毒表型的病毒间相互作用
•
4.哺乳动物病毒表达载体
4
1.病毒的突变
• 1.1.突变及有关的概念 • 突变:病毒遗传物质-核酸的组成或结构发生
改变. • 突变体:携带突变的生物个体或群体或株系. • 突变基因:包含突变位点的基因.
成为逃避免疫杀伤的最好方式。
1
第五章 病毒的遗传与变异
• 病毒是一类极为简单的分子生物，核酸 是遗传的物质基础，核酸复制的忠实性 使病毒具有稳定的遗传表现。
• 但由于病毒没有细胞结构，其遗传物质 极易受外界环境及细胞内分子环境的影 响而发生改变，病毒与其它生物相比， 其遗传具有更大的变异性。
2
病毒的变异
(医学微生物学)5病毒的遗传和与变异
进化学研究
通过研究病毒的变异，科学家们还能够更好地 了解病毒进化的规律，从而为防治未来的疾病 提供依据。
病毒基因组结构和遗传特征
1
病毒基因组结构
病毒一般都具有一种核酸基因组，可以是DNA或RNA。它们的基因组结构相对简 单，通常只含有数千个碱基对。
2
病毒遗传特征
病毒的遗传物质相对较小，且它们不具备自我复制的能力，因此必须寄生在寄主 的细胞内完成其生命周期。
3
变异机制
病毒变异机制有多种，比如突变、基因重组、基因剪切等，这些变异机制会导致 病毒的生物学特性发生变化。
流感病毒
流感病毒的变异
流感病毒的变异特别迅速，这可能对疫苗的研制造 成困难。病毒通过重组和突变不断变异，从而不断 适应宿主的免疫系统。
对疫苗的影响
开发有效的流感疫苗一直是一项全球挑战，因为流 感病毒变异速度很快，使得研发新型疫苗难度不断 增加。
2
病毒复制过程中的变异
疱疹病毒在复制过程中会发生重组、复制差错等变异，从而导致病毒产生不同的 亚型，在临床上表现出不同的病理学特征。ຫໍສະໝຸດ 3病毒对治疗的挑战
疱疹病毒的变异给其治疗带来了巨大挑战，目前还没有治疗该病毒的特效药物。
乙型肝炎病毒
基因组结构
乙型肝炎病毒是一种双链DNA病毒，其基因组结构比较简单，但是具有一个病毒感染所必需 的表面抗原和内部抗原。
病毒变异对药物研发的影响
治疗方案调整
病毒的变异提示我们需要针对不同的病毒亚型选择 不同的药物，因此医生需要对病情进行综合评估， 从而制定针对性的治疗方案。
研发新型药物
病毒变异对已有药物疗效的影响说明了需要研制更 多、更有效的药物以对抗不断进化的病毒。
未来研究方向
通过研究病毒的变异，科学家们还能够更好地 了解病毒进化的规律，从而为防治未来的疾病 提供依据。
病毒基因组结构和遗传特征
1
病毒基因组结构
病毒一般都具有一种核酸基因组，可以是DNA或RNA。它们的基因组结构相对简 单，通常只含有数千个碱基对。
2
病毒遗传特征
病毒的遗传物质相对较小，且它们不具备自我复制的能力，因此必须寄生在寄主 的细胞内完成其生命周期。
3
变异机制
病毒变异机制有多种，比如突变、基因重组、基因剪切等，这些变异机制会导致 病毒的生物学特性发生变化。
流感病毒
流感病毒的变异
流感病毒的变异特别迅速，这可能对疫苗的研制造 成困难。病毒通过重组和突变不断变异，从而不断 适应宿主的免疫系统。
对疫苗的影响
开发有效的流感疫苗一直是一项全球挑战，因为流 感病毒变异速度很快，使得研发新型疫苗难度不断 增加。
2
病毒复制过程中的变异
疱疹病毒在复制过程中会发生重组、复制差错等变异，从而导致病毒产生不同的 亚型，在临床上表现出不同的病理学特征。ຫໍສະໝຸດ 3病毒对治疗的挑战
疱疹病毒的变异给其治疗带来了巨大挑战，目前还没有治疗该病毒的特效药物。
乙型肝炎病毒
基因组结构
乙型肝炎病毒是一种双链DNA病毒，其基因组结构比较简单，但是具有一个病毒感染所必需 的表面抗原和内部抗原。
病毒变异对药物研发的影响
治疗方案调整
病毒的变异提示我们需要针对不同的病毒亚型选择 不同的药物，因此医生需要对病情进行综合评估， 从而制定针对性的治疗方案。
