儿茶酚胺
儿茶酚胺
儿茶酚胺
儿茶酚胺儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。儿茶酚胺 CA）。）。包括去甲肾上腺素（ NAd）、肾上腺素(Ad) 多巴胺（ DA）。）、肾上腺素 (Ad)和儿茶酚胺（ CA ）。包括去甲肾上腺素（ NAd ）、肾上腺素 (Ad) 和多巴胺（ DA ）。交儿茶酚胺感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过 L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。临床应用于： 1：休克，用于神经源性、心源性、中毒性休克的早期。剂儿茶酚胺的合成代谢量不宜过大，一般用 2 毫克加于 5%葡萄糖 500 毫升中，静滴速度每分钟掌握在 4-8 微克，使收缩压维持在
90mmHg 左右。 2：胃出血，用儿茶酚胺 1-3 毫克适当稀释后口服，在胃内因局部作用收缩胃黏膜血管而产生止血效果.。其不良反应为：可发生局部组织缺血坏死；所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大；以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降，需停药时，应先逐渐减少剂量和减慢滴速，然后停药。病理联系血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。生理作用儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的 a 受体，使血管收缩，主要是小动脉和儿茶酚胺的合成小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。 1、对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2、对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2 受体使平滑肌松弛，通过α－ 1 受体使之收缩。 3、对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4、儿茶酚胺对细胞外液容量和构成
及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5、儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为 0.3～2.8nmol/L （15～475pg/ml）肾上腺素正常值约为 170～520pmol/L ，（30～95pg/ml）。临床应用 1：休克，用于神经源性、心源性、中毒性休克的早期。剂量不宜过大，一般用 2 毫克加于 5%葡萄糖 500 毫升中，静滴速度每分钟掌握在 4-8 微克，使收缩压维持在
90mmHg 左右。 2：胃出血，用儿茶酚胺 1-3 毫克适当稀释后口服，在胃内因局部作用收缩胃黏膜血管而产生止血效果.。不良反应可发生局部组织缺血坏死，所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大，以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降，需停药时，应先逐渐减少剂量和减慢滴速，然后停药。注意事项患高血压、动脉硬化症及无尿的病人禁用！禁忌症【禁忌症】高血压、冠心病、动脉硬化、心衰、甲状腺功能亢进、糖尿病、严重肾功能不全、微循环障碍的休克患者等老年人及孕妇慎用！ [1] 研究发现 1、哭泣能释放儿茶酚胺毒素使人长寿哭泣能释放儿茶酚胺毒素使人长寿眼泪，是情绪的宣泄！谁说哭泣只是软弱的表现，研究证明，想哭而强忍着不哭，容易导致忧郁症，并且危害生理健康。下次当坏情绪来袭，就让这些坏情绪，随着眼泪一起解放，也许你可以发现内心深处真实的自我。长期以来，根深蒂固的观念都一直教导我们，哭泣是软弱的表现，尤其对男人更是如此。这样的枷锁，让我们压抑了哭泣的本能。当我们任凭痛苦和悲伤啃噬身体的同时，也同时拒绝了一种健康的宣泄模式。婴儿用哭泣来促进肺的成长，女人也因为比男人更擅哭泣而较男人长寿。哭泣是造物者赐予我们的天生本领，自有它的奥妙所在。美国明尼苏达州的生化学家佛瑞，做过一个有趣的实验，让一批自愿者先看动人的情感电影，如果被感动得哭了，就将泪水滴进试管。几天后，再利用切洋葱的办法让同一群人流下眼泪，并收集进试管内。这项有趣的实验，结果显示，因悲伤而流的“情绪眼泪”和被洋葱刺激出的“化学眼泪”成分大不相同。在“情绪眼泪”中，蕴含着儿茶酚胺，而“化学眼泪”中却没有。儿茶酚胺是一种大脑在情绪压力下释放出的化学物质，过多的儿茶酚胺会引发心脑血管疾病，严重时，甚至还会导致心肌梗塞。所以，当我们落下“情绪眼泪”时，排除的是有可能致命的“毒”。 [2]
儿茶酚胺类药
儿茶酚胺类药 (一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1
μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min 开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报
Takotsubo心肌病
