下丘脑与垂体
下丘脑垂体考试试题
下丘脑垂体考试试题一、选择题1、下丘脑和垂体在人体内分泌调节中起什么作用？A.调节体温B.调节水盐平衡C.调节体重D.调节生殖器官功能正确答案：D.调节生殖器官功能2、下丘脑和垂体之间是如何相互作用的？A.下丘脑通过神经直接控制垂体B.下丘脑通过激素间接控制垂体C.下丘脑通过免疫系统控制垂体D.下丘脑和垂体之间没有相互作用正确答案：B.通过激素间接控制垂体3、垂体能分泌哪些激素？A.促甲状腺激素B.促肾上腺皮质激素C.促性腺激素D.以上全部正确正确答案：D.以上全部正确二、简答题4、请简述下丘脑和垂体在人体内分泌系统中的位置和功能。
答：下丘脑是内分泌系统的枢纽，它通过分泌多种激素来调节垂体的活动。
垂体是内分泌系统的腺体之一，它接收来自下丘脑的信号并分泌相应的激素，从而维持身体的正常功能。
下丘脑和垂体的相互作用构成了内分泌系统的核心。
41、请阐述下丘脑和垂体在生殖系统中的作用。
答：下丘脑和垂体在生殖系统中起着重要的调节作用。
下丘脑通过分泌促性腺激素释放激素（GnRH）来刺激垂体分泌促性腺激素，促性腺激素进一步作用于性腺（睾丸或卵巢），使其分泌性激素。
这些激素的相互作用维持了生殖系统的正常功能。
411、请说明下丘脑和垂体在应激反应中的作用。
答：下丘脑和垂体在应激反应中起着重要的调节作用。
当身体面临外部环境的挑战时，下丘脑会通过分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）来刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH进一步作用于肾上腺，使其分泌糖皮质激素和其他应激激素。
这些激素的相互作用帮助身体应对外部环境的挑战。
下丘脑垂体考试试题一、选择题1、下丘脑和垂体在人体内分泌系统中起什么作用？A.直接调节身体各器官的生长发育B.直接控制身体各器官的生理活动C.间接控制身体各器官的生理活动D.直接控制身体各器官的生理功能正确答案：C.间接控制身体各器官的生理活动2、以下哪种激素是由下丘脑分泌的？A.胰岛素B.生长激素C.促甲状腺激素D.抗利尿激素正确答案：D.抗利尿激素3、以下哪种疾病与垂体异常有关？A.甲状腺功能减退B.侏儒症C.糖尿病D.肾上腺功能减退正确答案：B.侏儒症二、简答题1、请简述下丘脑和垂体在人体内分泌系统中的关系。
下丘脑和垂体疾病(1)
下丘脑和垂体疾病(1)第十五章内分泌系统疾病内分泌系统包括各内分泌腺体及弥散分布的神经内分泌细胞（即APUD细胞）。
激素的合成与分泌一方面受神经系统的调控，同时也受下丘脑－垂体－靶器官之间的调节机制所控制。
下丘脑的神经内分泌细胞分泌多种肽类激素，控制垂体许多激素的合成与分泌，垂体的激素又控制着靶器官激素的合成与分泌；反过来，靶器官所分泌的激素在血中的水平又对垂体及下丘脑相关激素的合成及分泌起反馈调节作用。
通过上述调节，保持着各种激素的水平相对恒定。
各内分泌器官的肿瘤、炎症、血液循环障碍、遗传疾病及其他病变均能引起该器官激素分泌的增多或不足。
但由于有上述调节机制，机体的激素水平仍然可以保持在正常范围内，只有超过了机体的调节能力，或者调节机制异常，机体内的激素水平才会失去平衡，临床表现为相应器官功能亢进或低下。
可见内分泌系统疾病实际上包括内分泌器官的病变和由此引起的相应靶器官腺体的增生肥大或萎缩。
例如垂体破坏性病变引起ACTH及TSH分泌不足，可导致肾上腺皮质及甲状腺腺体的萎缩及功能低下；垂体腺瘤时某种激素常分泌增多，引起靶器官腺细胞的肥大增生和激素分泌增多，后者又可反馈性抑制腺瘤外垂体正常部份某种激素的合成、分泌，并出现该腺细胞的萎缩；如果靶器官遭到破坏致功能低下，血中该激素水平下降，通过反馈机制使垂体相关激素分泌增多，进而使靶器官未受累的腺体肥大增生。
第一节下丘脑和垂体疾病下丘脑和垂体在解剖与功能上有密切关系。
下丘脑与神经垂体实际为一个解剖、功能单位。
下丘脑的视上核和室旁核神经细胞的轴突，经漏斗进入神经垂体的神经部（即垂体后叶），该神经细胞合成加压素（即抗利尿激素antidiuretic hormone，ADH）及催产素（oxytocin，OT），其分泌颗粒沿轴突运送到神经部，然后释放。
下丘脑结节漏斗核等处的神经细胞，合成多种释放激素及抑制激素，其分泌颗粒在漏斗处释放入血，调节腺垂体功能。
腺垂体包括远侧部（即垂体前叶）、中间部及结节部。
下丘脑与垂体PPT参考课件
下丘脑释放激素→腺垂体促激素→靶腺激素 超短反馈 长反馈
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腺垂体激素（7种）
促肾上腺皮质激素(ACTH)
特异 促甲状腺激素(TSH) 性作 卵泡刺激素(FSH) 用于 促性腺激素(GnRH) 黄体生成素(LH) 各自 生长激素(GH) 靶腺 直接作用 催乳素(PRL) 与靶细胞 或靶组织 促黑(色素细胞)激素(MSH)