研发新型药物
病毒变异对已有药物疗效的影响说明了需要研制更 多、更有效的药物以对抗不断进化的病毒。
未来研究方向
病毒的遗传和变异
病毒的遗传和变异病毒在增殖过程中常发生基因组中碱基序列的置换、缺失或插入，引起基因突变。
病毒因基因突变而发生表型改变的毒株称为突变株(Inutant)。
1．基因突变(1)条件致死性突变株(conditlonal-lethal mutant)：是只能在某种条件下增殖的病毒株，如温度敏感性突变株(temperature-sensltlVe mutant，ts)在28～35℃条件下可增殖，而在36～40℃条件下不能增殖。
主要原因是高温下ts株的基因所编码的酶蛋白或结构蛋白质失去功能，使病毒不能增殖。
(2)宿主范围突变株(host-Ⅷlge mutant，hr)：是指病毒基因组的突变影响了对宿主细胞的感染范围，能感染野生型病毒不能感染的细胞。
例如可对分离的流感病毒株等进行基因分析，及时发现该病毒株是否带有非人源(禽、猪)的血凝素(H5、H7等)而发生宿主范围的变异。
(3)耐药突变株(drug-resistant mutant)：常因编码病毒酶的基因突变导致药物作用的靶酶特性改变，使病毒对药物产生抗性而能继续增殖。
2. 基因重组与重配两种病毒同时或先后感染同一宿主细胞时发生基因的交换，产生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖，该变化称为基因重组(gene recombination)，其子代病毒称为重组体(recombinant)。
对于基因分节段的RNA病毒，如流感病毒、轮状病毒等，通过交换。
RNA节段而进行基因的重组称为基因重配(gene reassortment)。
散而言，发生重配的概率高于基因重组的概率。
3．基因整合某些病毒感染宿主细胞的过程中，病毒的DNA片段可插入细胞染色体DNA中，这种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合(gene integration)。
多种DNA病毒、反转录病毒等均有整合宿主细胞染色体的特性，整合既可引起病毒基因的变异，也可引起宿主细胞染色体基因的改变，易导致细胞转化发生肿瘤等。
病毒的遗传与变异
分段基因组
病毒核酸由多个片段组成 ，如流感病毒、轮状病毒 等。
病毒基因表达与调控
立即早期基因表达
病毒感染细胞后，立即表达的基因，主要参与病毒基因组的复制和转 录调控。
早期基因表达
在病毒DNA复制开始前表达的基因，编码与病毒DNA复制相关的蛋 白质。
晚期基因表达
在病毒DNA复制完成后表达的基因，编码病毒的结构蛋白和功能蛋白 。
基因型分析
通过对病毒基因序列进行分型分析，了解不同病 毒株之间的遗传关系和变异特点。
进化树分析
利用生物信息学软件对病毒核酸序列进行进化树 构建，揭示病毒的进化历程和变异趋势。
05
抗病毒药物设计与应用策 略
针对病毒遗传物质药物设计
核酸类药物
通过干扰病毒基因组复制、转录 和翻译等过程，抑制病毒增殖。 如核苷类似物可竞争性抑制病毒 DNA或RNA聚合酶活性。
03
病毒遗传变异与疾病关系
病毒遗传变异导致疾病发生
基因突变
病毒基因组在复制过程中发生随 机突变，可能导致病毒毒力、传 播能力等发生变化，进而引发疾
病。
基因重组
不同病毒株之间发生基因交换， 产生新的病毒株，具有更强的适
应性和致病性。
宿主适应性
病毒在传播过程中逐渐适应宿主 环境，通过变异提高在宿主细胞
基因表达调控
病毒通过自身编码的转录因子或利用宿主细胞的转录因子来调控基因 的表达，确保病毒在感染周期中正确表达所需的蛋白质。
02
病毒变异现象及原因
病毒变异类型
基因突变
病毒基因组中碱基的替换 、插入或缺失，导致病毒 遗传信息的改变。
基因重组
