小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型有哪些症状
吞噬细胞和吞噬细胞疾病(LFL)
传，两性均可发病。
• 主要缺陷是宿主吞噬细胞系统产生的过氧化氢不足，不能杀 灭过氧化氢酶阳性菌，致感染广泛播散。 • 肉芽肿是对比化脓性感染的一种反应，常有色素性类脂组织 细胞浸润和包绕。
经典细胞的活化需要两个信号
• 第一是必需的细胞因子IFN-γ，它可以诱导巨噬细胞活
化，但在只有IFN-γ而无第二信号的情况下，不能使巨噬细 胞活化；
•
第二个信号是肿瘤坏死因子（TNF）或TNF诱导剂。外
源性的TNF 可以作为第二信号，但在生理上第二信号通常
是由Toll 样受体的配体诱导巨噬细胞，自身产生内源性的
(LAM)及酵母多糖等
● TLR5：鞭毛蛋白 ● TLR3：病毒复制的中间产物ds-RNA ● TLR9：细菌的CpG-DNA
（3）“清道夫”受体：识别衰老、损伤和变性
的自身细胞所暴露出来的磷脂，也可识别LPS和磷壁 酸等细菌壁成分，参与巨噬细胞对病原体的识别和 对衰老细胞和凋亡细胞的清除。
（4）调理受体：单核巨噬细胞通过起表面的IgG
吞噬作用是动物机体在细菌性感染中的一种重要防御机制， 吞噬作用是多形核白细胞和单核或巨噬细胞等少数几种细 胞的独特功能。
吞饮作用是机体内所有细胞都有的正常功能。吞饮时，细
胞膜发生折叠，包围黏附在细胞上的液滴或颗粒，形成空
泡而向胞浆中移动。吞饮过程可能是细胞摄取营养物的一
种手段。
1. 巨噬细胞的表面受体
大量抗体吸附粒细胞表 面使白细胞凝集、破坏
2. 粒细胞破坏或消耗过多
粒细胞生存时间缩短,超过骨髓生成能力，分裂池各种细胞代 偿性增加，贮存池耗竭 严重败血症，慢性炎症
脾功能亢进
药物过敏
自身免疫性疾病
3. 粒细胞分布紊乱
第十一章-免疫缺陷ppt课件
第一节 免疫缺陷病的分类
免疫缺陷病分为先天性或原发性免疫缺陷病和后天的或 获得性免疫缺陷病两大类。 • 原发性免疫缺陷病 • 继发性免疫缺陷病
一、原发性免疫缺陷病 • 该类免疫缺陷病是免疫系统先天性发育不全所致，根据所
• 此外，亚洲地区，特别是南亚地区的艾滋病感染率也呈上升趋势。 亚洲地区的艾滋病流行情况在国与国之间和一国内部不同地区之 间的差别很大。柬埔寨、缅甸和泰国15岁至49岁的人中艾滋病感 染率超过1％。到2000年底，东亚和太平洋地区的成年人和儿童艾 滋病病毒感染者的数量为60万，南亚和东南亚地区为580万。印度 是南亚和东南亚地区感染艾滋病病毒人数最多的国家，约占这一 地区总数的三分之二。
免疫缺陷病特征—— 感染
• 对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见和最 严重的表现和后果，感染也是患者死亡的主要原因。
• 感染的性质主要取决于免疫缺陷的类型，如体液免疫、吞 噬细胞和补体缺陷时的感染主要由化脓性脑膜炎和脓皮病 等。
• 细胞免疫缺陷时的感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和 原虫等引起。
原发性免疫缺陷病
• 吞噬细胞缺陷病 包括吞噬细胞粘附于血管内皮、通过组织移行至炎症
部位、吞噬已调理的颗粒和在胞内杀死摄入的微生物四个 步骤。 • 补体系统缺陷病
二、继发性免疫缺陷病
造成继发性免疫缺陷的原因很多很复杂，除人类免疫 缺陷病毒（人免疫缺陷病毒, HIV）所致的爱滋病外，更 常见的继发性免疫缺陷从病原学分析可归成两类： • 其它疾病过程中合并的免疫抑制 • 因治疗其它疾病而合并的免疫缺陷
基因的转录 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基
细胞粘附分子的免疫反应调控机制
细胞粘附分子的免疫反应调控机制细胞粘附分子是人体免疫系统中的重要组成部分，它们能够识别并与外来物质相结合，从而促进免疫反应的发生。
免疫反应调控机制是维持免疫系统正常运作的核心，其中细胞粘附分子在其中发挥了关键作用。
一、细胞粘附分子的分类及结构特点细胞粘附分子是一类能够辨认和与细胞外物质结合的蛋白质，主要包括整合素、选择素和黏附分子三大类。
细胞粘附分子的结构特点是含有重复性结构，重复结构中的连续氨基酸序列能够辨别特定的抗原分子，从而实现粘附的效应。
二、细胞粘附分子在免疫反应中的作用细胞粘附分子在免疫反应中起到了至关重要的作用。
它们能够促进T细胞与抗原相互作用，从而引发细胞免疫反应；同时也能够引起白细胞向病原体转移，从而发挥抗体介导的免疫作用。
三、免疫反应调控机制的基本思路免疫反应调控机制的基本思路是通过调节免疫反应中细胞的相互作用，从而改变免疫反应的强度和方向。
细胞粘附分子在其中发挥了重要作用。
一方面，它们能够促进T细胞与抗原相互作用，从而促进细胞免疫反应的发生；另一方面，它们也能够介导白细胞的定向运动，从而改变免疫反应的方向。
四、细胞粘附分子在自身免疫疾病中的作用自身免疫疾病是一类由人体免疫系统错误地攻击自身组织和器官所引发的状况。
在自身免疫疾病中，细胞粘附分子扮演了重要角色。
前炎性细胞粘附分子（VCAM-1）是自身免疫疾病中的关键分子，它能够诱导T细胞和其他细胞向病灶转移，从而引发炎症反应。
五、细胞粘附分子在临床中的应用细胞粘附分子在临床中还有广泛的应用，例如作为促进肿瘤免疫反应的靶标，或者用于改善移植排斥反应的疾病症状。
此外，还有针对细胞粘附分子的治疗药物正在研发和应用当中。
六、结语细胞粘附分子作为免疫反应中的重要组成部分，扮演了关键的角色。