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临床五年制一班 1153176 何怡婧
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•甲状腺功能的调节
㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 ㈡甲状腺的自身调节
㈢其他：神经、激素等影响
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甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节
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(一)下丘脑-腺垂体的调节
1.下丘脑对腺垂体的调节
①TRH的作用
寒冷
应激
下丘脑
通过垂体门脉系统,刺激腺垂体
分泌TSH ②寒冷刺激→CNS递质NE →下 丘脑TRH↑→腺垂体TSH↑→T3、 T4↑ ③应激刺激→下丘脑GHRIH↑→ 下丘脑TRH ↑→腺垂体 TSH↑→T3、T4↑
（SM）
软骨、骨骼肌等细 胞上的IGF受体 通过酶耦联受体或 G蛋白耦联受体介导
促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长 刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖
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3. 分泌调节：
血糖↓ 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激 ⑴下丘脑调节： ⑵反馈调节： 腺垂体 GH 甲状腺素 雌激素 雄激素
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下
丘
脑
GHRH
GHRIH
游离型
★生长素受体（GHR）：分布很广泛
★作用途径： ①JAK-STAT途径途径
②PLC/DG途径
★生长激素介质（SM）：
又称胰岛素样生长因子（IGF）
下丘脑与垂体间功能联系的叙述
下丘脑与垂体间的功能联系
下丘脑和垂体是内分泌系统中两个重要的腺体，它们之间的功能联系非常紧密。
下丘脑通过分泌调节性多肽来调节垂体的激素分泌，而垂体则通过分泌激素来调节其他内分泌腺的活动。
下丘脑对垂体的调节主要包括两种方式：一种是通过分泌促激素释放激素（CRH）来促进垂体分泌促激素（ACTH），进而调节肾上腺皮质激素的分泌；另一种是通过分泌生长激素释放激素（GHRH）来促进垂体分泌生长激素（GH），进而调节生长和代谢。
垂体对下丘脑的反馈调节也非常重要。
当垂体分泌的激素水平升高时，它会通过反馈机制抑制下丘脑激素的分泌，从而使激素水平稳定。
例如，当甲状腺激素水平升高时，它会抑制下丘脑的分泌，从而降低甲状腺激素的水平。
下丘脑和垂体还共同组成了下丘脑 - 垂体系统，这是一个复杂的调节系统，涉及到多种激素的分泌和调节。
例如，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）可以通过垂体门脉系统进入垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），进而调节甲状腺激素的分泌。
总之，下丘脑和垂体之间的功能联系非常紧密，它们共同参与了内分泌系统的调节。
通过分泌调节性多肽和激素，下丘脑和垂体不仅可以直接调节其他内分泌腺的活动，还可以通过反馈机制使激素水平稳定。
下丘脑：垂体病变
下丘脑：垂体病变简介下丘脑是脑部一个重要的部位，位于脑的中央，主要控制和调节着垂体的功能。
垂体则是内分泌系统的控制中心，分泌多种重要的激素，调节着人体的代谢，生长发育，生殖功能等。
当下丘脑发生病变时，可能会引起垂体功能异常，导致一系列疾病的产生。
垂体病变症状下丘脑病变引起的垂体功能异常可表现为多种症状，包括但不限于：•垂体功能亢进：如过度分泌生长激素导致巨人症等疾病；•垂体功能减退：如肢端肥大症等；•不规则的月经周期或不育症；•甲状腺功能异常等。
在临床上，医生通常会通过病史、临床检查和实验室检验来诊断垂体病变。
垂体病变的原因引起下丘脑病变的原因多种多样，可能是先天因素，也可能是后天因素，包括但不限于：•创伤：头部创伤或手术可能影响下丘脑的功能；•肿瘤：下丘脑肿瘤或垂体腺瘤是引起垂体病变的常见原因；•自身免疫性疾病：如淋巴细胞性垂体炎；•感染：脑膜炎病毒等可引起下丘脑病变。