不同病毒株之间或病毒与 宿主细胞基因组的交换， 产生新的病毒基因组组合 。
病毒的遗传与变异
3.2、表型混合
两种病毒混合感染后，一个病毒的基因 组偶尔装入另一病毒的衣壳内，或装入两 个病毒成分构成的衣壳内，发生表型混合。
PHENOTYPIC MIXING
PHENOTYPIC MIXING
no changes in genome possibly altered host range possibly resistant to antibody neutralization
10.0% ∨
∨
单交换型 m r + 853 + + tu 965
18.4%
∨∨
双交换型 m + tu 162
+ r + 172
合计
9892
3.4% ∨ ∨ 12.9 20.8 27.1
作图： m 13.4 r 21.8 tu
重配作图
重配具有有或无，可用来进行重配作图。
中间型杂交作图
芜 菁 黄 花 叶 病 毒 (Twznip yellow mosaic virus, TYMV) 3.动物病毒 鸡痘病毒(Fowlpox virus) 痘苗病毒(Vaccinia virus) 疱疹病毒(Hezpes virus) 呼肠孤病毒(Reovirus)
口蹄疫病毒(Foot and mouth disease virus, FMDV) 脊髓灰质炎病毒(Polio virus) 多型瘤病毒(Polyome virus)
Reassortment by independent assortment during dual infection.
adapted from Treanor JJ Infect. Med. 15:714
最近重配
此次甲型H1N1流感病毒包含北美和欧 亚猪流感病毒、人流感病毒以及禽流感 病毒的基因片段。正因为其基因片段不 同于传统的H1N1病毒，因此属于新病 毒。
微生物学遗传与变异ppt课件
β- 棒状噬菌体
含毒素基因
编码毒素蛋白
• 毒力减弱—— 有毒菌株变异为弱毒或无毒菌株
卡介苗 Bacillus of Calmette- Guerin,BCG : 卡介二氏用有毒的牛 结核分枝杆菌在含甘油、马铃薯的培养基上，经13年连续230次传 代所获得的一毒力减弱但保留有抗原性的变异株。是 用于人工免疫 以预防结核病的活疫苗。
• 染色体DNA chromosome • 质粒 plasmid • 转位因子 transposable element • 噬菌体 phage
• 染色体DNA
chromosome
• 无内含子 • 重复序列少 • 功能相关基因组
成操纵子
• 病原菌中存在
毒力島（pathogenecity Island)
1．形态结构： EM 下 有 三 种 基 本 形 态 ：
蝌蚪型 微球形 丝形
2．化学组成：
• 噬菌体由核酸和蛋白质组成。 • 核酸是噬菌体的遗传物质，根据其组成可为DNA噬
菌体和RNA噬菌体。
• 蛋白质是噬菌体头部衣壳及尾部的主要组成成份，
能保护噬菌体核酸，决定其外形和表面特征。
噬菌体与细菌的关系
4、耐药性变异variation of virulence
细菌对某种抗生素或药物由敏感变为不敏感即为细菌
的耐药现象。
多重耐药株:同时耐受多种抗生素的菌株。 抗生素依赖菌株：如痢疾志贺菌的赖链霉素菌株。
抗生素
抗生素
敏感
耐药
细菌遗传变异的物质基础
material basis of bacterial heredity and variation
转导频率
普遍性转导
局限性转导
裂解期
含毒素基因
编码毒素蛋白
• 毒力减弱—— 有毒菌株变异为弱毒或无毒菌株
卡介苗 Bacillus of Calmette- Guerin,BCG : 卡介二氏用有毒的牛 结核分枝杆菌在含甘油、马铃薯的培养基上，经13年连续230次传 代所获得的一毒力减弱但保留有抗原性的变异株。是 用于人工免疫 以预防结核病的活疫苗。