了解其分类、结构、作用和临床应用是我们深入理解人体免疫系统和研究免疫疾病治疗的基础。
未来，会有更多的研究在细胞粘附分子的调节和治疗应用中展开，从而更好地保障人类健康。
白细胞粘附缺陷症的病因及治疗
白细胞粘附缺陷症的病因及治疗白细胞粘附缺陷症（leukocyte adhesion deficiency，LAD）是一种罕见的遗传性疾病。
该病的主要症状是因为白细胞（一种身体的主要免疫细胞）无法粘附在血管内皮细胞表面，所以无法到达感染或损伤部位，导致机体无法有效地对抗感染和细菌，容易出现反复感染、口腔严重溃疡等症状。
本文将从病因、症状和治疗三个方面介绍白细胞粘附缺陷症。
病因白细胞粘附缺陷症的遗传方式为常染色体隐性遗传。
是由于体内缺乏杏仁酸酯酶-2（sialyltransferase）导致白细胞表面粘附因子-1（CD18）被修饰不足，之后相关的粘附分子在白细胞表面表达不足，导致这些细胞无法粘附到血管内皮细胞表面。
CD18是白细胞表面上与血管内皮细胞粘附和迁移的关键分子，它和相应的分子一起构成的“黏附蛋白复合物（又名整合素）”来参与调节白细胞的内皮细胞粘附和穿越，缺乏促使这一复合物的分子时，导致白血 cells 既不能紧密粘附在从侧向进入的毛细血管内皮细胞上，也不能准确向局部感染的区域迁移，最终导致感染的病原体无法被排除且反复感染。
症状该病的典型症状是反复不愈的感染和口腔出现深而疼痛的溃疡。
因为细菌可以从此类型的溃疡经颅神经扩散到颅内，这种情况有时会导致颅内脓肿和脑膜炎。
其他常见的症状还包括呼吸困难、腹泻和发热等。
虽然症状因发生的病原体而异，但白细胞粘附缺陷症患者通常会因病原体无法被身体免疫系统及时清除导致感染持续时间和严重程度较普通人群要长。
少数严重的LAD Ⅱ和Ⅲ罕见病例将出现其他一些症状，包括异常的嗜酸性细胞和红细胞颗粒晶体，这些症状表明病变不仅影响常见的白细胞，还影响了其他身体免疫度量标准。
治疗由于白细胞粘附缺陷症影响了免疫系统的基本功能，因此治疗方案通常涉及增强机体免疫能力。
应用抗生素治疗感染是患者常规的治疗方法。
一些额外的支持措施包括输注人工免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）和G-CSF（粒细胞集落刺激因子，sargramostim），以促进机体自身免疫系统的恢复。
白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型疾病详解
疾病名：白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型英文名：leukocyte adhesion deficiency Ⅰ缩写：LADⅠ别名：白细胞粘附分子缺陷Ⅰ型疾病代码：ICD：D75.8概述：LADⅠ是一种较少见的原发性免疫缺陷病，临床表现为脐带脱落延迟、反复软组织感染、慢性牙周炎和外周血白细胞明显增高，常于新生儿期死亡。
流行病学：30 年来确诊的病例已超过 150 例，重庆医科大学儿童医院最近在国内确诊1 例。
病因：整合素β2(CDL8)亚单位为三种整合素即吞噬细胞相关抗原-1(Mac-1，CDL16)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1，CDL1a)和p150，95 分子(CDL1c)的共同组成部分。
编码CDL8 的基因ITBG2 定位于21q22.3。
ITBG2 基因突变类型包括点突变、缺失、插入和拼接突变，均导致CDL8 功能丧失，呈常染色体隐性遗传。
发病机制：CDL8 表达于全部白细胞的表面，在白细胞定向移动和与血管内皮细胞黏附过程中具有重要作用。
CDL8 缺陷使白细胞不能穿过血管内皮细胞和向炎症部位移行，是导致LADI 的原因。
本病病理特点为各种组织炎症完全缺乏中性粒细胞，局部无脓性物产生，但肺部炎症反应正常。
临床表现：主要为皮肤黏膜反复细菌性感染，特点为无痛性坏死，可形成溃疡，范围进行性扩大或导致全身性感染。
新生儿因脐带感染而致脐带脱落延迟。
最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌和肠道革兰阴性菌，其次为真菌感染；病毒感染并不常见。
感染部位无脓形成为本病的特点。
重度缺陷病儿的CDL8 分子表达不足正常人的1%，病情严重，常于婴幼儿期死于反复感染；中度缺陷者 CDL8 为正常人的 2.5%～30%，病情较轻，表现为严重的牙龈炎和牙周炎，外伤或手术伤口经久不愈，可存活到成年期。
并发症：导致全身性严重感染，或伤口经久不愈。
实验室检查：外周血中性粒细胞显著增高，感染时尤为明显，可高达正常人的5~ 20 倍。
T 细胞和B 细胞的增殖反应下降，血清免疫球蛋白水平在正常范围。
小儿白血病早期三大症状
疗， 其 状 只会愈演 愈烈 ． ．
症 三 ： 出 血
在 ｍ病患 儿的整 个病 程 中， 几乎 所有 忠 儿都 会有 小 同
程 度 的 血 ４ ０ ％～ ７ ０ ％ 的 患 儿 起 病 时 就 仃 血 ， … 部 位 以 皮 肤 和 黏 膜 最 为 常 ， 常 表
温 升岛 ； Ｌ 【 土 － 能是 继 发感 染 ， 可 以是
髓． 造成 ｌ Ｉ ｌ ｔ ｄ ￣ 板质和量的异常有 关 ．
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◇ 中 山大学 附属 肿瘤 医院 内科 副教授 孙 晓非
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编 辑 ／ 吴 洵ｊ ｃ ’ ｗ ｔ ｌ Ｘ ｔ ｌ Ｉ １ ＠ １ ６ ３ ．
