疯牛病简介
疯牛病
应对疯牛病危机有三难 去年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟殚
精竭虑，推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛 症”和阻止危机进一步发展。几个月过去了，危机 不仅未见缓解，欧盟养牛业反而在危机中越陷越深， 消费者对牛肉更加不敢问津。欧盟农业部长会议日 前得出结论：疯牛病危机对欧盟的经济和社会压力 已经达到“紧急状态”。 目前，欧盟在与疯牛病的较量中主要面临三大难题
人类疯牛病 “克——雅二氏病” “克-雅二氏病”(CLD)病毒示意图 多年来，英国的专家宣称，有10例新发现的克——雅二氏病患者，据说是吃了 患疯牛病的牛肉引起的，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克——雅二氏病简称 CJD，是一种罕见的致命性海绵状脑病，据专家们统计，每年在100万人中只有 一个会得CJD。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德— 雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉 模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。 该病首发于某岛土著人食用死者内脏后，由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的 习俗，故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同 症状并导致大面积播散，故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称 “朊毒体”、“朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列 顺序一致的蛋白进行复制，其过程尚不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物 形式，没有（不利用）DNA或RNA进行复制，目前并无针对性治疗。由于其结 构简单之特性，朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。
首先，落实“斗牛”措施困难重重 按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有
疯牛病
本病以奶牛发病率最高，占
12%，肉牛群发病率1%，犊 牛感染本病的危险性为成年 牛的30倍。 目前，本病除发生于英国外， 瑞士、阿曼、德国等国的奶 牛也有类似本病发生的报道。
症状
潜伏期估计为2-8年，病程为2周
至6个月。
病牛发病初期除呈现精神沉郁外，
一般无特异性的临床症状。
随着病程的发展，患牛最突
本病的组织病理学变化是神经
变性，与绵羊痒疫非常相似。 最主要的病变是灰质神经纤维 网呈空泡和海绵状变化，神经 元空泡化，出现单个或多个空 泡，造成核偏左。脑干两侧出 现呈对称性分布的固定空泡。
诊断
据有关资料报道，在牛脑红核
和动眼神经核中和中脑其它脑 干细胞核发现的神经核周围的 空泡，难以与本病菌空泡相区 别，像痒疫一样可能而发生混淆误诊。
出的症状表现为行为异常， 触觉和听觉过敏，常由于恐 惧，狂躁而呈现乱踢、乱蹬、 攻击行为。步态异常，如臀 腰摇摆和后肢过度伸展等， 共济失调以至摔倒。病牛有 时低头而立，头颈伸直，耳 朵朝后。
少数病牛的头部和肩部肌肉震颤，
继而卧地不起，伴发强直性痉挛。 病牛不表现患痒疫绵羊特征性的 搔痒行为，食欲正常，泌乳量下 降，直肠温度偏高，粪便干燥。 心跳59次/分，呼吸60次/分，血 液生化测试无明显变化后期全身 衰弱导致摔倒和躺卧不起，最后 死亡。
病 因
疯牛病又名牛海绵状脑病（BSE） 是成年牛的致死性神经疾病。根据 本病的大脑病变，流行病学特征及 传播特征，表明牛海绵状脑病是由 特殊传染因子引起的一种恶性急性 海绵状脑病。本病1986年在英国 首次发现，它的原始病型是山羊和 绵羊的痒病。
据有关资料报道，目前还不能排
除垂直传播的可能性，如果有垂 直传播，其发病率也很低，不表 现地方流行性。近年来地方性流 行，是由于牛吃了含有痒疫因子 的，来源于反刍动物肉和肉骨粉 蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起 的发病。
疯牛病的名词解释
疯牛病的名词解释
嘿，你知道啥是疯牛病不？疯牛病啊，就好像一场疯狂的风暴席卷
了牛群！它可不是一般的小毛病。
想象一下，那些原本健康强壮的牛儿们，突然就变得行为怪异，就
像人发了疯似的。
这可不是开玩笑的事儿呀！比如说，它们可能会走
路不稳，东倒西歪的，就像喝醉酒了一样（就像你走路不小心踩在香
蕉皮上滑倒的样子）。
疯牛病的正式名称叫牛海绵状脑病。
哎呀呀，这名字可真够长的！
简单来说，就是牛的大脑里出现了一些可怕的变化。
就好像原本清晰
有序的大脑，突然变成了一团乱麻（就像你房间里的东西被调皮的小
猫弄乱了一样）。
这病可厉害了，它会让牛逐渐丧失各种能力。
原本能好好吃草的牛，可能连嘴都张不开了（就像你突然牙疼得没法吃东西一样）。