• 染色体DNA chromosome • 质粒 plasmid • 转位因子 transposable element • 噬菌体 phage
• 染色体DNA
chromosome
• 无内含子 • 重复序列少 • 功能相关基因组
成操纵子
• 病原菌中存在
毒力島（pathogenecity Island)
1．形态结构： EM 下 有 三 种 基 本 形 态 ：
蝌蚪型 微球形 丝形
2．化学组成：
• 噬菌体由核酸和蛋白质组成。 • 核酸是噬菌体的遗传物质，根据其组成可为DNA噬
菌体和RNA噬菌体。
• 蛋白质是噬菌体头部衣壳及尾部的主要组成成份，
能保护噬菌体核酸，决定其外形和表面特征。
噬菌体与细菌的关系
4、耐药性变异variation of virulence
细菌对某种抗生素或药物由敏感变为不敏感即为细菌
的耐药现象。
多重耐药株:同时耐受多种抗生素的菌株。 抗生素依赖菌株：如痢疾志贺菌的赖链霉素菌株。
抗生素
抗生素
敏感
耐药
细菌遗传变异的物质基础
material basis of bacterial heredity and variation
转导频率
普遍性转导
局限性转导
裂解期
微生物的遗传变异和育种PPT课件
实验设计者
1952年，美国的莱德伯格夫妇
实验材料
E.coli K12
实验过程
Lederberg 的平板培养法
（四）突变的特点
不对应性 自发性 稀有性 独立性 诱变性 稳定性 可逆性
核基因组
真核生物的 有核膜包裹的真核
(DNA+组蛋白)
原核生物的 无核膜包裹的核区
(环状双链DNA)
线粒体
真核生物的
细胞质基因 共生生物
叶绿体等
核外染色体
2um质粒等 F因子(F质粒)
R因子(R质粒)
原核生物的
Col质粒
Ti质粒 巨大质粒
降解性质粒等
原核生物的质粒
1. 质粒的定义
•指游离于原核生物核基因组以外，具有独立复制 能力的小型共价闭合环状的dsDNA分子，即 cccDNA(circular covalently closed DNA)。
4）Ti质粒 (tumor inducing plasmid)
Agrobacterium tumefaciens（根
癌土壤杆菌）从一些双子叶植物的受 伤根部侵入，最后在其中溶解，释放 出Ti质粒，其上的T-DNA片段与植物 细胞中的核染色体组发生整合，合成 正常菌株所没有的冠瘿碱类，破坏控 制细胞分裂的激素调节系统，从而使 它转变成癌细胞。
自发突变几率 一般在10-6~10-9范围内；
突变率为10-9的含义
抗性突变是最常见的突变类型；
细菌产生抗药性的途径 基因突变 抗药性质粒的转移 生理适应
由基因突变引起的抗药性的原因？
两种观点：
突变的性状与引起突变的原因间呈对应 性 — 抗性突变株的产生是由环境因素 诱发出来的，属定向变异；
1952年，美国的莱德伯格夫妇
实验材料
E.coli K12
实验过程
Lederberg 的平板培养法
（四）突变的特点
不对应性 自发性 稀有性 独立性 诱变性 稳定性 可逆性
核基因组
真核生物的 有核膜包裹的真核
(DNA+组蛋白)
原核生物的 无核膜包裹的核区
(环状双链DNA)
线粒体
真核生物的
细胞质基因 共生生物
叶绿体等
核外染色体
2um质粒等 F因子(F质粒)
R因子(R质粒)
原核生物的
Col质粒
Ti质粒 巨大质粒
降解性质粒等
原核生物的质粒
1. 质粒的定义
•指游离于原核生物核基因组以外，具有独立复制 能力的小型共价闭合环状的dsDNA分子，即 cccDNA(circular covalently closed DNA)。
4）Ti质粒 (tumor inducing plasmid)
Agrobacterium tumefaciens（根