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症状 二： 贫 血
小儿白细胞分类及特点
小儿白细胞分类及特点白细胞是人体免疫系统的重要组成部分，负责抵抗病毒、细菌和其他病原体的入侵。
在小儿中，白细胞的分类和特点与成人有所不同。
下面将对小儿白细胞的分类和特点进行介绍。
1. 中性粒细胞（neutrophils）：中性粒细胞是小儿白细胞中最常见的一类。
它们的特点是多角形核、细胞质中含有颗粒，可以吞噬和消化病原体。
中性粒细胞对细菌感染具有很强的敏感性。
2. 淋巴细胞（lymphocytes）：淋巴细胞是小儿免疫系统的重要组成部分。
它们具有圆形或稍微不规则的形态。
淋巴细胞分为两个主要类型，即T淋巴细胞和B淋巴细胞。
T淋巴细胞协助调节免疫反应和杀伤感染的细胞，而B淋巴细胞则产生抗体来中和病原体。
3. 嗜酸性粒细胞（eosinophils）：嗜酸性粒细胞在小儿白细胞中数量较少。
它们的特点是细胞质中含有特殊的颗粒，能够吞噬和杀伤寄生虫，参与过敏反应和炎症反应。
4. 嗜碱性粒细胞（basophils）：嗜碱性粒细胞数量非常稀少。
它们的细胞质中含有大量颗粒，与过敏反应有关，释放出组织胺等物质。
5. 单核细胞（monocytes）：单核细胞通常在血液中呈现为单个核型态。
它们能够吞噬和清除病原体，并产生干扰素等细胞因子，参与炎症反应和免疫应答。
需要注意的是，小儿白细胞计数和分类的正常范围可能会因不同年龄段而有所不同。
此外，某些疾病或情况可能会导致白细胞数量和类型的异常变化，如感染、炎症、过敏或免疫缺陷等。
小儿白细胞包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞。
它们各有不同的特点和功能，共同组成小儿免疫系统的重要防线，保护儿童免受病原体的侵袭。
在临床实践中，准确评估和监测小儿白细胞的数量和分类对于及早发现和治疗疾病具有重要意义。
医学免疫学第19章 免疫缺陷病
DiGeorge综合征
四、原发性吞噬细胞功能缺陷
Phogocytic deficiencies 主要指单核细胞和中性粒细胞的缺陷，
包括其趋化作用、吞噬作用和杀伤作用各 个方面
慢性肉芽肿病(chronic granulomatousdisease， CGD)是吞噬细胞(包括中性粒细胞、单核细胞、吞 噬细胞和嗜酸性粒细胞)内还原型辅酶Ⅱ(NADPH) 氧化酶功能缺陷，造成呼吸暴发(respiratory burst)障碍所致。
2）发病机制及免疫学异常 （1） 病毒大量复制，细胞死亡 （2） 细胞间融合 多核巨细胞，细胞死亡 （3） CD4/CD8比例下降、倒置
Th数量下降，功能缺陷 B细胞多克隆激活
NK下降，恶性肿瘤、病毒性感染发生率升高
（三）免疫学异常
1、CD4+T细胞
外周血CD4+ T细胞数量显著减少和功能严重受损， CD4和CD8细胞比值下降。
PID 与 SID
免疫缺陷病可为遗传性，即相关基因突变或缺失 所致，称为原发性免疫缺陷病。 （primary immunodeficiency diseases，PID） 也可为出生后因环境因素影响免疫系统，如感染、 营养紊乱和某些疾病状态下诱发所致，称为继发 性免疫缺陷病。 （secondary immunodeficiency diseases，SID）
(2) X连锁严重联合免疫缺陷病 (T-B+ SCID，XSCID)
定位于Xql3.1上IL-2受体gamma链(1L-2RG)基因突 变导致的SCID是SCID中最常见的病种。
最近发现IL-2RG也是IL-4、IL-7、IL-9和IL-15受 体复合物的共同组成部分，因此改称IL-2RG为共同 g链。
非血缘脐带血移植治疗白细胞黏附分子缺陷1型1例随访4年报告
非血缘脐带血移植治疗白细胞黏附分子缺陷1型1例随访4
年报告
陈姣;刘周阳;樊世芬;姜帆;姜志鑫;孙媛
【期刊名称】《临床儿科杂志》
【年(卷),期】2022(40)7
【摘要】白细胞黏附分子缺陷1型(LAD-1)是由于ITGB2基因变异引起白细胞黏附过程中不同步骤受损导致的一种原发免疫缺陷病,主要表现为反复感染、脐带脱落延迟、伤口愈合延迟及白细胞显著增高。
异基因造血干细胞移植是LAD-1的治愈手段。
患儿男,生后1个月以反复高热起病,伴肺炎及肠炎,白细胞总数显著增高,以中性粒细胞增高为主,ITGB2基因纯合变异,诊断为LAD-1。
生后6.5个月成功行脐带血移植后感染好转,白细胞恢复正常。
脐带血移植治疗LAD-1安全有效。
【总页数】5页(P545-549)
【作者】陈姣;刘周阳;樊世芬;姜帆;姜志鑫;孙媛
【作者单位】北京京都儿童医院
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.双份非血缘脐带血联合移植护理体会
2.C-反应蛋白、白细胞介素-6、分泌型磷脂酶A2亚型ⅡA和细胞间黏附分子-1在急性冠状动脉综合征早期的表达和长期随访中的变化
3.预处理不含抗胸腺细胞球蛋白非血缘脐血移植治疗急性髓系白血
病和急性淋巴细胞白血病306例随访评价4.预处理不含抗胸腺细胞球蛋白非血缘脐血移植治疗急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病306例随访评价5.人类白细胞抗原配型与非血缘异体造血干细胞移植治疗的供者选择
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人白细胞分化抗原和黏附分子的关系