而且，
疯牛病还特别狡猾，它还能传染呢！可不是只有牛会得哦，人要是不
小心接触到了，也可能被染上，那可就糟糕啦！
你想想啊，要是没有及时发现和控制疯牛病，那会造成多大的损失
和危害呀！牛群可能大量生病、死亡，这对养殖户来说简直就是噩梦（就像你精心养的花突然全枯萎了一样）。
所以呀，我们可得重视疯牛病，要加强对它的研究和防范。
不能让这疯狂的病魔肆意妄为！我觉得呀，我们每个人都应该了解一些关于疯牛病的知识，这样才能更好地保护自己和身边的人呀。
疯牛病病毒
疯牛病病毒疯牛病病毒(一) 疯牛病牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalopathy，BSE）又称疯牛病，它是一种侵犯牛中枢神经系统的慢性的致命性疾病，是由一种非常规的病毒——朊病毒引起的一种亚急性海绵状脑病，这类病还包括绵羊的痒病、人的克-雅氏病（Creutzfeldt-Jakob Syndrome ,CJ D）（又称早老痴呆症）以及最近发现的致死性家庭性失眠症等等。
共同特征是：生物体的认知和运动功能严重衰退直至死亡。
其中，人的克-雅氏病是一种罕见的主要发生在50-70岁之间的可传播的脑病，产生的危害极大。
1996年3月20日，英国政府宣布，英国20余名克-雅氏病患者与疯牛病传染有关，引起世界的震惊。
为此，英国将疯牛病疫区的1100多万头同群牛屠宰处理，造成了约300亿美元的损失，并引起了全球对英国牛肉的恐慌。
据英国《泰晤士报》2000年3月5日报道出生的一名婴儿可能是世界上第一例通过母体感染疯牛病的患者。
这名婴儿一出生医生就发现他患有疯牛病。
事实上，生产这名婴儿的孕妇已是疯牛病患者。
扫描显示，这名妇女大脑纤维组织出现疯牛病患者的典型损坏症状。
这一消息证实，疯牛病可通过孕妇胎盘垂直传播，是典型的遗传病。
（二）朊病毒（Prion）的性质朊病毒是一类非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。
其主要成份是一种蛋白酶抗性蛋白，对蛋白酶具有抗性。
正因为这种结构特点，使其具有易溶于去污剂、有致病力和不诱发抗体等特性，给诊断和防治带来很大麻烦，给人类和动物的健康和生命带来严重的威胁。
朊病毒颗粒对一些理化因素的抵抗力之强，大大高于已知的各类微生物和寄生虫，其传染性强、危害性大的特性极不利于人类和动物的健康。
朊病毒从一类动物传染给另一类动物后，即这种病毒跨物种传播后，其毒性更强，潜伏期更短。
（三）症状此病临床表现为脑组织的海绵体化、空泡化、星形胶质细胞和微小胶质细胞的形成以及致病型蛋白积累，无免疫反应。
疯牛病污染问题探讨
疯牛病具有潜伏期长、死亡率高、传染性强的特征，对牛的健康造成严重威胁。
起源与发展历程
疯牛病首次在1985年在英国被 发现，随后逐渐在世界范围内蔓
延开来。
20世纪80年代中期至90年代中 期是疯牛病的暴发流行期，期间 大量病牛被确诊、屠宰和焚烧。
提高检测灵敏度和特异性
进一步研究新型检测技术的原理和方法，提高检测灵敏度和特异 性，降低漏检和误检率。
开发自动化检测设备
研发自动化检测设备，实现快速、高通量的疯牛病检测，提高检测 效率。
加强国际合作与交流
加强与国际组织和其他国家的合作与交流，共同推进疯牛病监测与 检测技术的发展。
05
治理策略与法规政策探讨
可持续发展目标实现
保障食品安全
通过加强疯牛病防控工作，确保牛肉及制品的质量安全，保障人 民群众的身体健康和生命安全。
促进产业发展
推动养殖、屠宰、加工等产业的转型升级和绿色发展，提高产业 竞争力和可持续发展能力。
维护社会稳定
通过加强跨界合作和社会责任担当，形成全社会共同参与、齐抓 共管的良好局面，维护社会稳定和和谐。
实施效果评估
通过对现有疯牛病防控法规政策的实施效果进行评估，可以发现存在一些问题，如监管不到位、处罚 力度不够等，导致一些不法分子铤而走险，给疫情防控带来隐患。
改进建议
针对存在的问题，建议加强监管力度，完善法律法规体系，加大处罚力度，提高违法成本。同时，加 强宣传教育，提高公众对疯牛病的认识和防范意识。
法规政策制定背景及目标
制定背景
疯牛病是一种严重危害畜牧业和人类健康的传染病，我国作为畜牧业大国，加强疯牛病防控具有重要意义。同时 ，随着国际贸易的不断增加，疯牛病疫情对国际贸易也产生了严重影响。
疯牛病的原因
疯牛病的原因文章目录*一、疯牛病的简介*二、疯牛病的原因*三、疯牛病的危害*四、疯牛病的高发人群*五、疯牛病的预防方法疯牛病的简介疯牛病(“mad cow”disease)学名为“牛海绵状脑病”(bovine spongiform encephalopathy,BSE),是一种发生在牛身上的渐进性、致死性的中枢神经系统病变,症状与羊瘙痒症类似,俗称“疯牛病”,属于人和动物传染性海绵状脑病中的一种。
其组织病理学特征是病牛脑组织神经元空泡化,形成清晰的孔,在显微镜下呈海绵状,所以称为海绵状脑病。
克罗伊茨费尔特-雅各布病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)为可传递性中枢神经系统变性疾病中常见类型。
1920年Creutzfeldt首报告1例酷似多发性硬化的剖检病例。
疯牛病的原因非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维(SAF),构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒(PrP27-30)。