癌土壤杆菌）从一些双子叶植物的受 伤根部侵入，最后在其中溶解，释放 出Ti质粒，其上的T-DNA片段与植物 细胞中的核染色体组发生整合，合成 正常菌株所没有的冠瘿碱类，破坏控 制细胞分裂的激素调节系统，从而使 它转变成癌细胞。
自发突变几率 一般在10-6~10-9范围内；
突变率为10-9的含义
抗性突变是最常见的突变类型；
细菌产生抗药性的途径 基因突变 抗药性质粒的转移 生理适应
由基因突变引起的抗药性的原因？
两种观点：
突变的性状与引起突变的原因间呈对应 性 — 抗性突变株的产生是由环境因素 诱发出来的，属定向变异；
2.2.1 病毒课件 (共16张PPT)2024-2025学年生物冀少版七年级上册
大小
观察 工具
电子显微镜
根据寄生细胞的不同，分为 动物病毒、植物病毒、细菌
种类
病毒三类
病毒
生活 方式
寄生在活细胞内
结构
结构简单，由蛋白质 外壳和内部的遗传物 质组成
繁殖 方式
靠自己的遗传物质中的遗传信 息，利用寄主细胞内的物质， 制造出新的病毒
学习活动
小组活动
思考：病毒没有细胞结构，那它属于生物吗？
乙肝病毒
狂犬病毒
噬菌体
埃博拉病毒
冠状病毒
学习活动
3.病毒的结构
合作探究：观察课本P96-P97几种病毒的电镜照片和模式图，比较 它们的结构组成有什么相同之处，含有哪些化学成分？有细胞结构吗？ 在生活上有什么共同特点？
病毒无细胞结构，只有蛋白质外壳和由核酸组成的核心
病毒无法独立生活，只能寄生在活细胞中
学习活动
4.病毒分类
合作探究：观察课本P96-P97几种病毒的电镜照片和模式图，比较它们 的结构组成有什么相同之处，含有哪些化学成分？它们有细胞结构吗， 在生活上有什么共同特点？
根据遗传物质的不同，可以将病毒分为DNA病毒和RNA病毒
学习活动 合作探究：观察课本P96-P97几种病毒的电镜照片和模式图，比较它们的 结构组成有什么相同之处，含有哪些化学成分？它们有细胞结构吗，在生 活上有什么共同特点？
知识检测 3.列表比较病毒和细菌的形态结构与生活特点。
形态结构
营养方式
病 毒
形态多种多样。没有细胞结构，外面 有蛋白质外壳，内部有由 核酸组成的核心
寄生
形态有球形、杆形、螺旋形。由原核
细 菌
细胞构成，细菌都有细胞壁、细胞膜 和细胞质等，没有成形的细胞核，只 有拟核。有些细菌还有特殊结构，如
医学病毒学PPT课件
02 保持社交距离 避免近距离接触有症状的人，尽量保持至少1米的安全 距离。
03
佩戴口罩
在公共场所、尤其是室内环境佩戴医用口罩或N95口 罩，以阻挡含有病毒的飞沫进入呼吸道。
04
增强免疫力
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的锻炼，以提高 身体免疫力，抵抗病毒侵袭。
05
接种疫苗
根据当地卫生部门的建议，及时接种相关疫苗，以降 低感染风险。
播的风险。
疫苗研发与使用
疫苗研发
通过科研机构和制药公司的合 作，加速针对新型病毒的疫苗
研发进程。
临床试验
确保疫苗在投入使用前经过严 格的临床试验，确保安全性和 有效性。
分阶段使用
疫苗上市后，根据疫情情况和 接种计划，分阶段、分人群进 行接种。
监测与评估
在疫苗使用过程中，持续监测 其安全性和有效性，并根据实
药物设计与筛选
03
基于病毒结构信息，设计和筛选能够抑制病毒复制或破坏病毒
颗粒的药物分子。
THANK YOU
感谢聆听
病毒基因组每天约产生 10^-5~10^-8个突变， 其中大部分为负突变（降 低生存能力的突变）。
病毒进化的规律与趋势
适应性进化
病毒在传播过程中逐渐适应宿主环境 的过程，表现为毒力增强或减弱。
协同进化
病毒与宿主之间相互影响、共同进化 的过程，如病毒抗原变异与宿主免疫 应答之间的协同进化。
定向进化