人白细胞分化抗原（human leukocyte antigen，HLA）和黏附分子在免疫系统中发挥重要作用并相互关联。
HLA是一组高度多态的蛋白质分子，主要存在于人类白细胞表面。
HLA分子的主要功能是识别并呈递抗原给免疫系统，从而激活免疫应答。
HLA分子在免疫系统中起着调节免疫应答、抗感染和免疫自身调控等重要作用。
黏附分子是一类蛋白质分子，主要存在于细胞表面，并参与细胞间的黏附和相互作用。
黏附分子在免疫应答中起着重要作用，包括参与白细胞的迁移、黏附和激活等过程。
黏附分子的表达可以受到HLA分子的调控。
HLA分子和黏附分子之间存在相互作用和相互调节的关系。
一方面，HLA分子可以调节黏附分子的表达，影响白细胞的黏附和迁移。
另一方面，黏附分子的表达水平和功能也可以影响HLA分子的调节和免疫应答。
在免疫系统中，人白细胞分化抗原（HLA）和黏附分子之间的关系还体现在以下几个方面：1. 免疫细胞识别和信号传导：HLA分子通过呈递抗原向T细胞介绍外来抗原，并激活T细胞的免疫应答。
黏附分子在这一过程中发挥重要作用，辅助T细胞与抗原递呈细胞之间的相互作用，并促进免疫细胞之间的黏附和信号传导。
2. 炎症反应调节：HLA分子和黏附分子在调节炎症反应中密切相关。
HLA分子通过控制抗原递呈细胞的活化状态影响炎症反应的强度和持续时间。
黏附分子则在炎症介导的细胞黏附和迁移中发挥作用，参与炎症反应的调节。
3. 细胞间相互作用和免疫调节：HLA分子和黏附分子参与调节多种免疫细胞之间的相互作用。
例如，HLA分子在调节免疫细胞的识别和活化中起关键作用，而黏附分子则促进免疫细胞之间的黏附和交流，影响免疫应答的效果。
4. 免疫耐受和自身免疫调节：HLA分子和黏附分子在维持免疫系统的耐受性和自身免疫调节中扮演重要角色。
它们共同调节T细胞的选择性识别和抑制效应，有助于防止自身免疫疾病的发生。
综合来看，人白细胞分化抗原和黏附分子在免疫系统中展现出紧密的关联和相互作用，共同参与调控免疫细胞的功能、免疫应答的调节以及炎症反应的调控。
儿童败血症诊断标准
儿童败血症诊断标准
儿童败血症（sepsis）是指细菌、真菌或病毒感染引起的全身
性炎症反应综合征。
儿童败血症的诊断标准可以根据美国儿科协会（American Academy of Pediatrics）和国际儿童感染症与
危重症医学会（International Pediatric Sepsis Consensus Conference）的建议进行评估。
以下是常见的儿童败血症诊断标准：
1. 临床表现：儿童出现感染相关的症状和体征，如高热、寒战、心率加快、呼吸急促、皮肤苍白和湿冷等。
2. 炎症指标：儿童的白细胞计数异常，表现为白细胞计数增高（>15,000/μL）或白细胞计数降低（<4,000/μL），以及中性粒细胞比例异常增高。
3. 全身炎症反应综合征（SIRS）标志：儿童需要同时满足以
下两个标志中的两个或以上：体温异常（高热或低温）、心率异常（心率加快）、呼吸异常（呼吸急促）和白细胞计数异常。
4. 感染证据：儿童需要具备以下一个或多个感染相关证据：阳性血液培养、阳性其他体液培养、阳性尿液培养、阳性病原体PCR检测、阳性胸腹部X线检查或阳性组织学检查。
需要注意的是，这些标准仅为参考，最终儿童败血症的诊断需要综合考虑患儿的临床表现、实验室检查结果和医生的临床经
验等因素。
如果怀疑儿童患有败血症，应及时就医并进行全面的评估和治疗。
白细胞粘附过程
白细胞粘附过程
白细胞粘附是免疫系统中一种重要的细胞行为，它是白细胞从血液进入组织并执行其免疫功能的第一步。
白细胞粘附过程一般包括以下几个阶段：
1.辨识和滚动（Recognition and Rolling）：在血管内膜表面，白细胞通过表面上的黏附分子（例如选择素和整合素）识别和结合到内皮细胞上。
这一过程通常伴随着白细胞的轻微滚动，使其与内皮细胞表面接触。
2.慢速转换（Slow Transition）：白细胞在黏附分子的作用下，逐渐减缓了其在血管内膜表面的滚动速度，进入到慢速转换的状态。
在这个过程中，白细胞开始感知到周围环境的信号，准备着停止运动。
3.强烈黏附（Firm Adhesion）：白细胞在感知到足够的信号后停止运动，并通过黏附分子与内皮细胞牢固地结合在一起。
这个阶段通常是通过选择素和整合素的配对作用来实现的。
4.透过（Transmigration）：白细胞通过血管内皮细胞的间隙逐渐透过内皮层，进入到组织间隙。
这一过程需要白细胞通过细胞间隙的逐步挤压和融合，以及与内皮细胞和基底膜的相互作用来完成。
白细胞粘附过程的发生涉及到多种黏附分子、信号分子以及细胞骨架的重组和调节。
这一过程对于免疫系统的正常功能和炎症反应的发生具有重要意义，也是许多疾病发生和发展的重要环节。
幼儿白血病血常规化验单解读
幼儿白血病血常规化验单解读
幼儿白血病是一种儿童常见的白血细胞恶性增生性疾病，对于
血常规化验单的解读需要从多个角度来进行分析。
首先，我们来看白细胞计数。
正常情况下，幼儿的白细胞计数
应该在特定的范围内。
如果白细胞计数异常偏高，可能意味着白血
病患者的白细胞数量增多，这可能是白血病的表现之一。
其次，需要关注不同类型白细胞的比例。
血液中的白细胞包括
中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
在白血病患者的血常规化验单中，这些细胞的比例可能会出现异常，比如中性粒细胞增多或减少，淋巴细胞增多或减少等，这些都可能
是白血病的表现。
另外，还需要关注血红蛋白和血小板计数。