这种慢病毒致病因子的性质既有病毒性传染发病特点,又有与常规病毒不同的理化特性和生物学特性。
理化特性表现为:具有高度抗各种消毒灭活能力;有抗高热80～100℃灭菌能力;具有抗紫外线和其他各种射线作用能力;常规电镜看不到病毒,只有用特殊理化方法可发现原纤维和蛋白颗其生物学特性为:宿主间可传递的传染性,潜伏期可长达数年或数十年;病理为变性改变,可见淀粉样斑块和胶质增生,但无炎性反应,亦无包涵体可见;无复发缓解病程,持续进展直至死亡;不产生干扰素,不受干扰素影响,孵育过程中不受任何免疫抑制或免疫增强的影响。
现在已知此慢病毒致病因子:在高热132℃ 60min可灭活;亦可在10%次氯酸钠溶液内浸泡1h以上或1N氢氧化钠内浸泡30min,反复3次即可灭活。
疯牛病的危害病变损害皮质、底节、丘脑、小脑、脑干甚至脊髓前角等广泛中枢神经系统,由于精神、意识、智能障碍,导致可以出现各系统功能失调及障碍,如延髓麻痹可致进食困难、呛咳、肺部感染;脑干病变也可影响心血管功能;长期瘫痪卧床引致褥疮等。
《牛海绵状脑病》课件
临床症状
实验室检测
出现行为异常、运动失调、消瘦等症 状。
利用免疫学和分子生物学方法检测血 液或脑组织中的朊病毒。
病理学诊断
通过病理学检查发现大脑组织的海绵 状病变和免疫反应。
03
牛海绵状脑病对畜牧业的影响
经济影响
牛海绵状脑病会导致患病牛只死亡或丧 失劳动力，给养殖户带来直接的经济损
失。
由于BSE疾病的传染性，政府需要采取 措施控制疾病的传播，这可能涉及到对 患病牛只的扑杀和销毁，以及对养殖场 的封锁和消毒等措施，这些都会给养殖
THANKS
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病程
病程通常为1-4周，但有时 可能更短或更长。
02
牛海绵状脑病的病因与病理
病因分析
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ02
03
04
病毒感染
牛海绵状脑病的主要病因是朊 病毒（Prion）感染，这是一 种不同于常规病毒的感染因子
。
基因易感性
某些品种的牛可能存在基因上 的易感性，使其更容易感染朊
病毒。
饲料因素
某些饲料成分，如骨粉、肉骨 粉等，可能含有朊病毒，从而
。
国际经验与教训
1 2
加强国际合作与交流
各国应加强在疯牛病防控方面的合作与交流，共 同应对疯牛病的挑战。
重视科学研究和技术创新
不断推进疯牛病相关的基础和应用研究，探索更 加有效的防控技术和方法。
3
提高公众意识和加强宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高公众对疯牛病的认 识和防范意识，形成群防群控的良好局面。
05
未来展望与研究方向
研究进展
病原学研究
深入探究BSE病原的分子结构、 遗传特性和变异规律，为预防和
疯牛病病毒
朊蛋白性质
朊病毒对高温、酸碱以及常见消毒剂具有较强的抵抗力。在脑组织中的朊病毒经过138℃的高温作用，仍然 能够存活超过1h。在20%的福尔马林中也能够存活超过2年。对氢氧化钠、苯酚以及次氯酸钠均有较强的耐受性。 杀灭朊病毒的方法是采用焚烧 。
人完整朊病毒蛋白hPrP(23~230)三维结构示意图 正常结构的朊蛋白（PrPC）由宿主染色体PrnP编码，是 正常哺乳动物细胞的重要组成部分。它由254个氨基酸残基组成，分子量约为33~35kDa，依次包括氨基末端22个 氨基酸残基组成的信号肽序列；51~59位富含甘氨酸的氨基酸残基组成的八肽重复序列（Octarepeat），可以结 合金属离子；之后连接一段腺嘌呤富集区域和C末端的跨膜区。经核糖体合成之后，朊蛋白沿细胞分泌途径被转运 至高尔基体完成翻译后修饰过程，即去除羧基端的疏水序列(231~254)，同时在Ser231处安装糖基磷脂酰肌醇 （Glycosylphosphatidylinositol, GPI）受体结合位点，形成二硫键以及Asn(181，197)位点糖基化。PrPC 在其构象形成过程中具有向PrpSc构象转变的倾向，但是N端的糖基可以有效阻止这一转变 。
疯牛病病毒
无免疫性疏水蛋白质
01 朊蛋白性质
03 病理变化 05 预防
目录
02 致病机制 04 流行病学特点 06 疯牛病简介
疯牛病病毒是一种朊病毒（prion，又称为朊毒体），它是一种没有核酸的感染性致病因子，它在细胞中以 两种形式存在，即细胞型和异常型。细胞型是正常细胞内所含有的，没有传染性。而异常型属于异构体，具有感 染性。会引起动物和人类发生致命性传染的传染性海绵状脑病。病毒最早在1936年被发现。由于发现朊病毒以及 对其新传染模式的研究，史坦利·布鲁希纳获得了1997年的诺贝尔生理学或医学奖。
疯牛病资料
病 因
引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不
清楚，但最被认可的 理论是该病病原由一种叫做
"prion"的正常细胞蛋白发生结构变异 而来。我们
暂且称之为"疯牛病因子"。疯牛病因子既不是细
菌、病毒，也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭
感染性细菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效 地灭活"疯牛病因子"。
疯牛病是如何传播的
• 目前疯牛病被认为是通过给牛喂养 动物肉骨粉传播的。这种通过 喂养肉骨 粉提供牲畜蛋白质的方式已经被普遍采 用数十年了。在20世 纪70年代后期，动 物肉骨粉的制作（炼制）过程发生了一 些变化。有种假设认为，是这种炼制过 程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活， 并 通过用肉骨粉饲养牛而将羊瘙痒病因 子传播给了牛。
哪些国家报告有疯牛病
• 在英国，疯牛病发生数量最多， 1999年统计占总发病数的99％。 以后， 在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。 这些国家包括爱尔兰、 瑞士、法国、比 利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、 丹麦、意大利、 西班牙、列支敦士登等。
哪里可发现疯牛病因子
自然发生的感染，病原体主要存在于 病牛的脑组织、脊髓和眼睛的视网膜里。 通过实验还发现，在病牛的小肠、骨髓 和脊神经节内 也存在疯牛病因子。
疯牛病临床表现
• 而常见的的一般症状是体质下降(78%)、 体重减轻(73%)和产奶量减少，大部分病 牛保持良好的食欲。 • 在临诊期的某些阶段，大约79%的病牛 出现一种临诊症状和一种神经症状。经 病理学确诊为牛海绵状脑病的动物，没 有只表现一般临诊症状而无神经症状的。
研究进展
•美国芝加哥大学分子遗传学与细胞生物学拉
人类通过什么途径感染vCJD
疯牛病研究报告
疯牛病研究报告
疯牛病是一种脑脊髓炎病毒引起的传染病，即布鲁氏菌病。
疯牛病最早在20世纪80年代在英国被发现，并在短时间内迅速蔓延到其他国家，给牛群的健康和畜牧业产业造成了巨大影响。
疯牛病引发的主要原因是饲料中含有被感染的动物骨髓或脑组织。
当健康牛食用了这些受污染的饲料后，病毒会侵入牛的神经系统，并在体内迅速繁殖。
随着病毒数量的增加，牛的神经系统会遭受破坏，导致疯牛病的症状，如行为异常、肌肉僵硬等。
为了研究疯牛病，科学家们采取了多种方法。
首先，他们对牛的感染过程进行了观察和监测。
通过收集和分析患有疯牛病的牛的血液、脑组织和其他体液样本，科学家们能够确定病毒的存在和数量，并进一步研究病毒传播的途径和机制。
此外，科学家们还进行了疯牛病的流行病学调查。
他们追踪并记录了感染病毒的牛的位置、时间和其他相关信息，以便确定疾病的传播方式和可能的风险因素。
研究人员还对疯牛病的病理学进行了研究。
通过对受感染牛的尸检和组织切片观察，科学家们能够确定病变的部位和程度，并进一步了解病毒对神经系统造成的损伤。
最后，科学家们还致力于寻找疯牛病的预防和治疗方法。
他们探索了疫苗的开发和使用，以预防牛的感染，并研究了抗病毒药物的潜力，以治疗患有疯牛病的牛。
综上所述，疯牛病的研究涉及多个方面，包括病原学、流行病学、病理学和疫苗研发等。
这些研究对于预防和控制疯牛病的传播具有重要意义，并对保护牛群的健康和维护畜牧业产业的发展起着重要作用。
什么是疯牛病
什么是疯牛病疯牛病是病原体传播到哺乳动物中的常见传染病之一，它主要是由一种名为布氏菌的细菌引起的。
这种病在人和动物中都很常见，它的症状越来越受重视，因为它可以对公共卫生、农业和生态系统造成极大的影响。
疯牛病通常被称为bovine spongiform encephalopathy（BSE），这是一种神经系统疾病，在牛和其他动物的脑部造成严重的碎片化，牛的行为和协调能力也会受到影响。
疯牛病还称为牛海绵状脑病（BSE），这种病原体的特殊性质使动物的神经系统逐渐受到侵害，从而导致牛难以协调身体运动和行动，最终死亡。
疯牛病是一个复杂的疾病，很难判断它的症状和影响，可能需要关注该病的不同形式。
它在牛和其他动物中的传播方式是通过饲料传播，这种饲料含有被感染牛的组织或骨髓。
这种病原体可以在体内长达数年的时间内潜伏而不产生明显症状，导致病情很难被发现与控制。
能够防止疯牛病的最佳方法是通过对食品和饲料产品的规范标准和治疗时的良好卫生实践来减少疾病的传播。
合理禁止组织和血液蚀变和死亡动物的食用，同时还要针对突然发生的疾病做好紧急措施。
对于已被感染的牛和其他动物，医生通常会给它们注射抗生素并通过消毒、防止传播等措施来控制病原体的传播。
此外，强化对饲养和屠宰过程进行全面监管，及时发现问题并立即采取处理措施等，这些举措都能够起到明显的预防和控制作用。
疯牛病并非止于对牛的影响，它与变异性克汀病（CJD）这种类似疾病联系密切，可回溯至英国20年代。
布氏菌为它的根本原因，这种病原体已被证实与CJD和其他神经性疾病有关联，它可能会通过牛肉和其他食品产品的污染而进入人体，从而对人的健康造成威胁。
总而言之，疯牛病是一种不可轻视的疾病，并与人的健康和农业生产息息相关，当前面临的挑战在于认清疾病形态，控制疾病传播，加强处理和检测手段，让公众继续获得优质的食品保障。
针对疯牛病的全面防控必不可少，唯有众志成城，形成合力才能使疾病减缓甚至消失。
疯牛病的来龙去脉
疯牛病的来龙去脉一、何谓疯牛病疯牛病的正式学名叫“牛海绵状脑病”，是一种慢性致死性中枢神经系统变性病，1986年英国首先发现并报道。