舞会后发生Takotsubo心肌病：病例报告 来自：医脉通2011-11-07有212次阅读分享(1) Takotsubo心肌病（TCM）又称为压力诱导的心肌病，本病十分罕见。对TCM的报导在过去的几十年里有所增加。本病与ST段抬高性心肌梗死（STEMI）相似，且有1.7%~2.2%急性冠脉综合征病人患有TCM [1, 2]。 胸痛症状通常伴有（情绪或身体）应激状态、心电图（ECG）改变（ST段抬高，T波倒置或二者兼备）以及心肌标志物的轻微改变[3]。TCM与STEMI具有相似性，因此在伴有本病症状、且处于溶栓时间窗内的患者可能会接受不必要的溶栓治疗。本文将报导一例TCM女性患者，她在参加舞会后表现出了症状。幸运的是，该患者前来就诊时并未满足溶栓指征，故未予溶治疗。 病例报告 患者, 女性69岁，系高加索。该患者患有高脂血症，并于12小时前发生胸前区中央续性严重疼痛，疼痛呈非放射性，随后来急诊就诊。患者发病前曾参加了2小时的舞会，舞会结束60分钟后突然出现疼痛，此外无其它明显症状。该患者曾成功戒烟，现每日服用阿司匹林和普伐他汀。患者发病时心率为60次/分（节律规整），血压为120/70 mmHg。体格检查结果完全正常。经心电图检查发现I、II、aVF、V5和V6导联ST段抬高，但未满足冠状动脉栓塞标准（图1）。 图1 心电图 随后立即给予患者负荷剂量阿司匹林和氯吡格雷、硝酸甘油以及负荷剂量依那肝素。患者夜间被收入冠心病监护病房治疗。其肌钙蛋白T检测结果仅显示轻度增高，为0.53 nmol/L。经胸壁超声心动检查发现，在左心室心尖部可探及中等大小的动脉瘤，心尖部室壁运动功能中－重度减低（图2、图3），未见附壁血栓。
茶氨酸的主要功效
茶氨酸的主要功效 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
茶氨酸的主要功效 1.应用于治疗抑郁症 目前，茶氨酸已被应用于治疗世界各国发病人数最多的常见精神病—抑郁症。据估算，全球有1亿多人患有不同程度的抑郁症，抑郁症发病率高达%。当前，抑郁症的治疗主要采用西药抗抑郁剂，如舍曲林、帕罗西汀等，但这些药物尽管能有效控制抑郁症症状，嗜睡、视物模糊、高血压等的副作用却十分明显，若是长期尤其是大剂量使用，将对患者造成极大危害。而用茶氨酸制成的药物则可避免这些副作用，美国、日本等国的保健品厂商已开发上市了多只以茶氨酸为主并辅以缬草根提取物、金丝桃素等天然镇静剂的纯天然抗抑郁胶囊，疗效显着且长期服用也未见任何副作用发生。 2.保护神经细胞 茶氨酸能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。神经细胞的死亡与兴奋型神经传达物质谷氨酸有密切联系。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。茶氨酸与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑制神经细胞死。茶氨酸有可能用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。 3.增强抗癌药物的疗效 癌症的发病率和死亡率居高不下，为治疗癌症所开发的药物往往具有很强的副作用。在癌症治疗时，除了使用抗癌药物外，还必须同时使用多种抑制其副作用的药物。茶氨酸本身无抗肿瘤活性，但能提高多种抗肿瘤药的活性。茶
氨酸与抗肿瘤药并用时，茶氨酸能阻止抗肿瘤药从肿瘤细胞中流出，增强了抗肿瘤药的抗癌效果。茶氨酸还能减少抗肿瘤药的副作用，如调节脂质过氧化水平，减轻抗肿瘤药引起的白血球及骨髓细胞的减少等副作用。茶氨酸还具有抑制癌细胞浸润的作用，癌细胞浸润是癌细胞扩散的必要途径。抑制其浸润可阻止癌症的扩散。 4.镇静作用 咖啡碱是众所周知的兴奋剂，但人们在饮茶时反而感到放松、平静、心情舒畅。现已证实这主要是茶氨酸的作用。 5.调节脑内神经传达物质的变化 茶氨酸影响脑中多巴胺等神经传达物质的代谢和释放，由这些神经传达物质控制的脑部的疾病也有可能因此得到调节或预防。 6.提高学习能力和记忆力 在动物实验中，还发现服用了茶氨酸的老鼠的学习能力和记忆力比对照群的好。动物实验中发现给老鼠服用3”4个月茶氨酸后进行学习能力测试。试验结果，服用茶氨酸的老鼠的多巴胺浓度高。学习能力测试有多种，其一是把老鼠放到箱子里，箱内有一盏灯，灯亮时按一开关，就有食物出来。服用茶氨酸的老鼠能在较短时间内掌握要领，学习能力高于不服茶氨酸的老鼠。其二是利用老鼠有躲到暗处的习惯，当老鼠跑到暗处时寸用电击它，服用茶氨酸的鼠趋于徘徊在光亮处，以免遭电击，表明对暗处的危险有较强的记忆。可见，茶氨酸有提高老鼠的记忆力及学习能力的效果。
儿茶酚胺类神经递质检测方法研究
华中科技大学 硕士学位论文 儿茶酚胺类神经递质检测方法研究 姓名：刘明杰 申请学位级别：硕士 专业：劳动卫生与环境卫生学 指导教师：朱业湘 2003.5.1
华中科技大掌同挤医学鹿硪士研完生平业论文 儿茶酚胺类神经递质检测方法研究 研究生：刘明杰 导师：朱业湘 华中科技大学同济医学院环境医学研究所 摘要 儿茶酚胺（ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｓ，ＣＡｓ）包括肾上腺素（ｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，Ｅ）、去甲肾上腺素（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）和多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ），是由肾上腺髓质和一些交感神经元嗜铬细胞分泌的一类非常重要的神经递质，也是重要的激素物质。儿茶酚胺在人体的心血管系统、神经系统、内分泌腺、肾脏、平滑肌等组织系统的生理活动中起着广泛的调节作用，同时还影响人体的代谢。检测血浆、尿液中的儿茶酚胺对于嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高血压、心衰、肾上腺髓质增生等疾病的临床诊断具有重要意义，并且有助于甲亢、甲低、充血性心衰、糖尿病、肾功能不全、低血糖症等疾病的诊断，对神经电生理等基础医学研究也具有重要意义。目前常用的儿茶酚胺检测方法是放射酶学法、化学发光法、荧光法和高效液相色谱法，由于样品前处理复杂和检测仪器灵敏度等的限制，在本地区没有建立起快速稳定、可以满足临床诊断和基础研究需要的儿茶酚胺检测技术。 我们在综合国内外有关检测方法的基础上，通过优化设计，建立了可以满足？窳 诊断和基础医学研究需要的儿茶酚胺衍生荧光测定法和高效液相色谱一电化学检测法。主要研究内容包括以下两个方面： １．衍生荧光分析法检测儿茶酚胺的研究 本研究主要包括两个方面的内容，一是样品提取纯化方法研究，二是最佳衍生条件研究。我们比较了两种样品的提取和纯化方法，活化氧化铝和阳离子交换树脂提取纯化法。研究发现氧化铝提取纯化儿茶酚胺的回收率要高于阳离子交换树脂，稳定性也好于阳离子交换树脂，并且活化氧化铝提取纯化法省去了操作繁杂的填充层析柱以及装柱、洗柱等操作过程，操作简便，缩短了分析时间。并从