治疗方法治疗垂体病变主要根据病因进行治疗，包括但不限于：•药物治疗：对于早期的垂体功能异常，医生常常会选择激素替代治疗；•手术：对于恶性肿瘤等原因引起的垂体病变，可能需要手术治疗；•放疗：部分患者可能需要接受放疗治疗。
在治疗过程中，医生会根据患者的具体情况综合考虑各种治疗手段，以达到最佳的治疗效果。
预防措施由于下丘脑病变的原因复杂多样，目前尚无特定的预防措施。
然而，保持良好的生活习惯，避免头部创伤，积极治疗其他慢性疾病等，可能有助于减少发生下丘脑病变的风险。
结语总的来说，下丘脑作为垂体的控制中枢，对人体的内分泌系统起着至关重要的作用。
一旦下丘脑发生病变，可能会导致垂体功能异常，引起多种疾病。
因此，及时发现并治疗下丘脑病变十分重要，可以帮助患者恢复健康，提升生活质量。
希望通过本文的介绍，对下丘脑病变有更深入的了解。
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
女性雌激素的分泌受下丘脑-垂体-卵 巢轴的控制，若该轴出现异常，可导 致雌激素分泌不足或过多，引起女性 月经不调、不孕等生殖障碍。
生殖障碍的病因和机制
遗传因素
部分生殖障碍与遗传基因 有关，如染色体异常、基 因突变等。
内分泌失调
下丘脑-垂体-性腺轴的内 分泌调节出现异常，导致 激素分泌失调，引起生殖 障碍。
具有重要作用。
05
下丘脑垂体性腺轴与生殖 障碍
下丘脑垂体性腺轴异常导致的生殖障碍
促性腺激素分泌异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素 （GnRH）控制垂体前叶的促性腺激 素（FSH和LH）分泌，若GnRH分泌 异常，可导致FSH和LH分泌减少或增 加，进而影响性腺功能。
下丘脑-垂体-性腺轴控制男性睾酮的 分泌，若该轴出现异常，可导致睾酮 分泌不足或过多，引起男性性功能减 退或女性男性化。
下丘脑垂体性腺轴的研究方法与技术
神经影像学技术
利用MRI、PET等影像学技术观察下丘 脑、垂体和性腺的形态和功能变化。
基因组学和蛋白质组学技术
研究相关基因和蛋白质的表达和调控， 深入了解下丘脑-垂体-性腺轴的分子 机制。
激素检测
通过检测血液中相关激素的水平，了 解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。
动物模型
01
02
03
促进卵子成熟
LH在排卵前达到高峰，促 进卵子从卵泡中释放。
支持黄体功能
LH支持排卵后形成的黄体， 促进孕激素、雌激素和松 弛素的合成与分泌。
调节子宫收缩
LH能够刺激子宫收缩，有 助于受精卵的着床和胚胎 发育。
04
性腺对生殖的调节作用
性腺对性激素的分泌调控
卵巢对雌激素和孕激素的分泌调控
关于下丘脑腺垂体的描述
关于下丘脑腺垂体的描述一、下丘脑与腺垂体：神秘的“指挥中心”大家好啊，今天咱们聊聊一个不太“显眼”但又超重要的东西——下丘脑和腺垂体。
你可能一听名字就开始头大了，啥玩意儿啊？但是啊，这俩小东西可真的是咱们身体里的超级英雄，默默地掌控着好多事情，搞得像是幕后的导演，大家看不到他，结果没他不行！下丘脑，这个听起来像是个外星星球的名字，其实就是咱们大脑底下的一个小小区域，几乎可以说是咱们身体的“大脑”。
说它“指挥中心”一点都不为过，基本上，所有涉及到咱们身体功能的事儿，都会通过它来安排。
例如，控制咱们的体温、食欲、睡眠，还有情绪！是的，你没听错，生气或者高兴的感觉，也得感谢它的调度。
所以说，咱们的喜怒哀乐，甚至是饿不饿、想不想睡觉，全都跟这个下丘脑挂钩呢。
再来看看腺垂体，这可是一个长得像豆子一样的小家伙，它可不简单，它是下丘脑的“忠实部下”。
你可以想象下丘脑就是一个“大老板”，腺垂体就是个“执行经理”。
下丘脑发出指令，腺垂体就开始行动，分泌各种激素，帮助咱们的身体“打理”一切。
它分泌的激素包括了生长激素、甲状腺激素、性激素等，别小看它们，这些激素就像是各路英勇的“战士”，每一个都有自己特殊的任务，像一个个“劳模”，忙得不亦乐乎。
二、下丘脑和腺垂体的互动：一场不见的合作咱们再来说说下丘脑和腺垂体之间的合作关系。
这俩可不是独立工作的小职员，而是一对“黄金搭档”，每一个行动都要协调得恰到好处。
下丘脑就是那个站在高楼上指挥的“指挥官”，而腺垂体则是那个迅速跑去执行命令的“先锋队员”。
两者配合得天衣无缝，差一个都不行。
举个简单的例子，假设你突然遇到危险，想要逃跑或者战斗的时候，你的身体就会启动“战斗逃跑反应”。
这时候，下丘脑会迅速感知到你紧张或者害怕的情绪，立马给腺垂体发指令，让它分泌大量的肾上腺素。