类似的疾病也发生在人和其他动物，在人类有克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)、库鲁病(kuru)、Gerstmann-Straussler-Scheinker 综合征(GSS)、致死性家族性失眠症(fatal familial insomnia, FFI)及幼儿海绵状脑病(alpers disease)；在动物有羊瘙痒病(scrapie)、传染性水貂脑病(TME)、猫科海绵状脑病及麋鹿慢性衰弱病。
疯牛病能否传染给人类一直是人们关心的问题。
1996年3月，英国卫生部、农渔食品部和有关专家顾问委员会向英国政府汇报人类新型克-雅氏病可能与疯牛病的传染有关。
这消息一公布，就成了全世界新闻报道的焦点，许多国家都禁止从英国进口牛肉及其制品。
暴发疯牛病的原因是，在英国和欧美许多国家的一些饲料加工厂，把羊等动物的内脏和骨头加工成动物饲料，估计有些牛饲料来源于患有羊瘙痒病的羊内脏。
英国有较多的羊瘙痒病，该病是一种在绵羊和山羊发生的自然感染性神经变性病，潜伏期长，起初不易察觉。
动物发病是以经常刮擦栅栏的瘙痒动作开始，故名羊瘙痒病。
病羊逐渐出现震颤和运动失调，多在发病6周至6个月内死亡。
羊瘙痒病致病因子已在实验室内传染给多种实验动物，如小鼠和仓鼠。
牛食用含羊瘙痒病因子的饲料，经过一段时间后就会患疯牛病，其他一些动物食用这些饲料也会患类似的病。
因此，科学家认为疯牛病很可能是通过食用带有羊瘙痒病的饲料而获得。
羊瘙痒病在欧洲已有260年历史，饲料加工厂在欧洲也有较长的历史，为什么以前没有疯牛病的发生呢?原因可能与饲料加工厂的生产程序有关。
1981年前后，由于经济原因，英国动物饲料加工业改变了加工方法，取消了两个可以破坏致病因子的关键步骤：一是取消使用有机溶剂；二是取消了长时间的高温蒸气消毒。
疯牛病综合概述课件
疯牛病综合概述课件
目录
PART One
疯牛病的基本概念
PART Two
疯牛病的预防与控制
PART Tur
疯牛病的社会影响
1
疯牛病的基本概念
疯牛病的定义
疯牛病，又称为牛海绵状脑病，是一种由朊病毒引起的神经系统疾病。
朊病毒是一种特殊的蛋白质，具有传染性，可以引起动物和人类的神经系统疾病。
严格检疫制度，禁止进口疫区牛肉
02
加强屠宰场监管，确保牛肉安全
加强宣传教育，提高公众防范意识
04
控制方法
严格检疫制度，防止病牛进入市场
加强屠宰场管理，防止病肉进入市场
加强宣传教育，提高公众防范意识
加强养殖场管理，防止饲料污染
02
03
04
01
疫苗研发
3
疯牛病的历史与现状
疯牛病历史
B
D
A
C
首次发现：1986年，英国
影响范围：欧洲、美洲、亚洲等地区
传播途径：饲料、血液、组织等
防控措施：禁止使用动物性饲料、加强检疫等
疯牛病现状
疯牛病是一种由朊病毒引起的神经系统疾病
疯牛病主要通过食用被感染的牛肉传播
疯牛病在全球范围内都有发生，但主要集中在欧洲
疯牛病目前尚无有效的治疗方法，只能通过预防和控制来减少其传播
疯牛病发展趋势
4
疯牛病的危害
01
危害人类健康：疯牛病病毒可导致人类患上克雅氏病，危及生命
02
影响畜牧业：疯牛病导致牛肉市场价格下跌，影响畜牧业发展
03
破坏生态环境：疯牛病可能导致土壤、水源等环境污染，破坏生态环境
04
影响国际贸易：疯牛病可能导致国际贸易限制，影响国际贸易发展
疯牛病资料课件
疯牛病临床表现
• 而常见的的一般症状是体质下降(78%)、 体重减轻(73%)和产奶量减少，大部分病 牛保持良好的食欲。
• 在临诊期的某些阶段，大约79%的病牛 出现一种临诊症状和一种神经症状。经 病理学确诊为牛海绵状脑病的动物，没 有只表现一般临诊症状而无神经症状的。
病因
引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不 清楚，但最被认可的 理论是该病病原由一种叫做 "prion"的正常细胞蛋白发生结构变异 而来。我们 暂且称之为"疯牛病因子"。疯牛病因子既不是细 菌、病毒，也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭 感染性细菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效 地灭活"疯牛病因子"。
马卢奇的实验
马卢奇等在研究中培育出了一种转基因鼠， 在出生几周后为其注入异常锯蛋白。第12周时， 有害锯蛋白并未渗入实验鼠的神经细胞，但鼠脑 中充满海绵状空洞，实验鼠表现出海绵状脑病的 早期症状。这时，研究人员将实验鼠体内控制大 脑神经细胞中正常锯蛋白产生的一个基因“关 闭”，神经细胞中的正常锯蛋白随之被清除。
•
发病机制
疯牛病等海绵状脑病都与锯蛋白（又称 普里昂蛋白）有关。生物体内都存在正常形 态的锯蛋白，但无论是人还是动物患上海绵 状脑病，其大脑中都会大量充斥异常的锯蛋 白，其结果往往导致脑部组织形成海绵状空 洞，病人随之出现健忘、精神错乱等症状， 重者甚至死亡。正常锯蛋白接触异常锯蛋白 后会发生变异。
检验方法
•
将动物的脑组织通过注射方法接种给小鼠，
观 察小鼠是否患病或死亡。但即使试验小鼠不
死或不患病，也难以说明 被检验的牲畜没有患
病。用这一方法获得检测结果至少需要300天
时 间，因此很不实用。
疯牛病研究报告
疯牛病研究报告1. 引言疯牛病（bovine spongiform encephalopathy，BSE）是一种神经系统疾病，在过去的几十年里引起了全球范围内的关注。