遗传性嗜铬细胞瘤家系血浆儿茶酚胺及其代谢物的含量测定
中国医药导报2019年2月第16卷第6期CHINA MEDICAL HERALD Vol.16No.6February 2019·药品检验· 遗传性嗜铬细胞瘤家系血浆儿茶酚胺 及其代谢物的含量测定 刘洪旭1邓思珊1马丽红1马振菁1王新康2 1.福建省医学科学研究院福建省医学测试重点实验室,福建福州 350001;2.福建医科大学省立临床学院福建省立医院心电诊断科,福建福州350001[摘要]目的建立高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定遗传性嗜铬细胞瘤家系血浆儿茶酚胺及其代谢产物的含量的方法。方法工作电极为玻璃电极,参比电极为Ag-AgCl 电极,电压0.6V,温度30℃。色谱柱:Ultimate XB-C 18(4.6mm×150mm,5μm);以甲醇为流动相A,0.1%磷酸二氢钠(含EDTA-Na 和辛烷磺酸)水溶液为流动相B,梯度洗脱,流速为0.8mL/min;柱温为室温;检测波长:280nm;进样量:20μL。结果正常健康人中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、甲氧基肾上腺素(MN)分别为(56.71±25.67)、(98.62±36.90)、(78.36±22.36)、(33.27±14.62)ng/L。嗜铬细胞瘤家系中确诊的2例嗜铬细胞瘤患者的NE 分别为353.36、563.87ng/L 和NMN 分别为425.71、527.65ng/L,其余18位家属的相关检测值在正常健康成人的范围内,其他2位家属的相关检测值比正常值高,建议去医院进一步检查。结论该方法简便,灵敏、准确,可用于临 床嗜铬细胞瘤患者的检测。 [关键词]高效液相色谱-电化学检测器;嗜铬细胞瘤;儿茶酚胺;代谢 [中图分类号]R586.2[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2019)02(c)-0113-04Determination of plasma catecholamine and its metabolites in hereditary pheochromocytoma family LIU Hongxu 1DENG Sishan 1MA Lihong 1MA Zhenjing 1WANG Xinkang 2 1.Fujian Academy of Medical Sciences,Fujian Provincial Key Laboratory of Medical Testing,Fujian Province,Fuzhou 350001,China; 2.Clinical Medical College of Fujian Medical University,Department of Electrocardiogram of Fujian Provincial Hospital,Fujian Province,Fuzhou 350001,China [Abstract]Objective To establish a method for the determination of catecholamines and their metabolites in plasma of hereditary pheochromocytoma families by high performance liquid chromatography-electrochemical detector (HPLC-ECD).Methods The working electrode was a glass electrode and the reference electrode was an Ag -AgCl electrode with a voltage of 0.6V and a temperature of 30℃.Using Ultimate XB-C 18(4.6mm ×150mm,5μm);using methanol as mobile phase A,0.1%sodium dihydrogen phosphate (containing EDTA-Na and octanesulfonic acid)aqueous solution as mobile phase B,gradient elution,flow rate 0.8mL/min;column temperature was room temperature;detection wavelength was 280nm;injection volume was 20μL.Results In normal healthy people,the contents of epinephrine(E),norepinephrine (NE),methoxy norepinephrine (NMN),methoxy-adrenalin (MN)were (56.71±25.67),(98.62±36.90),(78.36±22.36),(33.27±14.62)ng/L.The NEs of 2patients with pheochromocytoma diagnosed in pheochromocytoma were 353.36,563.87ng/L and NMN were 425.71and 527.65ng/L,respectively.The correlation detection values of the other 18family members were within the range of normal healthy adults.The correlation detection values of the other two family members were higher than the normal values.it is recommended to go to the hos?pital for further examination.Conclusion This method is simple,sensitive and accurate and can be used for the detection of patients with clinical pheochromocytoma.