在选择压力下，病毒基因组朝着特定 方向进化的过程，如抗药性病毒的出 现。
血液传播
病毒通过血液、体液等途径传播，如丙肝病毒、 乙肝病毒等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、眼等黏膜或破损皮肤进入 人体，如HIV病毒、HBV病毒等。
微生物课件13.病毒的遗传与变异2
Recombination（基因重组）
dsDNA virus
核酸断裂
交叉连接 基因重排
我中有你， 你中有我
基因复活：特殊类型的基因重组
❖ 标记补救 (marker rescue)
活病毒 死病毒
❖ 多重复活
(multiplicity reactivation)
大量死病毒
共感染
活病毒与死病毒间 的基因重组
病毒基因突变特点
突变频率10-4～10-8，略高于细菌 原因： ❖病毒基因组小，复制快 ❖病毒多聚酶保真性差，复制时易发生错
误 ❖RNA病毒无校正机制 DNA virus mutation rate: 10−8 to10−6 RNA virus mutation rate: 10−6 to 10−4
病毒突变的类型
❖点突变(point mutation)
温度敏感突变株 (temperature-sensitive mutant) 宿主范围突变株 (host-range mutant) 耐药突变株 (drug resistant mutant)
❖缺失突变(deletion) ❖插入突变(insertion)
individual viral proteins released in host cells)
特点： 非遗传物质改变 极不稳定 ，易恢复原有性状 诊断困难 类型： 互补作用 (complementation) 表型混合和表型交换
(phenotypic mixing & phenotypic exchange)
宿主范围突变株
（host-range mutant, hr突变株）
特征—能感染非敏感动物或非敏感细胞的突变株 原因—基因突变影响蛋白质对细胞的吸附或相互
(医学微生物学)5病毒的遗传与变异
全基因组测序
通过对病毒全基因组进行测序，可以了解其变异情况，并研究其与疾病相关性。
2
生物信息学分析
利用生物信息学工具分析病毒基因组序列，揭示其遗传变异的规律和功能。
3
病毒溯源与流行病学
通过病毒基因组的遗传跟踪，可以揭示异可以使其逃避宿主免疫系统的 攻击，延长感染时间。
抗病毒药物
病毒的遗传变异可能导致对抗病毒药物的耐药 性产生，限制了治疗的选择。
病毒遗传变异在传染病流行中的意义
病毒的遗传变异是传染病流行和控制的重要因素，对预防、诊断和治疗策略的制定具有重要意义。
病毒遗传变异的研究方法和应用
1
医学微生物学：病毒的遗 传与变异
病毒遗传学是研究病毒遗传与变异的领域。了解病毒的遗传学基础、遗传变 异机制和对传染病流行的影响可以帮助我们更好地应对病毒感染。
病毒的遗传学基础
1 遗传物质
病毒可以具有DNA或RNA作为遗传物质，这决定了病毒的基本特征和复制机制。
2 复制方式
病毒利用寄主细胞的机制进行复制，并借助细胞的重组和修复机制来实现自身遗传物质 的变异。
病毒的突变和重新组合
突变
病毒的突变可以是自发的，也可以是通过受到环境 或宿主免疫压力的诱导。
重新组合
不同株系的病毒在同一个细胞内重组，产生具有新 特性的病毒株。
病毒遗传变异的影响
致病性
病毒的遗传变异可以导致其致病性的增强或减 弱，影响疾病的传播和临床表现。
疫苗效果
病毒的遗传变异可能降低疫苗的效果，需要不 断调整疫苗的配方。
3 进化机制
病毒以快速的突变速度，不断适应环境变化和免疫压力，进化为更具传染性和致病性的 新型株系。
病毒的遗传变异机制
病毒的遗传与变异
下则不能增殖的病毒突变株，常用于制备疫苗。 ➢ 基因任何部位改变 ➢ 产生各种ts突变株（毒力降低；保持免疫原性）