肾上腺素一出来，咱们的心跳加速，呼吸急促，肌肉变得更加有力量，准备好应对任何突发的挑战！这一切，简直像是得到了“超级助推器”一样，快到飞起。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查一、肾上腺皮质储备功能试验（ACTH兴奋试验）（一）原理利用外源性ACTH兴奋肾上腺皮质，通过测定血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物含量的改变和血中嗜酸性细胞计数降低的程度，以了解肾上腺皮质储备功能。
（二）方法本实验方法有多种，但多采用8小时静脉滴注法。
1.试验前1～2天搜集24小时尿，测17-羟皮质类固醇（17-OHCS）和17-酮类固醇（17-KS）以作对照。
2.试验日早晨8时，ACTH25单位稀释于5%葡萄糖液500ml中，持续静脉点滴，于8小时内滴完。
在滴注前及滴注完毕后，采血作嗜酸性粒细胞计数，并收集晨8点至次日晨8点的24小时尿测定17-OHCS及17-KS或游离皮质醇（UFC）。
（三）结果肾上腺皮质功能正常者在滴注ACTH后，每日尿中17-OHCS应较对照值增加8～16mg（增加1～2倍），尿17-KS增加4～8mg，血皮质醇呈进行性增高，UFC增加2～5倍，而嗜酸性粒细胞减少80%～90%。
（四）临床意义1.肾上腺皮质功能减退者的尿17-OHCS基础值正常或稍偏低，滴注ACTH后，17-OHCS不增多，嗜酸性粒细胞无明显下降，说明其肾上腺皮质分泌功能已达极限。
2.肾上腺皮质增生者往往呈过度反应，尿17-OHCS，17-KS均增加2倍以上。
3.可协助鉴别皮质醇增多症的病理性质，肿瘤则无反应。
二、地塞米松抑制试验地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。
（一）试验方法及临床意义根据给予地塞米松的剂量和方法不同分为四种方式，临床意义也各有不同。
1.午夜1次法地塞米松抑制试验方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0.75mg（肥胖者可增至1～1.5mg），次日晨8时再采血测定皮质醇。
神经垂体与下丘脑直接相连
神经垂体与下丘脑直接相连，因此它实际上是下丘脑的一部分。
垂体各部分都有独自的任务。
腺垂体细胞分泌的激素
促性腺激素（黄体生成素和卵泡刺激素）、促肾上腺皮质激素等。
神经垂体本身不会制造激素，而是起一个仓库的作用。
下丘脑制造的抗利尿激素，通过下丘脑与垂体之间的神经纤维被送到神经垂体贮存起来，当身体需要时就释放到血液中。
抗利尿激素：管理肾脏排尿量多少 (由下丘脑产生，储存于垂体)。
因此，垂体只是一个内分泌器官，它不会发出神经类调节。
高中生物下丘脑和垂体教案
高中生物下丘脑和垂体教案
教学目标：
1. 了解下丘脑和垂体的结构和功能；
2. 掌握下丘脑和垂体在生理调节中的重要作用；
3. 能够分析下丘脑和垂体在不同情况下的调节机制。
教学重点：
1. 下丘脑和垂体的结构和功能；
2. 下丘脑和垂体的生理调节作用。
教学难点：
1. 理解下丘脑和垂体在生理调节中的复杂作用；
2. 掌握下丘脑和垂体的互动关系。
教学准备：
1. 实物模型或图片展示下丘脑和垂体的结构；
2. 多媒体课件。
教学步骤：
一、导入（10分钟）
通过多媒体展示下丘脑和垂体的结构和位置，引导学生了解下丘脑和垂体的基本概念。
二、了解下丘脑和垂体的结构和功能（20分钟）
1. 讲解下丘脑和垂体的组成结构和功能特点；
2. 通过实物模型或图片展示，让学生观察并讨论下丘脑和垂体的结构。
三、探讨下丘脑和垂体在生理调节中的作用（30分钟）
1. 讲解下丘脑和垂体在激素分泌中的调节作用；
2. 分析下丘脑和垂体在体温、代谢、生长发育等方面的调节机制；
3. 通过案例分析，引导学生思考下丘脑和垂体在不同情况下的作用。
四、小结与展望（10分钟）
总结本节课的重点内容，鼓励学生对下丘脑和垂体的研究保持兴趣，并展望下节课内容。
五、作业布置
布置相关练习题目，巩固学生对下丘脑和垂体的理解。
教学反思：
通过本节课的教学，学生应该对下丘脑和垂体有了基本的了解，理解其在生理调节中的重要作用。
教学中应注意引导学生思考和交流，激发学生的学习兴趣，提高对知识的理解和运用能力。
下丘脑垂体性腺轴
1.简述下丘脑-垂体-性腺轴对性腺调控作用。
下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素（luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH -—促性腺素释放激素)垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素(FSH）、促黄体生成素(LH）作用于性腺，形成下丘脑-垂体-性腺轴。
性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松弛素(肽）。
睾丸产生睾丸酮。