[Key words]High performance liquid chromatography-electrochemical detector;Pheochromocytoma;Catechol-amine;Metabolize [基金项目]福建省卫生系统中青年骨干人才培养项目(2015- ZQN-JC-10);福建省属公益类科研所基本科研专项项目(2015 R1031-2)。[作者简介]刘洪旭(1975.12-),男,硕士,副研究员;研究方 向:中药质量控制及体内药物分析。 [通讯作者]王新康(1972.9-),男,硕士,副主任医师;研究方 向:心脏电生理、心血管内科疾病。113
茶氨酸的主要功效
茶氨酸的主要功效 1.应用于治疗抑郁症 目前，茶氨酸已被应用于治疗世界各国发病人数最多的常见精神病—抑郁症。据估算，全球有1亿多人患有不同程度的抑郁症，抑郁症发病率高达1.5%。 当前，抑郁症的治疗主要采用西药抗抑郁剂，如舍曲林、帕罗西汀等，但这些药物尽管能有效控制抑郁症症状，嗜睡、视物模糊、高血压等的副作用却十分明显，若是长期尤其是大剂量使用，将对患者造成极大危害。而用茶氨酸制成的药物则可避免这些副作用，美国、日本等国的保健品厂商已开发上市了多只以茶氨酸为主并辅以缬草根提取物、金丝桃素等天然镇静剂的纯天然抗抑郁胶囊，疗效显著且长期服用也未见任何副作用发生。 2.保护神经细胞 茶氨酸能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。神经细胞的死亡与兴奋型神经传达物质谷氨酸有密切联系。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。茶氨酸与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑制神经细胞死。茶氨酸有可能用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。 3.增强抗癌药物的疗效 癌症的发病率和死亡率居高不下，为治疗癌症所开发的药物往往具有很强的副作用。在癌症治疗时，除了使用抗癌药物外，还必须同时使用多种抑制其副作用的药物。茶氨酸本身无抗肿瘤活性，但能提高多种抗肿瘤药的活性。茶氨酸与抗肿瘤药并用时，茶氨酸能阻止抗肿瘤药从肿瘤细胞中流出，增强了抗肿瘤药的抗癌效果。茶氨酸还能减少抗肿瘤药的副作用，如调节脂质过氧化水平，减轻抗肿瘤药引起的白血球及骨髓细胞的减少等副作用。茶氨酸还具有抑制癌细胞浸润的作用，癌细胞浸润是癌细胞扩散的必要途径。抑制其浸润可阻止癌症的扩散。 4.镇静作用 咖啡碱是众所周知的兴奋剂，但人们在饮茶时反而感到放松、平静、心情舒畅。现已证实这主要是茶氨酸的作用。 5.调节脑内神经传达物质的变化 茶氨酸影响脑中多巴胺等神经传达物质的代谢和释放，由这些神经传达物质控制的脑部的疾病也有可能因此得到调节或预防。 6.提高学习能力和记忆力 在动物实验中，还发现服用了茶氨酸的老鼠的学习能力和记忆力比对照群的好。动物实验中发现给老鼠服用3”4个月茶氨酸后进行学习能力测试。试验结果，服用茶氨酸的老鼠的多巴胺浓度高。学习能力测试有多种，其一是把老鼠放到箱子里，箱内有一盏灯，灯亮时按一开关，就有食物出来。服用茶氨酸的老鼠能在较短时间内掌握要领，学习能力高于不服茶氨酸的老鼠。其二是利用老鼠有躲到暗处的习惯，当老鼠跑到暗处时寸用电击它，服用茶氨酸的鼠趋于徘徊在光亮处，以免遭电击，表明对暗处的危险有较强的记忆。可见，茶氨酸有提高老鼠的记忆力及学习能力的效果。
儿茶酚胺
儿茶酚胺 儿茶酚胺 儿茶酚胺儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。儿茶酚胺 CA）。）。包括去甲肾上腺素（ NAd）、肾上腺素(Ad) 多巴胺（ DA）。）、肾上腺素 (Ad)和儿茶酚胺（ CA ）。包括去甲肾上腺素（ NAd ）、肾上腺素 (Ad) 和多巴胺（ DA ）。交儿茶酚胺感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过 L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。临床应用于： 1：休克，用于神经源性、心源性、中毒性休克的早期。剂儿茶酚胺的合成代谢量不宜过大，一般用 2 毫克加于 5%葡萄糖 500 毫升中，静滴速度每分钟掌握在 4-8 微克，使收缩压维持在 90mmHg 左右。 2：胃出血，用儿茶酚胺 1-3 毫克适当稀释后口服，在胃内因局部作用收缩胃黏膜血管而产生止血效果.。其不良反应为：可发生局部组织缺血坏死；所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大；以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降，需停药时，应先逐渐减少剂量和减慢滴速，然后停药。病理联系血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。生理作用儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的 a 受体，使血管收缩，主要是小动脉和儿茶酚胺的合成小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。 1、对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2、对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2 受体使平滑肌松弛，通过α－ 1 受体使之收缩。 3、对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4、儿茶酚胺对细胞外液容量和构成