白血病患者可能会
出现贫血的情况，即血红蛋白水平偏低，同时由于白血病的影响，
血小板计数也可能偏低。
除了上述指标外，还需要结合患儿的临床症状、体征以及其他
相关检查结果来进行综合分析。
在解读幼儿白血病的血常规化验单
时，一定要结合临床医生的诊断意见，以便能够全面准确地评估患儿的病情。
总之，对于幼儿白血病的血常规化验单，需要综合分析白细胞计数、不同类型白细胞的比例、血红蛋白和血小板计数等指标，同时结合临床症状和其他检查结果进行综合评估，以便能够全面准确地了解患儿的病情。
希望我的回答能够对你有所帮助。
医学免疫学考试精品题库：第二十一章 免疫缺陷病
第二十一章免疫缺陷病复习要点：1．掌握免疫缺陷病的概念及分类原则。
2．掌握继发性免疫缺陷综合症发生的机制，免疫学异常，及实验室检查原则。
3．了解临床上常见的免疫缺陷病的免疫学发生机制。
一、单项选择题1．免疫缺陷病是：A. 免疫系统先天发育不全或后天受损所致免疫功能降低或缺失的一组临床综合征B. 应用免疫抑制剂导致的免疫无应答状态C. 由于过度而持久的自身免疫反应导致组织器官损伤的一类疾病D. 机体对某些抗原所产生的非正常生理性免疫应答E. 机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答状态2．按发病原因免疫缺陷病可分为：A. 补体缺陷病、吞噬细胞缺陷病B. 抗体缺陷病、T淋巴细胞缺陷病C. 原发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷病D. T和B淋巴细胞联合免疫缺陷病、吞噬细胞缺陷病E. T淋巴细胞缺陷病、B淋巴细胞缺陷病3．下列哪种疾病属于重症联合免疫缺陷病?★A. DiGeorge综合征B. XSCIDC. 慢性肉芽肿病D. 艾滋病E 遗传性血管神经性水肿4．以下哪类疾病是由于MHCⅡ类分子表达缺陷引起的? ★A.Bruton综合征B.Ⅱ型裸淋巴细胞综合征C.Wiskott-Aldrich综合征D.毛细血管扩张性共济失调综合征E.网状组织发育不良5．在检查IDD病人体液免疫功能时，主要检测的Ig是：A.IgA 、IgD 、IgGB.IgA、IgE、IgMC.IgA、IgG、IgMD.IgD、IgE 、IgGE.IgA 、 IgD、IgE6．为了解机体的细胞免疫状态，用于评价T淋巴细胞功能的试验是：A. E花环试验B. 淋巴细胞转化试验C. 血清免疫球蛋白检测D. 膜表面Ig测定E. 溶血空斑试验7．伴湿疹血小板减少的免疫缺陷病的发病机制是：★A. γc链基因缺陷B. Btk基因缺陷C. ADA基因缺陷D.WASP基因缺陷E. PNP基因缺陷8．艾滋病人会出现哪项反映免疫缺陷的特征指标?A. CD4＋T细胞↓、CD8＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↓B. CD4＋T细胞↑、CD8＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↑C. CD8＋T细胞↓ CD4＋T细胞不变、 CD4＋/CD8＋比值↑D. CD8＋T细胞↑、 CD4＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↓E. CD4＋T细胞↑ CD8＋T细胞↓ CD4＋/CD8＋比值↑9．Chediak-Higashi综合征属于：★★A. B淋巴细胞缺陷病B. T淋巴细胞缺陷病C. 吞噬细胞缺陷病D. 补体缺陷病E. 联合免疫缺陷病10．慢性肉芽肿病(CGD)属于哪类免疫缺陷病? ★★A. T淋巴细胞缺陷病B. B淋巴细胞缺陷病C. 联合免疫缺陷病D. 补体缺陷病E. 吞噬细胞缺陷病11．CD4＋/CD8＋T细胞比值可作为检测机体免疫状态的一项指标，其正常比值为：A. <0.5B. 0.8～1C. 1～1.5D. 1.5～2E. 2～2.512．下列哪种方法可用于检测免疫缺陷病人的细胞免疫功能? ★A. 速发型皮肤过敏试验B. 混合淋巴细胞培养C. 放射免疫试验D. 溶血空斑试验E. EAC花环试验13．原发性免疫缺陷病中最常见的是：A. 联合免疫缺陷B. 吞噬细胞缺陷C. B淋巴细胞缺陷D. T淋巴细胞缺陷E. 补体缺陷14．诊断体液免疫缺陷的试验宜用：★A. 血清Ig定量测定B. OT试验C. 白色念珠菌素试验D. E花环试验E. EAC花环试验15．AIDS属于哪种免疫缺陷病?A. 原发性免疫缺陷病B. 体液免疫缺陷病C. 联合免疫缺陷病D. 获得性免疫缺陷病E. 以上都不是16．免疫缺陷病最主要的临床表现是：A. 对各种感染的易患性增加B. 恶性肿瘤的发病率增高C. 超敏反应的发病率增高D. 自身免疫病的发病率增高E. 营养不良17．DiGeorge综合征属于：★A. 重症联合免疫缺陷病B. B淋巴细胞缺陷病C. T淋巴细胞缺陷病D.补体缺陷病E. 吞噬细胞缺陷病18．最常见的选择性Ig缺陷是：★★A. 选择性IgM缺陷B.选择性IgA缺陷C. 选择性IgG缺陷D.IgM升高和IgG、IgA缺陷E. 选择性IgE的缺陷19．疑为先天性胸腺发育不全的病人宜作哪项检测?★A. EAC花环试验B. T淋巴细胞数量、亚群及功能检测C. 溶血空斑试验D. 免疫球蛋白检测E. E花环试验20．AIDS的主要传播途径是：A. 性接触、注射途径、消化道传播B. 性接触、呼吸道传播、注射途径C. 性接触、垂直传播、消化道传播D. 性接触、呼吸道传播、垂直传播E. 性接触、注射途径、垂直传播21．疑为Bruton综合征病人，应作哪项检查?