胎盘促性腺激素：人类绒毛膜促性腺激素(hCG)——由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一个功能单位。
下丘脑分泌GnRH/LHRH存在两种方式：紧张性基础分泌，对其受体起自身预剌激作用。
阵歇脉冲式释放，是剌激LH与之同步释放的关键。
下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内分泌信息传递的重要方式，也是保证动物生殖周期、排卵和性腺类固醇激素分泌的关键。
下丘脑GnRH的分泌调节主要来自两个方面:1.神经系经高级中枢的控制。
至少有4种神经元参与GnRH的调节，儿茶酚胺能神经元；内源性阿片肽能神经元；催产素能神经元；类固醇激素浓缩能神经元。
它们和GnRH分泌细胞通过不同方式连接,相互协调，共同控制GnRH的合成和释放。
2.性腺激素和垂体激素的反馈调节。
目前公认有三套反馈调节机制维持着GnRH分泌相对恒定，即:性腺激素作用于下丘脑引起GnRH分泌增加或减少（正负长反馈）；FSH/LH作用于下丘脑影响GnRH分泌（短反馈)；垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来作用于下丘脑，调节其自身分泌(超短反馈）。
垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）、促黄体生成素(LH)作用于性腺,形成下丘脑-垂体—性腺轴。
睾丸的内分泌调节主要通过睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH分泌的负反馈调节来控制。
LH可与睾丸间质细胞膜上的受体结合，促进睾酮的合成、分泌。
内分泌代谢性疾病(下丘脑-垂体疾病)一
下丘脑-垂体疾病（上）1：正常垂体有多大？与邻近组织的关系如何？垂体位于大脑底部正中，向下有一薄层骨质与鼻腔蝶窦相隔。
两侧紧邻颈内动脉、海绵窦，海绵窦内有控制眼球运动的动眼神经，两侧颈内动脉相距约1.5cm。
正常垂体高度不超过1cm，垂体正上方为视神经、视交叉，与垂体相距约1cm。
垂体为一硬膜包裹，硬膜后上有一开口，垂体经此开口有垂体柄与下丘脑相连。
2：垂体包括哪几部分？垂体包括远侧部（即垂体前叶）、中间部及神经部。
3：促肾上腺皮质激素的正常分泌方式如何？促肾上腺皮质激素分泌模式是脉冲式分泌并有昼夜节律，促肾上腺皮质激素阵发的突然释放导致血浆皮质醇急骤升高。
但因为血浆皮质醇的廓清缓慢，导致血浆皮质醇自高峰降落较为缓慢。
促肾上腺皮质激素生理性的昼夜节律是由分泌幅度的放大而非频率的增加形成的。
经过3~5小时睡眠后，在睡醒前后数小时分泌达高峰，然后一整天从高峰渐渐下落，傍晚可能最低。
4：糖皮质激素的正常分泌方式如何？正常人血浆糖皮质激素昼夜节律性变化与促肾上腺皮质激素平行。
清晨醒后约1小时达高峰，之后逐渐下降，下午仅为高峰值的一半，午夜（或入睡后1小时）降至最低水平。
5：促肾上腺皮质激素及皮质醇的昼夜节律如何形成？下丘脑的视上核可能是导致人体生理过程昼夜节律性的内源性起搏点，这种节律性与昼夜交替同步，因而也与“日出而作，日落而眠”的整个机体活动的节律相协调。
盲人或长期处于无明暗规律交替的人，则生理反应失去与昼夜的同步性，这些人血皮质醇水平和睡醒周期无节律性关联。
6：皮质醇如何实现对下丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节？皮质醇抑制垂体促肾上腺皮质激素分泌与鸦片样肽促黑素促皮质素原（pomc）基因转录，并使pomc信使核糖核酸（mrna）水平显著下降，因而pomc合成大为减少；皮质醇阻断促肾上腺皮质激素释放激素（crh）对pomc基因转录的刺激作用和促肾上腺皮质激素的立即释放。
任何种类的皮质醇均可抑制促肾上腺皮质激素分泌，其抑制程度取决于剂量、激素作用强度和持续时间，以及服药时间和用药持续时间。
高考下丘脑知识点总结
高考下丘脑知识点总结下丘脑是人体内分泌和自主神经调节的重要中枢，对于高考生来说，了解下丘脑的相关知识点非常重要。
下面将对高考涉及到的下丘脑知识点进行总结。
一、下丘脑的结构和功能下丘脑位于脑的底部，由多个核团组成。
下丘脑的主要功能包括调节内分泌系统和自主神经系统的活动，以维持机体的稳态。
下丘脑还与其他脑区相互联系，参与了很多生理活动的调节。
二、下丘脑和内分泌系统的调节1.下丘脑和垂体的关系：下丘脑通过下丘脑-垂体门静脉血管系统与垂体相连，控制垂体前叶的激素分泌。
下丘脑通过释放促被控制激素来调节垂体分泌相应的激素，例如促甲状腺激素释放激素（TRH）可以刺激垂体分泌甲状腺激素。
2.下丘脑分泌的激素：下丘脑内部也能分泌一些激素，如抗利尿激素、催产素等。
这些激素在体内发挥重要的调节作用，例如抗利尿激素可以调节体液平衡。