代谢性酸中毒时儿茶酚胺对血管的影响
代谢性酸中毒时儿茶酚胺对血管的影响 实验目的 1.复制急性代谢性酸中毒的动物模型 2.观察代谢性酸中毒前后儿茶酚胺对家兔血管的影响 3.代谢性酸中毒的纠正方法 实验原理 通过快速静脉滴注盐酸，使血浆内[H+]快速上升，[H+]消耗[HCO3-]，从而使血浆[HCO3-]减少，血液pH值下降，造成急性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可引起心血管系统的功能障碍，从而导致血管系统对儿茶酚胺类药物反应性的变化，本实验复制急性代谢性酸中毒的家兔模型，观察儿茶酚胺对血管作用的变化。 实验器材与药品 Pclab-UE生物医学信号采集处理器，电脑，压力换能器，动脉导管，家兔固定台，手术器械，动脉夹，丝线，纱布，烧杯，头皮静脉针，注射器。PH计 0．005%肾上腺素，0.005%去甲肾上腺素，0.005%多巴胺，3%戊巴比妥钠，1%肝素， 0.4mmol/l的盐酸溶液 实验步骤和方法 1.将压力换能感受器与Pclab-UE生物医学信号采集处理器第一通道连接 2.取家兔称重，用3%戊巴比妥钠1ml/kg耳缘静脉麻醉，仰位固定于兔台。 3.剪除颈部毛，正中切开长约10cm皮肤，分离肌肉，于气道旁分离出一侧颈总动。 结扎其远心端，近心端用动脉夹夹住。在靠近近心端剪一切口。向心方向插入 已充满肝素、生理盐水的动脉导管，用丝线结扎固定。调节压力换能器与家兔 心脏高度一致。 4.于家兔耳缘静脉以头皮针推注少量生理盐水，确保给药通道通畅。注入5ml/kg 肝素以抗凝。 5.缓慢打开动脉夹，即见有血液冲进动脉导管内，打开电脑桌面上的Pclab-UE生 物医学信号采集处理器，选择血压选项，开始记录参数，记录一段正常血压曲
儿茶酚胺敏感性多形性室速
儿茶酚胺敏感性多形性室速 北京大学人民医院作者：张萍2011-10-12 儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）是一种具有遗传特征的原发性心电疾病，以运动或激动后出现晕厥、猝死为主要临床表现，多无器质性心脏病，好发于年轻人群，具有较高的致死性，因而了解和掌握CPVT的临床特点、治疗策略十分必要，本文将就CPVT得相关问题进行阐述。 1.概述 交感神经系统的突然激活能使有心脏疾病患者产生一系列的致命性心律失常，这些心脏疾病既包括后天获得性疾病，例如心肌缺血和心力衰竭，又包括遗传性致心律失常性疾病，例如长QT综合征。而另有一些患者在无任何心脏结构及心电图异常的情况下，儿茶酚胺仍能诱发室性心律失常，这就是儿茶酚胺敏感性室速。 早在1975年Reid就描述了此病的临床现象， 1978年由Coumel等[1]报道了这类疾病不仅表现为室速、晕厥和猝死，还发现部分患者有家族聚集现象，但也有散发的病例。他们把具有这种临床特征的疾病称为儿茶酚胺敏感性多形性室速。Coumel总结的CPVT具有三个典型特征：①心律失常的发生与肾上腺素分泌增多（运动或情绪激动）有关；②心律失常发生时表现为典型的双向性室速，而在休息时心电图无明显异常；③心脏结构正常。 CPVT被认为是一种遗传性相关性心律失常，它的病理生理学机制已经越来越多的被阐明。 2.遗传学特征 目前的研究证明CPVT具有家族聚集现象，属于遗传性疾病，其遗传模式有两种：常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。 2.1.常染色体显性遗传性儿茶酚胺敏感性多形性室速 1995年Leenhardt报道了第一个家族性CPVT，其表型分布符合常染色体显性遗传模式。Scan等对两个儿茶酚胺敏感性多形性室速的大家系进行了基因连锁分析，发现该病的致病基因位于染色体1q42-4，其突变基因编码RyR2。此后，Prior又报道了4例CPVT患者存在RyR2基因突变，进一步证实常染色体显性遗传性CPVT与RyR2基因突变有关。随后Laitin en等的研究再次证实RyR2受累是CPVT的原因。RyR2突变导致的常染色体显性遗传性CPVT 多见，先证者中约有50%存在RyR2的基因突变， RyR2基因表达的RyR2通道主要分布在心肌细胞肌浆网上，主要作用是调节细胞浆内游离钙离子浓度与平衡的，影响兴奋收缩偶联[4]。研究表明，机体内儿茶酚胺水平的升高，可使突变的RyR2通道出现过度开放，导致舒张期肌浆网大量的钙离子外漏，使细胞胞浆内的钙离子异常增加，导致钙超载，诱发延迟后除极。 近来，越来越多的RyR2突变位点被报道，该基因的突变与不典型或隐匿性致心律失常
茶氨酸的主要功效
精心整理 茶氨酸的主要功效 1.应用于治疗抑郁症 目前，茶氨酸已被应用于治疗世界各国发病人数最多的常见精神病—抑郁症。据估算，全球有1亿多人患有不同程度的抑郁症，抑郁症发病率高达1.5%。 当前，抑郁症的治疗主要采用西药抗抑郁剂，如舍曲林、帕罗西汀等，但这些药物尽管能有效控制抑郁症症状，嗜睡、视物模糊、高血压等的副作用却十分明显，若是长期尤其是大剂量使用，将对患者造成极大危害。而用茶氨酸制成的药物则可避免这些副作用，美国、日本等国的保健品厂商已开发上市了多只以茶氨酸为主并辅以缬草根提取物、金丝桃素等天然镇静剂的纯天然抗抑郁胶囊，疗效显着且长期服用也未见任何副作用发生。 2.保护神经细胞 3.4. 5.6.3”4果。 7.状。在精神上主要表现为容易烦躁、生气、郁闷、不安、精神无法集中等，在身体上主要表现为容易疲劳、不易人眠、头痛、胸部胀痛、下腹痛、腰酸、手脚发冷等。茶氨酸的镇静作用使人想到其对经期综合症有改善作用，对女性进行的临床试验证明了其效果。 8.降低血压的作用 在动物试验中，给高血压自发症大鼠注射茶氨酸，其舒张压、收缩压以及平均血压都下降，降低程度与剂量有关，但心率没有大的变化；茶氨酸对血压正常的鼠没有降低血压的作用，表明茶氨酸只对患高血压病的大鼠有降压效果。茶氨酸可能是通过调节脑中神经传达物质的浓度来起到降低血压的作用。 9.抗疲劳作用 由于发现茶氨酸具有消除紧张，放松情绪的作用，近年来被各国学者逐渐重视起来。它的作用机理是可以调节脑电波，如自愿者口服50mg 茶氨酸40min 后，脑电图中可出α波，α是安静放松的标志；同时受试对象感到轻松，愉