本文将介绍疯牛病的原因、传播途径、症状以及针对该病的研究进展。
2. 原因疯牛病的原因是一种称为特殊传染体（prion）的异常蛋白质的积累。
这种异常蛋白质会导致牛脑组织中的细胞死亡，最终导致神经系统功能的丧失。
而这些异常蛋白质的形成与牛食用了含有感染疯牛病的牛骨髓、神经组织等动物源性蛋白质有关。
3. 传播途径疯牛病可以通过多种途径传播。
其中，一种主要的传播途径是通过食用感染疯牛病的动物源性蛋白质。
此外，疯牛病也可以通过牛之间的直接接触传播，或者通过环境中的感染源传播。
4. 症状疯牛病的症状通常在感染后的几年内才出现。
初期症状包括行为异常、肌肉震颤、步态不稳等。
随着疾病的进展，牛会出现严重的神经系统症状，如行走困难、无法站立等。
最终，患牛会因神经系统功能衰竭而死亡。
5. 预防与控制为了预防和控制疯牛病的传播，许多国家和地区采取了一系列措施。
这些措施包括：•禁止使用含有动物源性蛋白质的饲料，特别是牛骨髓和神经组织；•加强兽医监控，发现疾病病例后立即采取隔离措施；•加强屠宰场和食品加工厂的卫生管理，确保牛肉及其制品的安全。
6. 研究进展在疯牛病的研究方面，科学家们取得了一些重要的进展。
他们发现，通过改变动物饲养方式、筛选抗病毒基因等手段，可以降低疯牛病的发病率。
此外，研究人员还在努力寻找治疗疯牛病的方法，但目前尚无有效的治疗手段。
7. 结论疯牛病是一种严重的神经系统疾病，对牛群的健康和人类的食品安全都构成了威胁。
预防和控制疯牛病的传播是非常重要的，需要加强兽医监控、加强食品安全管理以及加强科学研究等方面的努力。
希望未来能够找到更加有效的治疗方法，保障人类和牛群的健康与安全。
注意：本文内容仅供参考，不得作为诊断和治疗疾病的依据。
如需了解更多信息，请向相关专业机构咨询。
第六节疯牛病
也有人不认为遗传突变是感染朊病毒的病因， Alter提出自然得病学说，认为PrPSc可能 PrPC翻译后转变而成的。
致病原因
经过将近20年的研究，朊病毒本质及引起细胞死亡 的原因依然不清楚。 现在大多学者认为阮病毒蛋白（PrPSc）是致病物。 到目前为止最高浓度的富集制备物中每105个PrP 单体包含一个感染单元。已有许多假说解释海绵化 和神经细胞丢失的机制。研究表明朊蛋白（PrP） 106-126片段对神经有直接的毒害作用。当缺乏 PrPC时神经元被氧化的可能性增大，这表明细胞 朊蛋白（PrPC）可能有抗氧化的功能。 也有人提出PrPC具有调整程序细胞死亡的功能， 在感染过程中PrPC缺乏而导致细胞死亡。
受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被 污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命 的新型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空 洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失， 身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型 克－雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均 为14个月。截至2003年底累计已有至少137人 死于新型克雅氏症，其中多数在英国。
朊病毒
疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。 1996年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病 的致病因子是朊蛋白（Prion）。 朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子， 其分子量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要 成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）。
生物学特性：
可滤过性，增殖非常缓慢； 与已知病毒特征明显不同，不具有病毒结构，未 检出核酸； 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线 抵抗力强；
最近有许多报道在朊病毒感染的脑神 经组织中发现了大量程序性细胞死亡， 还不清楚这些细胞是否是由朊病毒的感 染而引起的。 但是，亦有深刻系列的实验证明PrPSc 本身并无毒性。因此学者认为PrPSc的 感染引起PrPC的缺乏，而PrPC的缺乏才 是朊病毒病的真正病因 。
疯牛病概述及防治PPT课件
•
朊病毒有哪些特点
• 首先，它没有核酸，能使正常的蛋白质由良性转为恶性， 由没有感染性转化为感染性； • 其次，它没有病毒的形态，是纤维状的东西； • 第三，它对所有杀灭病毒的物理化学因素均有抵抗力，现 在的消毒方法都无用，只有在136℃高温和两个小时的高 压下才能灭活； • 第四，病毒潜伏期长，从感染到发病平均28年，一旦出现 症状半年到一年100％死亡； • 第五，诊断困难，正常的人与动物细胞内都有朊蛋白存在， 不明原因作用下它的立体结构发生变化，变成有传染性的 蛋白，患者体内不产生免疫反应和抗体，因此无法监测。