三、下丘脑和自主神经系统的调节1.下丘脑和交感神经系统的关系：下丘脑通过下丘脑-脊髓纤维束与交感神经系统相连。
下丘脑可以通过调节交感神经活动来控制心血管系统、呼吸系统等。
2.下丘脑和副交感神经系统的关系：下丘脑通过下丘脑-延髓纤维束与副交感神经系统相连。
下丘脑可以通过调节副交感神经活动来控制消化系统、泌尿系统等。
四、下丘脑在应激反应中的作用下丘脑与应激反应密切相关。
在面临应激刺激时，下丘脑可以通过下丘脑-垂体-肾上腺系统来产生应激反应，释放应激激素如肾上腺素、皮质醇，调节机体的应激反应。
五、下丘脑与睡眠的调节下丘脑也参与了睡眠的调节。
下丘脑内部的睡眠中枢可以产生促进睡眠的激素，如褪黑激素。
下丘脑通过调节这些激素的分泌来调控睡眠-觉醒的周期。
六、下丘脑的疾病及相关治疗下丘脑在某些疾病中也扮演了重要的角色，如下丘脑功能障碍、下丘脑病变等。
对于这些疾病，医生通常会采取药物治疗、手术治疗等方式进行干预。
以上是对高考涉及到的下丘脑知识点的总结。
通过了解下丘脑的功能和调节作用，可以更好地理解人体生理的复杂过程，为高考学科的学习提供有益的参考。
下丘脑-垂体-肾上腺轴的通俗理解
下丘脑-垂体-肾上腺轴的通俗理解下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）是人体内重要的神经内分泌调节系统，它对应激反应起着重要的调节作用。
HPA轴的正常功能对人体的健康具有重要影响，因此了解它的运作原理和调节机制非常重要。
HPA轴由下丘脑、垂体和肾上腺三部分组成。
下丘脑是位于大脑基底部的一部分，它被认为是HPA轴的起始点。
下丘脑中的神经元有一种特殊的细胞称为神经内分泌细胞，它们合成和释放一种叫做促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的化学物质。
当人体遇到外界的压力和威胁时，下丘脑中的神经内分泌细胞会释放CRH。
CRH的释放刺激了垂体腺垂体皮质激素（ACTH）的分泌。
垂体位于脑下垂体柄的末端，它是一种内分泌腺体，主要功能是合成和释放多种激素。
CRH的作用刺激垂体中的细胞合成和释放ACTH。
ACTH进入血液循环后，以远距离的形式运送到两个位于肾上腺上部的小腺体。
ACTH的到达刺激了肾上腺皮质合成和释放皮质醇激素，主要是皮质醇（也称为皮质酮或cortisol）。
皮质醇是一种能够调节许多生理功能和抵抗压力的激素。
它的作用包括增加血液中的糖分和脂肪酸，抑制免疫系统的功能，并在紧急情况下增强心血管系统的功能。
当皮质醇分泌达到一定水平后，它会向下丘脑和垂体发送负反馈信号，抑制CRH和ACTH的分泌，从而停止HPA轴的活动。
这种负反馈机制确保了HPA轴在激活后能够及时恢复正常水平。
HPA轴的正常功能与应激反应有密切的关系。
当人体面临压力或威胁时，HPA轴会被激活，释放更多的皮质醇来应对不利的情况。
皮质醇的作用有助于增加能量供给和抵抗压力，帮助人们应对紧急情况。
然而，长期慢性的应激状态可能会导致HPA轴异常激活，导致皮质醇分泌过多。
过高的皮质醇水平与许多健康问题有关，包括免疫功能下降、心血管疾病、消化系统问题和应激性精神障碍等。
因此，保持HPA轴的正常功能至关重要。
为了维持HPA轴的正常运作，有一些方法可以采取。
首先，保持健康的生活方式，包括合理的饮食、规律的锻炼和充足的睡眠，对调节HPA轴非常重要。
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酪氨酸酶缺乏——白化病
下丘脑-神经垂体系统
神经垂体
神经垂体不含腺细胞，自身不能合成激 素
神经垂体激素实际是由下丘脑视上核和 室旁核等部位的大细胞神经元合成的。
神经垂体是贮存和释放激素的部位。
神经垂体激素:
视上核主要合成抗利尿激素 (ADH)或血管升压素（VP）
下丘脑————————腺垂体
垂体门脉系统
②下丘脑-神经垂体系统
下丘脑————————神经垂体
下丘脑垂体束
下
下
丘
丘
脑
脑
-
腺
神
垂
经
体
垂
系
体
统
系
统
下丘脑肽能神经元
下丘脑-神经垂体系统
*大细胞肽能神经元： 位于视上核和室旁 核，产生神经激素 ，通过轴突联系， 形成下丘脑-神经垂 体系统。
下丘脑-腺垂体系统
促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长 刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖
3. 分泌调节：
血糖↓ 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激
⑴下丘脑调节： ⑵反馈调节： ⑶其他：
黑线：抑制，红线：兴奋。
下丘脑 GHRH GHRIH
腺垂体