精心整理 快，无焦虑感。因此茶氨酸具有消除紧张，解除疲劳的作用。研究发现，经口给予小鼠不同剂量的L-茶氨酸30d，能明显延长小鼠负重游泳时间，减少肝糖原的消耗量，降低运动时血清尿素氮水平；对小鼠运动后血乳酸升高有明显的抑制作用，能促进运动后血乳酸的消除。因此，L-茶氨酸具有抗疲劳作用。其机理可能与茶氨酸可抑制5-羟色胺分泌，促进儿茶酚胺分泌有关（5-羟色胺对中枢神经系统具有抑制作用，而儿茶酚胺具有兴奋作用），但其的作用机理有待于进一步探讨。 10.袪烟瘾和清除烟雾中重金属作用 中国科学院生物物理研究所脑与认知国家重点实验室赵保路研究员领衔的研究团队，继去年发现了抑制烟草和尼古丁成瘾的新物质茶氨酸通过调节尼古丁受体和多巴胺释放而实现袪烟瘾作用之后，最近又发现，其对烟雾中的重金属包括砷、镉和铅具有显着的清除作用。 11.减肥作用 众所周知，喝茶有减肥的功效。长期饮茶使人瘦，去除人的脂肪。此外，还发现茶氨酸有护肝、抗氧化等作用。
应激性心肌病一例
508 中国循环杂志 2016年5月 第31卷 第5期（总第215期）Chinese Circulation Journal，May，2016，Vol. 31 No.5（Serial No.215） 应激性心肌病一例 郭彩艳，朱丹， 彭彬，胡大军，缪思斯，李路，钟巧青 病例报告 1 临床资料 患者女性，57岁，因“胸痛5 h”入院。入院心电图检查 示：V 1~4导联ST 段弓背向上抬高0.1~0.3 mV，V 2~6 导联T 波倒置。入院查体：血压 155/103 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa) ，急性痛苦面容，双肺呼吸音清，心前区无异常突起，心界无扩大，心率70次/min，律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿。患者既往身体健康，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。询问患者得知曾因丈夫去世致伤心过度。 急查心肌梗死三项示：心肌肌钙蛋白I 5.843 ng/ml，肌酸激酶同工酶 14.44 ng/ml，肌红蛋白77.4 ng/ml。脑钠肽2221.19 pg/ml。血脂：低密度脂蛋白胆固醇 3.52 mmol/L。血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能均正常。立即给予负荷剂量的双联抗血小板治疗，积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影提示：左右冠状动脉管壁光滑，未见有临床意义的狭窄病变，左心室造影示左心室流出道梗阻。入院后4 h 复查心电图示：V 1~4导联无Q 波型ST 段弓背向上抬高0.1~0.2 mV，V 2~6导联T 波倒置。超声心动图示：心尖部呈球形改变，心尖段运动明显减弱，左心室流出道梗阻改变。入院第二天复查心肌肌钙蛋白I 2.298 ng /ml；脑钠肽137.67 pg/ml；均较入院时明显降低。第三天复查心电图示：V 1~3导联R 波递增不良，V 2~5导联ST 段抬高。第四天复查超声心动图示：左心室心尖段运动减弱，左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。6天后查心电图为：大致正常心电图。遂停用双抗，予以抗心肌重构（依那普利）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）、改善心肌代谢（曲美他嗪）、心理疏导、抚慰及对症支持等综合治疗，患者症状明显缓解后出院。1年后患者与我院心内科门诊复诊，心电图检查示：正常心电图。超声心动图示：左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。 2 讨论 应激性心肌病是一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍，还被称为“心碎综合征”。报道称收缩功能障碍发生在右心室的患者更容 易突发临床事件（J Am Coll Cardiol, 2006, 47: 1082-1083.）。本 病的发病高峰主要在夏季和晚上，因此认为该病是一种时间生物模式病(Am J Cardiol, 2012, 110: 795-799) 。 临床上通用的诊断标准是美国梅奥（Mayo）标准，包括以下几点：（1） 短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，多存在应激触发因素； （2）冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；③ 血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；（3）排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；（4） 心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症（Circ J, 2007, 115: 56-59.）。结合该病例的临床特点，参照梅奥标准诊断为“应激性心肌病”。 本病的发病机制尚不明确，目前比较公认的是应激致交感神经亢进分泌超生理剂量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，研究发现肾上腺-β2AR-Gi 信号通路可以阻止儿茶酚胺对心肌的毒性作用（ Circ J, 2012, 126: 697-706.）