脊髓灰质炎减毒活疫苗
二、基因突变
➢缺陷型干扰突变株（DIM）
病毒的基因缺陷（缺失突变引起），不能单独 复制，必须在辅助病毒（野生株）存在时才能 复制，同时干扰野生株的增殖。
➢宿主范围突变株
病毒的遗传与变异
一、病毒的遗传物质及其特点
遗传物质：DNA 或RNA 特点：
只有一种核酸，且存在形式多样； 基因数目少，结构较简单； 有外显子，基因以重叠形式存在 复制方式具有多样性；
二、基因突变
★突变：病毒基因组碱基序列发生改变。 ★基因组突变的方式：
点突变；缺失突变；插入突变。
★突变类型：
表 型 混 合
TRANSCAPSIDATION
核
生物合成
壳
转
组装
移
DNA病毒 逆转录病毒 溶原性噬菌体
+ssRNA逆转录病毒
五、病毒基因产物的相互作用
1.互补作用和加强作用
互补作用（Complementation）：指两种病毒感染 同一细胞时，其中一种病毒的基因产物（如结构蛋白 和代谢酶等）促使另一病毒增殖。其实质不是病毒之 间的基因重组，而是两种病毒能相互提供另一缺陷病 毒所需的基因产物。
流感病毒，轮状病毒，汉坦病毒 ➢ 重组与重配可导致基因复活：
交叉复活---活病毒与灭活病毒间。 多重复活---两个或多个灭活病毒间。
四、基因整合（Gene integration）
在病毒感染宿主细胞的过程中，有时病毒基因 组中的DNA片段可插入到宿主染色体DNA中，这 种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基 因整合。
缺陷病毒
脊髓灰质炎减毒活疫苗
二、基因突变
➢缺陷型干扰突变株（DIM）
病毒的基因缺陷（缺失突变引起），不能单独 复制，必须在辅助病毒（野生株）存在时才能 复制，同时干扰野生株的增殖。
➢宿主范围突变株
病毒的遗传与变异
一、病毒的遗传物质及其特点
遗传物质：DNA 或RNA 特点：
只有一种核酸，且存在形式多样； 基因数目少，结构较简单； 有外显子，基因以重叠形式存在 复制方式具有多样性；
二、基因突变
★突变：病毒基因组碱基序列发生改变。 ★基因组突变的方式：
点突变；缺失突变；插入突变。
★突变类型：
表 型 混 合
TRANSCAPSIDATION
核
生物合成
壳
转
组装
移
DNA病毒 逆转录病毒 溶原性噬菌体
+ssRNA逆转录病毒
五、病毒基因产物的相互作用
1.互补作用和加强作用
互补作用（Complementation）：指两种病毒感染 同一细胞时，其中一种病毒的基因产物（如结构蛋白 和代谢酶等）促使另一病毒增殖。其实质不是病毒之 间的基因重组，而是两种病毒能相互提供另一缺陷病 毒所需的基因产物。
流感病毒，轮状病毒，汉坦病毒 ➢ 重组与重配可导致基因复活：
交叉复活---活病毒与灭活病毒间。 多重复活---两个或多个灭活病毒间。
四、基因整合（Gene integration）
在病毒感染宿主细胞的过程中，有时病毒基因 组中的DNA片段可插入到宿主染色体DNA中，这 种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基 因整合。
缺陷病毒
第八章微生物的遗传变异与育种ppt课件
（8） 易于形成营养缺陷型；
（9） 各种微生物一般都有相应的病毒；
（10） 存在多种处于进化过程中的原始有性 其它许多主要的生物学基本理 论问题中最热衷的研究对象。
❖对微生物遗传规律的深入研究，不仅促进了现代分子生物 学和生物工程学的发展，而且为育种工作提供了丰富的理 论基础，促使育种工作从不自觉到自觉、从低效到高效、 从随机到定向、从近缘杂交到远缘杂交的方向发展。
（movable gene）。
转座因子
定义：可在DNA链上改变自身位置的一段DNA序列。
原核生物中的转座子类型 转座的遗传效应