朊病毒Prion的发现
• 通过对患疯牛病牛死后脑解剖病理组 织分析结果表明，牛脑灰质中有与羊 痒症（Scrapie）相关的原纤维存在， 感染因子含于其中。普鲁西内尔在 1982年将感染因子命名为Prion，它是 一种有自我复制且有传染性的蛋白感 染颗粒，由于朊蛋白的错误折叠导致 其本身构象变化而使疯牛病有传染性， 是一种抗蛋白酶作用的糖蛋白PrP。它 具有病毒的特征，但很多使病毒失活 的方法、试剂都对它无效。它与病毒 的区别在于它比病毒更小，不含核酸， 不会在患病体中诱发产生抗体。 美国生物学家普鲁西内尔（Stanley B．Prusiner）因发现引起疯牛病的朊 病毒而获得1997年诺贝尔医学奖。图 17左是人类正常蛋白分子电脑图像， 图17右为会引起疯牛病的不正常蛋白 模型。
土壤可以降解朊病毒
• 发表在《环境科学与技术》杂志上的一项 研究中，研究人员说朊病毒在草原上堆积， 可以引起草原土壤表面中的酶起反应，而 降解这些朊病毒
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疯牛病
疯牛病是由肮病毒引起的一种致死性人畜共患神经退行性疾病。
疯牛病(Mad Cow Disease)，又称为牛海绵状脑病(Bovine spongiform Encephalitis , BSE)，是动物传染性海绵样脑病(Transmissible spongiform Encephalitis , TSE）中的一种。
疯牛病为一种亚急性进行性神经系统疾病，通常脑细胞组织出现空泡，星形胶质细胞增生，脑内解剖发现淀粉样蛋白质纤维，并伴随着全身症状，以潜伏期长，死亡率高，传染性为特征。
其中空泡出现的越多，表明越接近该病的晚期、该病自1985年在英国首次发现以来，逐渐在世界范围内蔓延开来，对养牛业和饮食业造成巨大威胁。
1996年，英国政府首次承认了疯牛病可以以新型克雅氏症(new variant Creutzfeldt一Jakob Disease , nv一CJD，俗称人类疯牛病）的形式传染给人类，从而引起了世界范围内的恐慌。
目前，虽然世界各国对于疯牛病的发生及传播已有所控制，但由于迄今国际上对该病仍没有有效的治疗方法，因此在“后疯牛病时期”深人地认识并有效地防控疯牛病仍然是当下的紧急任务。
疯牛病
疯牛病疯牛病 ("mad cow" disease) 学名为“牛海绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopathy -- BSE) ，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。
病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在１４至９０天内死亡。
由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在２到３０年之间。
疯牛病最早被认为是牛的一种新神经系统疾病发现于１９８４年至１９８５年。
当时，英国的农场发现有牛患上了这种神经系统疾病，并具有传染性。
英国维桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时，发现病牛脑组织呈海绵状变性。
根据病理变化，１９８６年１１月这种神经系统的疾病被定名为牛海绵状脑病。
医学界对疯牛病的病因、发病机理、流行方式还没有统一的认识，也尚未发现有效的诊断方法和防治措施。
但专家们普遍认为，疯牛病起源于羊痒病，是给牛喂了含有羊痒病因子的反刍动物蛋白饲料所致。
以前许多国家普遍通过喂食肉骨粉提供牲畜蛋白质，病牛的下水和尸体被加工成饲料，牲畜食用后有可能造成动物之间交叉传染。
疯牛病的第二大传播途径是受孕母牛传染给后代。
另外，英国专家还称，病牛粪便很可能是传染疯牛病的第三条途径。
２０世纪８０年代中期至９０年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。
联合国粮农组织和世界卫生组织相继对尚未发生疯牛病的国家提出了警告，要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。
尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了１９８９年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。
瑞士和法国１９９０年也各自发现了第一例疯牛病。
到１９９７年１１月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。
１９９８年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。
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般病 毒强 ２ ～ ０ ； ２ ４ 倍 对 射 线 等离 子辐 射 和超 声
波 的抵抗 力 也很 强 ；７ ３ ℃时 ３５摩 尔 ／ ． 升福 尔 马林 处 理 ３个月 仍 不 能使其 失 活 ； 戊 二醇 、 Ｄ Ａ、 对 Ｅ Ｔ 核酸 酶 （Ｎ Ｄ Ａ或 Ｒ Ａ） 有很 强的抵 抗力 。据报道 ， Ｎ 等 致病 因 子埋 在 土壤 中 ３年后 仍 有致 病性 。但是 能 使 蛋 白质