IGF
G
H
甲状腺素 雌激素 雄激素
(二)催乳素(prolaction ，PRL)
体重↓ (尿氮)
酮尿 酸中毒 昏迷
垂体
远侧部（前叶） 腺垂体 结节部
中间部 后叶
神经垂体
神经部 漏斗
正中隆起
漏斗柄
下丘脑-垂体功能单位
（hypothalamus-hypophysis unit）
下丘脑能把神经信息转变为激素信息，起着枢纽 作用，将神经与体液调节紧密联系起来。
下丘脑-垂体功能单位是内分泌系统的调控中枢
包括：①下丘脑-腺垂体系统
(三)甲状腺功能的神经与免疫调节
交感N促进 副交感N抑制 其它雌激素促进腺垂体上的TRH受体数量增多，
使TSH分泌、GH与糖皮质激素抑制TSH合成
临床五年制一班 1153176 何怡婧
胰岛细胞及其分泌的激素
A细胞(20%)：胰高血糖素 B细胞(75%)：胰岛素 D细胞(5%) ：生长抑素(SS) D1细胞：血管活性肠肽(VIP) PP细胞：胰多肽
下丘脑促垂体区：下丘脑的内侧基底部，包括正中隆 起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等
功能：通过不同的机制作用于腺垂体，使之产生和释 放腺垂体激素。
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP) 下丘脑→PACAP→腺垂体(cAMP )→生长因子、细胞因 子→调节腺垂体的生长发育及分泌功能。
下丘脑调节肽的化学性质与主要作用
种类
英文缩写 化学性质
主要作用
促甲状腺激素释放激素 TRH
三肽
促进TSH释放，也能刺激PRL释放
促性腺激素释放激素
GnRH 十肽
促进LH与FSH释放(以LH为主)
促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
四十一肽 促进ACTH释放
生长素释放抑制激素
GHRIH 十四肽 抑制GH释放，对LH,FSH,TSH
（生长抑素）
甲状腺激素的功能——促进物质与能量 代谢，促进生长与发育
（一）促进生长发育
T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作 用(尤其对脑和长骨)。
甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。 婴幼儿缺乏（胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低
下）：呆小症（克汀病），智力迟钝、身材矮小。 治疗呆小病必须在出生后3个月内补充T4、T3
2.对心血管系统的影响 促HR↑，心缩力↑ CO↑ 甲亢：心跳加强加快→收缩压↑
3.其它 调节GH、性激素等分泌，对胰岛、甲状旁腺及肾 上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。
临床五年制一班 1153176 何怡婧
•甲状腺功能的调节
㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 ㈡甲状腺的自身调节
㈢其他：神经、激素等影响
甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节
PRL及ACTH的分泌也有抑制作用
生长素释放激素
GHRH 四十四肽 促进GH释放
促黑(素细胞)激素释放因子 MRF
肽
促进MSH释放
促黑激素释放抑制因子
MIF
肽
抑制MSH释放
催乳素释放因子
PRF
肽
促进PRL释放
催乳素释放抑制因子
PIF
多巴胺？ 抑制PRL释放
下丘脑激素分泌的反馈调节
短反馈
下丘脑释放激素→腺垂体促激素→靶腺激素
超短反馈
长反馈
腺垂体激素（7种）
促肾上腺皮质激素(ACTH)
特异
促甲状腺激素(TSH) 促性腺激素(GnRH) 生长激素(GH) 催乳素(PRL)
卵泡刺激素(FSH)
性作 用于
黄体生成素(LH) 各自
直接作用 靶腺
与靶细胞
促黑(色素细胞)激素(MSH)
或靶组织
①下丘脑－腺垂体－甲状腺轴 ②下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴 ③下丘脑－腺垂体－性腺轴
促进AA进入细胞，并加速DNA和RNA的合成， 尿氮↓。
②促进脂肪分解
增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。
③升高血糖—— 可引起垂体性糖尿
抑制外周组织对G的利用
使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移
2. 作用机制：
★存在形式 结合型 生长激素结合蛋白(GHBP) 游离型
★生长素受体（GHR）：分布很广泛 ★作用途径： ①JAK-STAT途径途径
