第1章 心电图心肌缺血检测

第1章心电图心肌缺血检测

供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引起冠状动脉供血不足，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为全面。根据心肌缺血发生的部位，可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加上左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大，所以心肌缺血多发生于左室。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。

心肌缺血主要影响复极过程，心电图表现为ST段偏移 ( 下移、抬高) 、T 波改变 ( 低平、双向、倒置、TV1＞TV5或TV6) 、U波改变、QT间期延长，有时也可影响除极过程，引起QRS波群改变。缺血性T波改变心电图上常表现为T波高耸或倒置，多呈“冠状T”改变 ( 见图1) 。

当心外膜下心肌缺血时，心外膜动作电位时程比正常明显延长，使心室壁复极顺序发生逆转，即心内膜下心肌复极早于心外膜下心肌，T向量与正常方向相反，面向心外膜缺血区的导联描记出深倒置的T波。当心内膜下心肌缺血时，该部分心肌动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常更加推迟，造成该部分心肌在复极时，其他部位心肌已经复极完毕，与之对应方向相反的T 向量减小或消失，导致该部位心肌复极产生的T向量增大。由于心室壁复极顺序未改变，而复极向量增大，所以面向缺血区的导联描记出直立高耸的T波。

心肌损伤是指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于

“坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血改善后即可恢复正常。心电图表现为ST 段偏移及形态改变。心肌损伤可单独发生，也可以与心肌缺血同时出现。损伤型ST段改变心肌缺血除了可以出现T 波改变外，还可出现损伤型ST段改变，包括ST段下移和ST段抬高两种。目前多数学者认为心肌缺血发生的ST 段偏移是由于心肌损伤电流所致，常用“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”两种学说解释。心外膜下心肌损伤时，面向损伤区的导联出现ST段抬高，而对应导联上则ST段下移。心内膜下心肌损伤时，面向心外膜面导联的ST段下移，面向心内膜的导联则ST段抬高。

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。心肌梗死是临床常见疾病，也是引起死亡的常见原因。心电图在急性心肌梗死的诊断与预后评价方面占有独特地位，应用心电图诊断心肌梗死是每位医师必须具备的常规诊疗技术之一。心肌梗死发生后，心肌病变都有一个先发生急性缺血，继而心肌损伤，最后导致心肌坏死的发展演变过程。急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。典型心电图变化是心肌梗死的相应导联上出现ST段抬高、T波倒置和病理性Q波，演变规律与心肌梗死的发展过程相符合。心肌梗死按演变过程可分为超急性期、亚急性期、演变期和陈旧期。目前诊断急性心肌缺血或梗死的心电图标准包括：两个或两个以上相邻导联出现ST段抬高；V1、V2、V3导联J点处ST段抬高大于0.2mV，其余导联ST段抬高大于0.1mV。经典的胸导联排列方法按解剖学顺序，从右前向左侧方向过度，呈现从V1至V6导联的顺序；由于历史发展的原因，肢体导联却呈现I、II、III和aVR、aVL、aVF的顺序，其并非按解剖学顺序排列，如果按从左上基底到右下方向过度的解剖学顺序，肢体导联应排列为aVL、I、-aVR，II、aVF、III，其中-aVR导联指向30°（即aVR导联轴的负向），位于I导联（0°）和II导联（60°）的中间，这种方法称Cabrera排列方式，其在瑞典已应用了25年。2000年，欧洲心脏病协会和美国心脏病学院（European Society of Cardiology，ESC/American College of Cardiology，ACC）指南推荐其作为12导联心电图的通用方式。

一、ST段抬高和压低的临床意义

冠脉闭塞引起的急性心肌缺血在其外膜面导联出现ST段抬高，而背离导联出现ST段压低。在缺血导联描述中使用各导联的名称，如I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1～V6导联，而尽量避免称“前壁、下壁和侧壁”导联。但涉及到缺血/梗死区定位时，根据出现ST段改变的导联，仍可以称“前壁导联”或“下壁导联”等。

二、ST段偏移的标准

最近的研究显示ST段偏移范围与性别、年龄、心电图导联有关。健康人群，V2、V3导联ST段抬高幅度最明显，而且男性大于女性。

1．年龄≥40周岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.2mV （2mm），其余导联小于0.1mV（1mm）。

2．年龄<40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.25mV （2.5mm）。

3．女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.15mV（1.5mm），其他导联小于0.1mV（1mm）。

4．V3R和V4R导联J点处ST段抬高正常值小于0.05mV（0.5mm），年龄<30岁男性小于0.1mV（1mm）。

5．男性和女性，V7～V9导联ST段抬高正常值小于0.05mV（0.5mm）。

6．所有年龄段男性及女性，V2、V3导联J点处ST段压低正常值小于－0.05mV，其余导联小于－0.1mV。

三、缺血后T波改变

心肌缺血/梗死后，先前出现ST段抬高的导联常出现T波倒置，并持续数天或永久存在。部分患者心肌缺血/梗死后，T波表现为深倒置，振幅大于0.5mV，常出现在V2、V3、V4导联，有时可出现在V5导联，同时伴QT间期延长，但每次胸痛后，心电图并不进展为心肌梗死。V2～V4导联T波深倒置伴QT间期显著延长提示前降支近端严重狭窄或者近期发生的颅内出血。

四、室内传导阻滞伴心肌缺血/梗死的诊断

急性心肌缺血/梗死ST段偏移的标准受分支阻滞和右束支阻滞影响较小，但左束支阻滞继发性ST-T改变影响心肌缺血ST-T改变的判断。GUSTO（应用链激酶或组织纤维蛋白溶酶原激活物溶栓）回顾性研究提出了完全性左束支阻滞合并心肌梗死的诊断标准：①以R波为主的导联，ST段抬高≥0.1mV；②V1～V3导联以S波为主，ST段压低≥0.1mV（以上称一致性ST段改变）；③以S波为主的导联，ST段抬高≥0.5mV（称非一致性ST段改变）。

第一节ST-T改变

临床判断心电图ST-T是否异常，不能单靠一次心电图作出诊断。应全面结合临床表现及观察有无动态改变，对比以往心电图来作出诊断。

一、非冠脉缺血的ST-T改变

1.生理性因素：年龄、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊娠、早期复极、幼年时记忆性T波、神经因素、“两点半”综合征等；

2.药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常类药物、抗精神病类药物等；

3.离子紊乱：K离子、Ca离子、Mg离子异常等；

4.非冠脉动脉粥样硬化性心脏病：心室肥大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整等；

5.其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）。

6.非冠脉缺血ST-T改变疾病的心电图表现：

（1）心室肥大：ST段多为下斜型凸面向上下移，T波较窄，不对称，无动态改