★A. T淋巴细胞亚群测定B. E花环试验C. 淋巴细胞转化试验D. 血清免疫球蛋白检测E. 混合淋巴细胞反应22．遗传性血管神经性水肿是由哪类补体缺陷引起的?A. C3缺陷B. C4缺陷C. C1INHD. C1q缺陷 E C9缺陷23．血清中免疫球蛋白的含量缺乏，一般应考虑哪种疾病? ★A. 轻链病B. 重链病C. 免疫缺陷病D. 免疫增殖病E. 自身免疫病24．HIV攻击的主要靶细胞为：A. CD4＋细胞B. CD4－细胞C. CD8＋细胞D. CD8－细胞 E CD4＋CD8＋细胞25．AIDS的特征性免疫异常是：A. 补体活性降低B. 迟发性皮肤超敏反应减弱或缺乏C. 血清IgG、IgA升高D. CD4＋T细胞缺乏，CD4＋/CD8＋T细胞比值下降E. 体液免疫功能正常26．与HIV复制和播散有关的主要免疫细胞为：A．T淋巴细胞 B. B淋巴细胞C. 巨噬细胞D.NK细胞E. 中性粒细胞27．ADA和PNP缺陷可导致：★A. 粒细胞发育障碍B. 慢性肉芽肿病C.Bruton综合征D. 毛细血管扩张性共济失调综合征E. 联合免疫缺陷病28．下列哪种免疫缺陷病应用基因治疗获得成功? ★A. 腺苷脱氨酶缺陷病B. PNP缺陷病C. Swiss型低丙种球蛋白症D. DiGeorge综合征E. Bruton综合征29．白细胞粘附缺陷属于：★★A. T淋巴细胞缺陷病B. B淋巴细胞缺陷病C. 补体缺陷病D. 吞噬细胞缺陷病E. 联合免疫缺陷病30．外周血总的T淋巴细胞绝对值为多少时，提示有细胞免疫缺陷的可能? ★A. (1.5～3)×109L－１B. <1.2×109L－１C. <3×109L－１D. >3×109L－１E. 以上都不是31．骨髓检查对哪类免疫缺陷病有重要意义? ★A. Bruton综合征B. 慢性肉芽肿病C. 白细胞粘附缺陷D. DiGeorge综合征E. 选择性Ig缺乏症32．目前，在重症联合免疫缺陷病的治疗手段中，最有希望的治疗方法是：A. 抗感染B. 免疫疗法C. 放射治疗D. 骨髓移植E. 替补疗法33．腺苷脱氨酶缺陷属于：★A. T淋巴细胞缺陷B. B淋巴细胞缺陷C. 联合免疫缺陷D. 吞噬细胞缺陷E. 补体缺陷34．与体液免疫应答异常有关的免疫缺陷病是：★A. 性联无丙种球蛋白血症B. 夜间血红蛋白尿C. 肉芽肿病D. 慢性粘膜念球菌病E. 遗传性血管神经性水肿35．下列哪种疾病是由MHCⅡ类分子表达缺陷引起的? ★A. XSCDB. Wiskott-Aldrich综合征C.白细胞粘附缺陷D. 性联高IgM综合征E. 以上都不是36．C3缺陷的最常见临床结果是：★★A. 肿瘤的发病率增加B. 对病毒的易患性增高C. 对真菌的易患性增高D. 对化脓性细菌易患E. 以上都不是37．一婴儿接种BCG后，出现致死性、弥散性感染，这种接种反应可能是由于：★A. B淋巴细胞缺陷B.对佐剂的反应C. 补体缺陷D.吞噬细胞缺陷E. 联合免疫缺陷38．患儿反复出现化脓性细菌感染史，临床检查结果显示：血清IgG<2g/L，淋巴结无生发中心，但T 淋巴细胞数量和功能无异常。
儿童粒细胞缺乏症诊断标准
儿童粒细胞缺乏症诊断标准儿童粒细胞缺乏症（SevereCombinedImmunodeficiency，SCID）是一种罕见的、严重的先天性免疫缺陷病，其主要表现为免疫系统的严重损害，导致患儿易感染各种病原体，且感染后病情进展迅速。
SCID的发病率很低，约为1/50,000-1/100,000，但其病情危重，一旦出现则常常很难治愈，甚至可能导致患儿死亡。
因此，临床上对SCID的早期诊断非常重要，以便及时采取有效的治疗措施，提高患儿的存活率和生活质量。
目前，国内外已经建立了一系列的SCID诊断标准，其中最为经典和应用广泛的是“丹佛儿童粒细胞缺乏症诊断标准”（The Denver Criteria）。
该标准包括以下几个方面：一、临床表现：SCID患儿通常出现以下一些症状：1）多次反复发热；2）多次反复感染，特别是严重的真菌或病毒感染；3）严重的口腔念珠菌感染；4）反复腹泻或慢性腹泻；5）严重的荨麻疹、湿疹或其他皮肤病；6）反复发作的呼吸道感染；7）无法控制的肝脾大；8）反复发作的淋巴结肿大。
二、家族史：SCID是一种遗传性疾病，因此患儿家族中有其他亲属患有类似疾病的情况时，应高度怀疑其可能是SCID。
三、免疫学检查：SCID患儿的免疫系统通常表现为严重的缺陷，因此可以通过以下检查来诊断SCID：1）淋巴细胞计数和分类；2）T、B、NK细胞功能检查；3）免疫球蛋白水平检查；4）PHA 刺激试验；5）特异性抗体检测。
四、分子遗传学检查：SCID是一种遗传性疾病，因此通过基因检测可以确定SCID的遗传类型，以便进行个体化的治疗。
以上几个方面的检查都是SCID诊断的重要内容，但具体的检查项目和指标可能因不同的诊断标准而略有不同。
在进行SCID诊断时，需要综合考虑以上几个方面的信息，结合患儿的具体情况，最终确定是否为SCID。
对于SCID的治疗，主要包括造血干细胞移植、基因治疗、骨髓移植等，但具体的治疗方案需要根据患儿的具体情况和遗传类型来确定。
临床病案分析题
临床病案分析题1.【临床病案1】患儿，女，10个月。
感冒两周，伴上呼吸道感染，发热，嗜睡，体温41.7℃，四肢痉挛，在送往医院的途中死亡。
实验室检查：死后取血液、咽拭子、脑脊液培养均检出流感嗜血杆菌。
尸体解剖发现无脾脏。
诊断：先天性无脾症。
问题：（1）诊断该患儿为先天性无脾症，依据是什么？（2）脾有何免疫功能？（3）结合病例资料，试分析先天性无脾为什么可致患儿死亡？参考答案：（1）诊断依据：患儿由上呼吸道感染引起严重细菌感染，死后取血液、咽拭子、脑脊液培养均检出流感嗜血杆菌，提示可能存在免疫功能缺陷问题，尸体解剖发现无脾脏，支持先天性无脾症诊断。