了。牛 与羊 的 ＰＰ蛋 白基 因的同 源性 达 ９ ％ ， 以牛 ｒ ８ 所
可 以从 食 用 含 病， 与羊 的 Ｐ Ｐ ｒ
复 制 的小 分子无 免疫性 疏水 蛋 白。 据 报道 ， 病毒 的 “ 白质构 象 致病 假说 ” 为 朊 蛋 认
朊 病毒蛋 白存 在 ２ 空 问构 象 ，即正 常 型的 ＰＰ 型 种 ｒｃ 和 致病 型 的 ＰＰｃ型 ， ｒｓ 正常 型 的 ＰＰ 多数 为 ０ 螺 ｒｃ大 【 旋； 而致 病 型 的 ＰＰ ｅ 多 个 Ｂ 折 叠存 在 （ ｒ ｓ ｒｓ 有 ＰＰｃ中 的 １ 叠 占 ４ ％而 ＰＰ ３折 ３ ｒ ｃ中的 １ 叠 只 占 ３ ） 这 ３折 ％ ， 就 决定 了 ＰＰ ｃ ｒ ｓ 具有 非常 稳定 的理 化性 质 。ＰＰ ｃ ｒｓ 可
牛 等 的 内脏 、骨 等 曾被 广 泛 的用做 奶 牛饲 料 的原料
消化 、 变性 、 活 的 方法 都 可 以使 朊病 毒失 去 活性 ， 失
由此也 可 以证 明朊 病毒是 不含 有核 酸 的蛋 白质 。
以补充 奶 牛对 蛋 白质 的大 量需 求 ，英 国饲 养 绵 羊 的
数 量 比较大 ， 目患 Ｓｒｐｃ 并 ． ｃａ ｉ 的羊 比较 多 ， 可达 ０２ ．％， 这 就 注 定 了 大 量 患 瘙 痒 症 的 病 羊 会 进 入 饲 料 加 工
研 究 与 综 述
疯
牛 病 简
介
王树 茂 付 龙 丁 得 利 （ 黑龙江省畜牧研究所繁殖室 １１０ ） ６０５
１ 疯 牛 病 疯 牛 病 （ ｄＣ ｗＤｓａｅ） 即 牛 海 绵 状 脑 病 Ｍａ ｏ ｉ ｓ ｅ （ Ｓ 是 发生在 牛 身上 的危害 牛 中枢神 经 系统 的退 Ｂ Ｅ）
感 染所 导致 。朊 病 毒是 能侵 染 动物 并在 宿 主 细胞 内
多数 病牛 中枢 神经 系统发 生病 变 ，行 为表 现反
常 ， 躁 不安 ， 烦 对声 音 和触 摸 ， 其 是 对 头 部 触 摸过 尤
分敏感 ， 常表 现 出攻击 行 为 。病 牛 步态 不 稳 ， 常乱 经 踢， 以至摔倒 、 抽搐 。发病初期 并无 上述症 状 ， 期 出 后 现强 直性痉 挛 、 粪便 坚硬 、 ２耳对称 性 协调 困难 、 心跳
一
２ 发 病 原 因
１８ ９ ７年底 疯 牛病 已经广 泛 的出 现在英 格 兰 和威
尔±各 地 的牛群 中。在排 除 了一 系 列可 能导 致 疯 牛 病 的 原 囚 之 后 ，研 究 人 员 将 目光 投 向 了 奶 牛 饲 料 —— 肉骨粉 （ Ｍ ） １ ８ 年 之前 反 刍动物 如羊 、 ＭＢ ，９ ８
厂 ， Ｓ ｒｐｃ 牛 、 中的交叉感 染埋 下 了隐患 。２ 为 ｃ ｉ在 ａ 羊 ０
４ 传 染 性
疯 牛 病 流 行 的 主要 原 因是 通 过 消 化 道 进 行 感 染 ， 传染 存 在种 属 屏障 现象 ， 其 即在 同类 动 物 中传染 比较容 易 ， 需要 的致病 因子 的 量 比较小 ， 且发病 潜 而
缓慢 （ 均 ５ 平 Ｏ次 ／ 分钟 ）呼 吸频 率增 快 、 重下 降 、 、 体
极 度消瘦 ， 后死亡 。 最
病 牛脑 部解 剖 发现 ，病 牛 中枢 神 经 系统 脑灰 质 部 分 呈海 绵状 不连 续 空泡 状 ，脑干 灰 质 两侧 呈对 称 性 病变 ，神经 纤 维 网中有 中等 数量 的不连 续 的 卵形 和 球 形 空洞 ， 神经 细 胞 肿 胀 成 气球 状 ， 胞 质 变窄 ， 细 另外 ， 还有 明显 的神经 细胞变 性及坏 死 。 １８ ９ ７年英 国农渔食 品管理 局实 验室 在患 病 牛 的 脑组 织样 本匀 浆 中找 到 了类似 羊瘙 痒症 （ ｃａ ｉ ） Ｓ ｒ ｅ 的 ｐ 病原 体并 将 该疾 病命 名 为牛 脑部 海 绵化 病 ，即著 名 的疯 牛病 。
世 纪 ７ ～ ０年代 ， Ｍ 的生 产丁 艺 南 Ｃ、 ０８ ＭＢ Ｈ化 合物 溶
剂提 取 的批 次法 转 变为 美 圈式 的连续 处 理 法 以降 低
成本 ， 技术 的处 理 温 度 比原来 的方 法 更低 ， 新 以至 于
伏 期短 ； 不 同种 属 的动 物之 问传 播相 对 比较 困难 ， 在 所需 的致 病 因子 的量 也 比较大 ， 伏期 长 。但 是一旦 潜 突破 了种属 屏 障在 某种 动物 中进行 传播 就 比较 容易
行 性神 经系统 疾病 。
政 府颁 布 了 “ 全面禁 用反 刍动 物炼 制蛋 白质充 当反
刍 动 物 的饲 料 ”的禁令 ， 以控 制 由 ＭＢ 引起 的疯牛 Ｍ 病 的广泛 传播 。
３ 致 病 因 子
据 报 道 ，人 的 克 一雅 氏 病 及 其 变 异 病 与 牛 的 Ｓ ｒｐｃ等疾 病 均 是 由普 里 昂蛋 白即朊 病 毒 （ ｒ ｎ） ｃ ｉ ａ Ｐｉ ｏ
以强迫 ｐＰ 转 化 为 ＰＰｃ 而实 现 自我 复制 ，具 有 ｒｃ ｒｓ 从 ８ 折 叠 的 ＰＰｃ 凝 聚在 一起 ， ｒｓ 会 在大 脑 中沉积 ， 而 从
引 起神经 细胞发 生退 行性病 变 。
致 病 型 朊 病 毒 蛋 白对 理 化 因 素 有 很 强 的抵 抗
力 ，其在 １４ １８Ｃ的高 压蒸 汽 中 １ ３～ ３ ｏ ８分钟仍 不 能使 之 完全 失活 ；对 波 长 ２４纳米 的紫 外线 的抵 抗力 比 ５