。Wittstein 等发现患者发病前恒定有一个明显的心理或躯体应激情况存在。最近Allen 等报道称幸福开心的事情也会导致该病发生（Can J Cardiol, 2015, 31: 228. e 1-2.）。 该病的治疗以祛除诱因、对症支持为主，治疗目的是缓解症状及减少并发症。Kurisu 等发现5.3%的患者左心室心尖部形成血栓，因此要抗凝直至左心室收缩功能恢复( Int J Cardiol, 2011, 146: e58-60 )。部分患者左心室壁运动持续异常，这类患者应给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂（J Cardiology, 2012, 60: 429-437.）。对于严重的心力衰竭患者，可酌情使用正性肌力药物，未明确诊断之前，可按照急性冠状动脉综合征进行监护及治疗。该病总体预后良好，但急性期可合并多种并发症包括恶性心律失常、心力衰竭、心脏破裂、血栓栓塞（Am J Cardiol, 2009, 104: 578-582.）。 （收稿日期：2015-12-28） （编辑：许菁）
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的诊断
中国循证心血管医学杂志2017年5月第9卷第5期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,May,2017,Vol.9,No.5? 622 ? ? 病例报告? 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的诊断 李志强1，魏经汉1 【中图分类号】R541.71 【文献标志码】 A 【文章编号】1674-4055(2017)05-0622-02 儿茶酚胺敏感性室性心动过速（Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia，CPVT）是一种少见的遗传性恶性心律失常。以运动或情绪激动诱发的双向性或多形性室速为特征，不伴结构性心脏病和QT间期延长[1]，严重者可进一步发展为室颤而引起晕厥甚至猝死，是青少年发生心源性猝死的重要病因之一[2]。目前已经确定与CPVT 有关的突变基因有RyR2[3]和CASQ2[4]，RyR2和CASQ2基因的突变使RyR2通道蛋白出现异常，引起心肌细胞肌质网持续缓慢地释放Ca2+，而这在儿茶酚胺的刺激下会更加明显，从而使心肌细胞内钙离子超载，引起心肌细胞延迟后除级（DAD），进一步诱发有生命威胁的室性心律失常。 1 病例 患者女性，23岁，主因“间断性心慌、胸闷16年，加重1月”入院。16年前因惊吓后出现晕厥，持续1 h后缓解，不伴抽搐及大小便失禁。于当地医院诊断为“心律失常 室性早搏”，经药物（具体用药不详）治疗后缓解，间断治疗8年余。5年前因吵架再次出现晕厥，未行处理，之后常因情绪激动或劳累，出现心慌、胸闷、伴胸前区疼痛，但未再发生晕厥。1月前再次因吵架发生晕厥，于当地医院就诊，诊断为“心律失常”，家族中无类似病史和心脏猝死史者。3年前婚前体检发现乙肝病毒阳性，2年半前出现腹水，于当地医院住院治疗半月后好转出院，半年前顺产1女，体检发现“乙肝早期肝硬化”，经治疗后好转。在外院行运动试验可疑阳性，为进一步治疗来我院。入院查体：T：36.5℃，P：67 次/min，R：18 次/min，BP：127/82 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心浊音界无扩大，心率67次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。相关检查：乙肝五项：HBsAg（+） 7804 COI、HBeAg（+） 4.25 COI、HBcAb（+）：0.006 COI。其余检查未见明显异常。入院心电图（图1）示：窦性心律，频发室早，QT间期延长。24 h动态心电图示：窦性心律，伴频发多源室性早搏（室早总数：66 478次）、短阵室性心动过速（共检出2504阵，最长一阵持续42 s）、QT时间延长、持续性部分导联ST-T改变、慢频率状态时U波明显、心率变异性显著高于异常。入院诊断：①心律失常：频发室早、短阵室速，心功能Ⅳ级；②慢性乙型病毒性肝炎。入院后予以口服酒石酸美托洛尔片25 mg/d，服用4 d后心电图无变化遂停用，肝硬化给予恩替卡韦分散片0.5 mg/d，复方甘草酸甘片3片，2/d，患者心慌胸闷较前好转，心电监护示窦性心律、频发多源性室早、短阵室速、逸搏心律。后作三维标测引导下射频消融术，患者为多源性室早，形态多变，标测其中一种室早，V1导联室早呈RS型，激动顺序模型显示左室间隔 作者单位：1 450052 郑州,郑州大学第一附属医院心内科 通讯作者：李志强,E-mail:zzlizhiqiang2016@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2017.05.31部局部提前最早，最早点提前参考点77 ms，起搏标测与临床室早相似，于该点及其附近放电试消融，未见室早减少，提示消融无效，之后多次进行标测与试消融，均未见室早减少，患者消融过程中胸闷等不适感明显，遂结束手术。回顾病史与心电图表现，患者初发年龄6岁，因恐惧出现晕厥，每次晕厥发作均有情绪激动等明显诱因，无结构性心脏病改变，入院后动态心电图监测到患者情绪激动时，心电图由频发室性早搏二联律转为多形性室速，在情绪稳定后逐渐转为室性早搏二联律，最后转为正常，符合CPVT的临床表现。临床诊断为CPVT。改为美西律150 mg 3/d，治疗4 d后心电监护示心律失常较前好转，但仍见频发室性早搏二联律，加用酒石酸美托洛尔片25 mg，2/d，患者症状好转后要求出院，出院诊断：①心律失常 频发室早、儿茶酚胺敏感性多形性室速，心功能Ⅱ级②慢性乙型病毒性肝炎。嘱其院外规律服用“美西律片、酒石酸美托洛尔片等药物，1月后复查动态心电图（图2）示：总心搏数98 899次、室早总数15 061次、短 阵室速376次。 图1 患者入院时心电图，平均心率：100 次/min，QT/QTc：414/534，Ⅱ导联可见典型的双向形室速 图2 患者治疗1月后动态心电图记录到短阵室速改变 2 讨论 CPVT的临床表现多样化，首发症状主要以反复发作的晕厥为主，但也会出现胸痛、胸闷、心悸等不典型症状[5]，