（2）脾脏功能：T、B淋巴细胞定居的场所；免疫应答发生的场所；合成补体等生物活性物质；具有过滤作用等。
（3）脾脏是体内产生抗体的主要器官，同时其可以合成并分泌补体等生物活性物质，在抵抗细菌感染中起到重要的免疫防御作用，并参与免疫应答过程，当患儿无脾时，很容易发生严重细菌感染如化脓性脑膜炎等，如感染不能有效控制最终可导致患儿死亡。
2.【临床病案2】患者，男，40岁，因交通事故致全脾破裂，须做脾全切手术。
分析问题：请根据你所学的免疫学知识，分析脾切除后，对该患者的抗感染能力是否有影响？为什么？参考答案：脾切除术可导致脾功脏能低下，其典型的临床特点有：①感染；②自身抗体出现率高、自身免疫性疾病发病率增高；③静脉血栓形成。
感染是目前脾切除术的一个重要合并症，脾切除术后病人一生中任何时候都有发生感染的危险，尤其是切除后最初几年，常特征性的并发肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、脑膜炎球菌和病毒感染。
发生感染的主要原因为脾脏是人体最大的外周免疫器官，是免疫细胞定居和发生免疫应答的的场所；可以合成补体、干扰素等重要的生物活性物质；可吞噬和清除血液中病原体等异物和衰老的血细胞，所以，脾功能低下或缺如可导致免疫防御功能降低，感染发生。
3.【临床病案3】患者，女，16岁，有哮喘和过敏性鼻炎的病史。
第七章 白细胞分化抗原和粘朌分子(新)
一、整合素家族
定义：一组细胞表面糖蛋白受体，介导细胞与 细胞外基质的粘附，使细胞得以附着而形成整体， 介导白细胞与血管内皮细胞的粘附。 1、整合素分子的基本结构 结构特征：都是由α、β两条链由非共价键连接 组成的异源双体。 α（亚单位）、β（亚单位）均由胞浆区、跨膜 区、胞膜外区三部分组成。（图7-1） 2、整合素分子的组成、分布 （1）β1亚家族：（α1-α6/β1）或（CD49a-f/CD29） 或VLA-1-6（极迟出现的淋巴细胞抗原1-6） 细胞分布：主要分布在淋巴细胞表面。
选择素识别的配体是一些寡糖基团，主要是唾液 酸化的路易斯寡糖（sLeX即CD15s）或类似结构分子， 这些配体主要表达于白细胞、内皮细胞和某些肿瘤细胞 表面。
பைடு நூலகம்
三、粘附分子的功能
1、免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化
信号：辅助受体和协同刺激信号是指免疫细
胞在接受抗原刺激的同时，还必须有辅助受 体提供辅助活化信号才能被活化。(图7-3）、 （图7-4）
2、炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附：如CD11a/CD18 与ICAM-1、2、3，CD11b/CD18与ICAM-1，CD15s与L-选 择素，VLA-4与VCAM-1等。
3、淋巴细胞归巢：是淋巴细胞的定向移动，是成熟淋巴细胞 离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周 免疫器官或组织的特定区域。
二、选择素家族 介导白细胞与血管内皮细胞的局部粘附，向炎症 部位游走，淋巴细胞归巢到外周淋巴结。 1、选择素分子的基本结构 为跨膜糖蛋白，可分为胞外区、穿膜区、胞浆区。 胞外区均由三个功能区构成： （1）C型凝集素（CL）结构域 （2）表皮生长因子（EGF）样结构域 （3）补体调节蛋白（CCP）结构域 P-选择素：9个（3），E-选择素：6个（3）， L-选择素：2个（3）。（图7-2）
白细胞粘附分子缺陷
白细胞粘附分子缺陷
白细胞粘附分子缺陷是一种罕见的、威胁生命的常染色体隐性遗传病，由细胞粘附分子缺陷引起。
该疾病主要有三种类型：
- 1型白细胞粘附分子的缺陷：由于常染色体隐性遗传导致β2整合素CD18的合成障碍，使中性粒细胞无法形成β2整合素CD18，以致于血液中的中性粒细胞无法牢固地附着于血管内皮细胞，也无法迁移到发炎部位，从而导致细胞吞噬功能受损。
- 2型粘附分子缺陷：在LAD2患者中，由于常染色体隐性遗传引起Sialvl-Lewisx（SLex）或CD15s糖基化，使LAD2患者的中性粒细胞不能沿内皮细胞滚动并聚集到病变部位，即细胞吞噬功能受损。
- 3型白细胞粘附分子的缺陷：在LAD3患者中，白细胞表面整合素表达正常，但缺乏激活它们的能力，吞噬细胞同样无法正常工作。
患者主要表现为慢性脐炎或脐脱落延迟，常常在出生后四到六周才脱落。
此外，患者还可能出现反复的软组织感染、慢性牙周炎等症状。
在血常规中，白细胞计数可能会明显升高。
医疗科普仅供参考，如有就医需求请前往医院寻求专业治疗或咨询专业人员意见。
白细胞粘附过程
白细胞粘附过程全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：白细胞粘附过程是免疫系统中一种重要的防御机制，它在体内发挥着关键的作用。
当身体受到外部侵袭或内部异常情况时，免疫系统会启动一系列防御反应，其中包括白细胞的粘附过程。
下面将详细介绍白细胞粘附过程的机制及其重要性。
白细胞是免疫系统中的一类重要细胞，主要负责识别和清除体内的病原微生物或异常细胞。
在免疫反应过程中，白细胞需要快速定位并粘附在受损组织或受感染区域的血管壁上，以便更好地执行其清除作用。
这种粘附过程是复杂而精密的，涉及许多细胞因子和信号分子的调节。