插入（IS）序列
转座子(Tn)
特殊病毒（Mu噬 菌体）
插入序列（IS，insertion sequence)
分子量最小（仅0.7~1.4kb），只有引起转座的转座酶基 因而不含其它基因，具有反向末端重复序列。已在染色体、 F因子等质粒上发现IS序列。E . coli的F因子和核染色体组 上有一些相同的IS，通过这些同源序列间的重组，就可使 F因子插入到E . coli的核染色体组上，形成Hfr菌株。因IS 在染色体组上插入的位置和方向的不同，其引起的突变效 应也不同。IS被切离时引起的突变可以回复，如果因切离 部位有误而带走IS以外的一部分DNA序列，就会在插入部 位造成缺失，从而发生新的突变。
第八章 微生物的遗传变异与育种
➢ 第一节 遗传变异的物质基础 ➢ 第二节 微生物的基因组结构 ➢ 第三节 质粒和转座因子 ➢ 第四节 基因突变及修复 ➢ 第五节 基因重组 ➢ 第六节 微生物育种 ➢ 第七节 菌种的衰退、复壮与保藏
遗传与变异的概念
遗传和变异是生物体的最本质的属性之一。
❖ 遗传：亲代将自身一整套遗传因子传递给下一代的行为和 功能，
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条件致死性突变 如温度敏感突变株（temperature sensitive mutant， ts）高温下基因编码的蛋白或酶失去功能。 宿主范围突变株（host-range mutant, hr） 改变了对细胞的吸附或相互作用。
耐药突变 drug-resistant mutant 病毒靶酶基因发生改变→耐药；
化学因素： 氧化剂 卤素及其他化合物有灭活病毒的功能 酚类 可除去病毒衣壳蛋白
脂溶剂 可破坏有包膜的病毒
甲醛 可破坏对病毒的感染性而对抗原性影响不大
病毒的分类
分类原则：1、核酸类型与结构
2、病毒体的形状和大小 3、病毒体的形态结构
4、对脂溶剂的敏感性
一般分为DNA病毒、RNA病毒、逆转录病毒三类。
HIV→AZT 变异株。
基因重组 genetic recombination 形成兼有两亲代病毒特性的子代病毒。
基因重配 genetic reassortment 通过交换RNA节段而进行的重组。
2. 非遗传型变异
பைடு நூலகம்
（基因产物的相互作用）
互补作用 表型混合
病毒的表型混合与表型交换
理化因素对病毒的影响
灭活（inactivation）：失去感染性；但仍可保留其免疫 原性、红细胞吸附等生物学功能。
物理因素：温度、 pH、 射线 化学因素：脂溶剂、化学消毒剂、抗生素
物理因素 温度： 大多病毒耐冷不耐热，但有例外的，如HBV等 pH： 病毒在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活 射线： γ射线，χ射线，紫外线多能使病毒灭活
病毒的遗传和变异
heredity and variation of viruses
病毒变异的类型
遗传型变异 非遗传型变异
病毒变异的机制
1. 遗传型变异
基因突变（gene mutation）:表现为宿主范围、 组
织亲嗜性、抗原成分、耐药性、毒力等性状改变，形成 突变株（mutant）。
自发突变 spontaneous mutation RNA病毒 ﹥ DNA病毒 诱发突变 induced mutation
非寻常病毒
1、卫星病毒 (satellites)基因组为500~2000个核苷酸的 单链RNA。 2、类病毒(viroids)基因组为200~400个单链环状RNA， 有二级结构，不含蛋白质。 3、朊粒(prion) 其生物学地位待定，结构仅由一种耐蛋 白酶K的蛋白分子组成。
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