内分泌疾病与心脏病
内分泌疾病与心脏病 发表时间：2019-06-21T15:45:33.073Z 来源：《健康世界》2019年第05期作者：王雅蓉 [导读] 一些内分泌疾病在诊断时已经并发心脏病变或者以心血管系统症状为主要表现而就诊，容易漏诊及误诊，治疗方案也大相径庭，常常与内分泌疾病相关的心脏病变往往可以通过治疗原发病而逆转心脏的病变。 广安市广安区人民医院内分泌科四川广安 638000 心脏病是指一类引起心脏结构发生改变导致心功能损害的一类疾病总称，常见的心脏病如冠心病、高血压性心脏病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎等比较熟知，而一些内分泌疾病在诊断时已经并发心脏病变或者以心血管系统症状为主要表现而就诊，容易漏诊及误诊，治疗方案也大相径庭，常常与内分泌疾病相关的心脏病变往往可以通过治疗原发病而逆转心脏的病变。 1、甲状腺功能亢进性心脏病（甲心病）甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症，由于过多的甲状腺激素直接刺激心肌细胞引起心脏做功增多，另外甲状腺激素可以增强儿茶酚胺的作用间接刺激心脏做功增多，而一些心律失常如心动过速、房性早搏、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤、心脏扩大，心力衰竭、心绞痛等一系列症状和体征，多见于甲亢病程长而未得到很好治疗的病情较重的病人尤其老年人多见。及早治疗甲亢有助于甲心病的预防和治疗，甲亢完全控制后大部分患者心脏功能可完全恢复正常。 2、甲减性心脏病（甲减心）由于甲状腺激素不足或缺乏引起代谢障碍而波及心脏，甲状腺激素水平不足可出现心肌舒张减慢和心室充盈受损，病人心律减慢心输出量减少，心脏改变最典型的症状心动过缓和心脏扩大，容易并发各种心律失常，由于由于甲状腺激素不足，毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻等原因，可引起心包腔积液、胸腔积液及腹腔积液，由于心肌间质水肿、心肌纤维肿胀，左心室扩张心肌供血不足可导致心衰表现。甲减性心脏病心脏损害往往用甲状腺激素治疗有效。 3、糖尿病心肌病变高血糖常引起心血管并发症，长期糖脂毒性氧化应激代谢异常，微血管病变及自主神经病变均可导致糖尿病心肌病的发生。心脏微血管损害和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛局灶性坏死，病理上改变为微小心肌坏死、微小心肌纤维瘢痕灶、心肌间的小动脉壁明显增厚、管腔狭窄，常可出现心衰、心律失常、休克、心肌梗塞、猝死。糖尿病心肌病变损害常较广泛，重视高血糖的毒性保持血糖平稳，促进心肌能量代谢和心肌细胞保护的治疗有利于恢复糖尿病心肌病变。 4、嗜铬细胞瘤引起的心脏损害嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。大量儿茶酚胺可引起儿茶酚胺性心肌病伴心律失常，心脏损害表现为心力衰竭、心室颤动。部分患者可发生心肌退行性变、坏死、炎性改变。手术切除嗜铬细胞瘤，切断大量儿茶酚胺释放，心脏病变可消除或明显减轻。 5、库欣综合征与心脏损害库欣综合征是指为多种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致疾病总称。最常见引起持续性高血压，原因与肾素-血管紧张素系统激活，对血管活性物质如加压反应增强、血管舒张系统受抑制有关，长期高血压可并发左心室肥大、心力衰竭，过多皮质醇作用于盐皮质激素受体，引起水钠潴留，加重心脏负荷。针对病因有效治疗常常病情可逐渐好转，血压下降，心脏损害恢复，如病程较久心血管系统损害不易恢复。 内分泌疾病相关的心脏病变需要通过原发病治疗来控制心脏病变，与其他类型心脏病治疗方案不同，需引起重视。
儿茶酚胺
儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。通常，儿茶酚胺是由肾上腺髓质，肾上腺神经元及肾上腺外嗜铬体分泌的激素，包括肾上腺素、去甲肾上腺上腺上腺素、多巴胺和多巴。但肾上腺髓质只释放肾上腺素与去甲肾上腺上腺上腺素，且以肾上腺素为主。作为激素释放的肾上腺素和去甲肾上腺上腺上腺素具有交感神经兴奋心血管及促进能量代谢、升高血糖等作用。测定尿儿茶酚胺对诊断嗜铬细胞瘤很有价值。留取24h尿液，以浓盐酸5～10ml 作防腐剂，取10ml送检。 //胺：氨分子中的氢被烃基取代而生成的化合物 儿茶酚：即邻苯二酚，儿茶酚多数以衍生物的形式存在于自然界中。哺乳动物体内的拟交感胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素等是儿茶酚的苯环上带有一个β-羟基乙胺侧链的化合物。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）：是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素是由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素的一般使心脏收缩力上升，心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。 肾上腺素分子式（儿茶酚胺） 去甲肾上腺素：（INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA），旧称“正肾上腺素”，是肾上腺素去掉N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。