白细胞粘附过程通常包括以下几个步骤：受到刺激后，受损组织或受感染区域的血管内皮细胞会释放一系列炎症介质，如细胞因子和趋化因子。
这些介质的作用是促进白细胞在血液中的迁移和定位。
接着，白细胞会通过血液中的流动运动到达受损组织或受感染区域，然后与血管壁上的内皮细胞进行特异性的粘附。
在白细胞与内皮细胞粘附的过程中，一个重要的步骤是白细胞的辨识和结合。
白细胞表面的受体分子可以与内皮细胞表面的配体结合，形成一种黏附分子对，从而实现两者之间的亲和力和黏附力。
这种粘附力是细胞粘附的关键，也是免疫反应进行的基础。
白细胞粘附过程在免疫系统中具有重要的地位和功能。
它通过调节白细胞的定位和黏附，促进白细胞对病原微生物或异常细胞的清除，维护身体的健康。
研究白细胞粘附过程的机制和调控，有助于我们更好地理解免疫反应的复杂性，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和途径。
希望未来在这方面的研究能够取得更多的进展，为人类健康的保护贡献力量。
第二篇示例：白细胞粘附是指白细胞在血管内壁上与其上皮细胞之间发生的粘附与结合过程。
这一过程是免疫系统中起关键作用的一环，能够帮助机体抵御病原微生物的侵袭，维护身体内部的稳定环境。
白细胞粘附过程可以分为四个主要步骤：捕获、滚动、慢速转移和沉积。
白细胞会通过血管内壁上的一系列分子相互作用被捕获。
这些分子通常被称为粘附分子，包括选择素和整合素等。
亨特征名词解释
亨特征名词解释
亨特氏综合征（Hunter's syndrome），也称为黏多糖贮积症II型（Mucopolysaccharidosis type II，MPS II），是一种罕见的遗传性代谢障碍疾病。
它是由于身体缺乏一种名为艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶（iduronate-2-sulfatase）的酶而引起的，这种酶对于分解体内的特定类型糖分子——黏多糖（glycosaminoglycans，GAGs）是必需的。
当这种酶的功能受损或缺失时，黏多糖无法被正常分解，导致其在身体的细胞和组织中积累，进而引发多种症状和并发症。
亨特氏综合征通常影响男性儿童，因为这种病通常是X染色体隐性遗传，女性通常是携带者。
亨特氏综合征的症状可能包括：
1. 粗犷的面部特征：随着黏多糖在面部组织中的积累，患者可能出现粗糙的面部外观。
2. 关节僵硬：黏多糖在关节中的积累可能导致关节僵硬和运动受限。
3. 呼吸道问题：积累的黏多糖可能影响呼吸道的正常功能，导致呼吸困难或睡眠呼吸暂停。
4. 心脏问题：心脏受累可能导致心脏瓣膜病变或其他心脏并发症。
5. 听力损失：黏多糖在耳朵中的积累可能导致听力下降甚至耳聋。
6. 发育迟缓：患者可能在身体和智力发展上出现迟缓。
亨特氏综合征的治疗目前主要是对症治疗，包括物理治疗、呼吸支持和听力辅助设备。
在某些情况下，可能会使用骨髓移植或基因疗法来尝试减缓疾病的进展。
患者还需要定期接受专业医疗团队的监测和管理，以减轻症状并提高生活质量。
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小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型有哪些症状
*导读：本文向您详细介绍小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型症状，尤其是小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型的早期症状，小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型有什么表现？得了小儿白细胞黏附分子缺
陷Ⅱ型会怎样？以及小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型有哪些并发
病症，小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型常见症状：
智力发育迟缓、反复感染、异常矮小、免疫缺陷
*一、症状
反复细菌性感染发生于生后不久，包括肺炎、牙周炎、中耳炎、局限性软组织炎和皮肤感染。
感染部位无脓液形成为其特点。
感染的严重程度不及LADⅠ，也无脐带脱落延迟。
其他表现有严重智力发育迟缓，身材矮小，伴有特殊面容。
反复感染但无脓液形成，伴有特殊面容和智力障碍，以及父母近亲婚配史加之实验室检查可确诊。
*以上是对于小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型的症状方面内容的相关叙述，下面再看下小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型并发症，小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型还会引起哪些疾病呢？
*小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型常见并发症：
智力低下
*一、并发病症
生后不久即有各种、反复的细菌性感染，有严重智力发育迟缓，身材矮小等。
*温馨提示：以上就是对于小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型症状，小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型”可以了解更多，希望可以帮助到您！。