呆小 症
（
甲
突 眼
亢
症 ）
甲状腺激素 分泌不足
甲状腺激素 分泌过多
(二)调节新陈代谢
1．增加能量代谢
可提高组织的耗氧量和 产热量，基础代谢率 (BMR)升高。
【机制】①与Na+-K+ATP酶活性有关②脂肪 酸氧化↑→产热↑
甲亢：怕热易出汗， BMR＞超过正常值 60～80％；
甲减：喜热恶寒，BMR ＜正常值30～45％。
动脉门脉高压引起食道血管曲张出血和 肺出血时常用ADH止血。
缩宫素（催产素）(oxytocin，OT)
1.OT的生理作用：分娩时剌激子宫收缩和在哺乳期促进乳汁 排出。 ①对乳腺作用：射乳反射；OT使乳腺肌上皮细胞收缩，促进 排乳；OT营养乳腺，使哺乳期乳腺丰满。 ② 对子宫的作用：OT对非妊娠子宫较弱，而对妊娠子宫有 促进收缩作用。低剂量产生节律收缩，大剂量产生强直收缩 。但，OT并非引起子宫收缩的始动因素。 ③对学习与记忆、痛觉调制、体温调节有作用。
②PLC/DG途径 ★生长激素介质（SM）：
又称胰岛素样生长因子（IGF） IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ
生长激素 靶组织的GHR
诱导产生
（SM）
(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)
JAK-STAT途径等 信号转导系统
软骨、骨骼肌等细 胞上的IGF受体
促进DNA转录及 蛋白质合成
通过酶耦联受体或 G蛋白耦联受体介导
胰岛素（Insulin）
(一)胰岛素的作用
促进糖利用，降低血糖；——缺乏，血糖升高，出现糖尿． 促进脂肪合成，抑制分解；——缺乏，糖利用受阻，脂肪分解增强，
产生大量脂肪酸及酮体，形成酮症酸中毒。 促进蛋白质合成、抑制分解；——促进机体生长，与生长素协同作用 降低血钾：促进钾、 Mg2+、磷酸根入细胞。
分
抑胃肽
氨基酸、脂肪酸↑
泌
β α
交 感 神 经 Adr GHRIN TRH CRH GHRH
(-)
(三)胰岛素缺乏——糖尿病“三多一少”症状
胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓
蛋白分解↑ 脂肪分解↑
糖氧化↓ 血 糖↑ 能量不足 ＞肾糖阈
酮体生成↑
饥饿感 渗透性利尿 脱水
酮血症
多食
多尿 (尿糖)
口渴 多饮
2.OT的分泌调节：
(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：
(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
吸吮乳头 N-体液反射 下丘脑
产道压迫
N垂体
OXT 合成分泌↑
临床五年制一班 1153176 何怡婧
甲状腺
•人体最大的内分泌腺
腺泡上皮细胞 腺泡 胶质：甲状腺球蛋白
• 甲状腺激素
四碘甲腺原氨酸（T4）/甲状腺素 三碘甲腺原氨酸(T3) 逆-三碘甲腺原氨酸(rT3)
—长 负 反 馈
甲状腺
甲状腺激素
2.TSH对甲状腺的调节
①促进甲状腺激素的合成与释放； ②刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。
甲亢患者有：人类刺激甲状腺免疫 球蛋白（HTSL）（与TSH结构类似）
3.甲状腺激素的反馈调节
T3、T4浓度升高时，与TSH细胞核内特异受体结合， 诱导抑制性蛋白的合成，导致 ①TSH的合成与释放↓ ②腺垂体对TRH的反应性↓
(一) 生长激素（growth hormone ，GH） 1. 生理作用： (1)促进生长发育：
GH是调节机体生长发育关键性因素 机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的 分裂增殖和蛋白质合成
分泌异常：幼年缺乏→侏儒症； 幼年过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症。
(2)促进物质代谢： ①促进蛋白质的合成
1.PRL的作用：促进乳腺生长发育，引起和 维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。
⑴对乳腺的作用： 妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用 分娩后雌、孕激素↓→催乳素才具有生乳 作用。
⑵对性腺的作用： ①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并 维持孕激素的分泌。
②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长， 加强LH促进睾酮的合成。
2.调节物质代谢