儿茶酚胺类神经递质的神经生理作用
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大量研究表明儿童期遭受到虐待或经历早期
创伤的儿童成年后更易患抑郁症并使大脑产生异 常的生物学变化。Βιβλιοθήκη Baidu童期受虐是抑郁发作的危险 因素并有更严重的抑郁症状。
DA主要与人的情欲和上瘾行为有关，它在脑 内传递着兴奋及高兴的信息，DA水平增高会使人 情绪高涨，精力十足，行为主动，心理感到愉快和 满足，而 DA水平降低则使人情绪低落，没有愉快 感，丧失兴趣和被动。
儿茶酚胺类神经递质的 神经生理作用
夏敏 赵仁山 王娟娟
一、儿茶酚胺类
儿茶酚胺类(Catecholamines)是指含有邻苯 二酚基本结构的胺类。
邻苯二酚基本结构
单胺类物质在哺乳动物中发挥重要生理作
用，已知的物质主要包括儿茶酚胺和吲哚烷基 胺，前者包括去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA) ，后者主要是指5-羟色胺(5-HT)。
研究发现焦虑障碍患者所体验到的慢性症状，
如惊恐发作、失眠、惊跳以及自主神经的过度唤 起等是去甲肾上腺素功能增强的特征性表现。
（三）躁狂抑郁症
一种以情感的异常高涨或低落为特征的精 神障碍性疾病，其病因尚不明确，兼有躁狂状 态和抑郁状态两种主要表现，可在同一病人间 歇交替反复发作，也可以一种状态为主反复发 作，具有周期性和可缓解性，间歇期病人精神 活动完全正常，一般不表现人格缺损。
（一）抑郁症
抑郁症是一种常见的精神疾病，其终身患病 率高达15%-20%,严重地危害着人们的健康和生 活质量。
关于抑郁症神经生化机制方面的病因，通过 实验室研究及人死后脑研究，目前更多的认为脑 内5-羟色氨(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺 （DA）水平是偏低的。
抑郁症的单胺假说：抑郁症机制的研究中，
抑郁症发病的单胺假说是目前大多数人接受的一 种理论。该假说的发现最初是从药理学的研究中 得到启示的。
能提高中枢神经系统单胺类神经递质功能或 提高它们在神经突触间隙的浓度的药物都有改善 情绪治疗抑郁症状的作用。
抑郁症病理机制表明5-羟色胺、多巴胺和去 甲肾上腺素等单胺类神经递质功能缺陷是抑郁症 发生的重要生化机制。
激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物 质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血 液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量， 使反应更加快速。
肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾
上腺释放。肾上腺素的一般使心脏收缩力上升， 心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的 血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。
(二)去甲肾上腺素(NE)
中枢神经系统内的去甲肾上腺素能神经元 胞体集中在延脑和桥脑，其通路都已研究明确。
但是NE在中枢究竟是抑制性还是兴奋性的 递质，目前尚不能肯定，可能随部位不同而异。
NE所引起的生理效应也很难用简单的术语 “兴奋”、“抑制”来表达。
根据一些动物实验观察到，NE可引 起动物嗜睡，体温降低，出现摄食行为。有人 认为，脑内NE减少，可表现出精神抑郁；反之 ，过量可表现出狂躁。总之，脑内NE的功能可 能和体温、摄食行为、镇痛、心血管系统和精 神状态的调节有密切关系。
（四）注意缺陷障碍（ADHD）
注意缺陷障碍（ADHD），又名多动症， 是儿童时期最常见的神经发育障碍性疾病，在 学龄期的发病率为2%~18%，男女之比约为 4:1~9:1。其确切病因尚不清楚，目前认为多巴 胺（DA）功能异常假说是解释ADHD发病机制 的主要生化假说之一。
人的脑中有主管学习、自我抑制、产生动 机等的网状活化系统RAS（reticular activating system）；而在网状活化系统RAS 内，有主管注意力的多巴胺（Dopamine）、 正肾上腺素等神经传导的物质。专家认为，当 缺乏这些物质或这些物质有异常时，即会诱发 ADHD。
（一）多巴胺(DA)
在儿茶酚胺类递质的生物合成过程中，多 巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组 织，其中必然也有DA。由于DA在中枢某些部位 中浓度很高，而且它的分布又与NE不平行，所 以一般认为它本身也是一种独立的神经递质。
脑内多巴胺的作用是多方面的，它可能和 躯体运动功能的加强，垂体内分泌机能的加强 以及精神活动的调节都有关系。
研究证实抑郁症的发生与DA功能下降密切 相关，一些兼有对5-HT和DA突触间回收有抑制 作用的药物如舍曲林、帕罗西汀等均有很好的抗 抑郁作用，DA突触前受体激动剂也有较强的抗 抑郁效能。
NE在情绪的调节中发挥重要作用,NE功能低 下引起精力减退、兴趣缺乏、精神运动性阻滞和 记忆力下降，过量的NE亦可导致焦虑，对突触间 NE回收有抑制作用的文拉法辛己广泛用于抗抑郁 治疗。
体内具有生物活性的儿茶酚胺包括： 多巴胺(dopamine,DA)： 去甲肾上腺素(norepinephrin,noradrenaline,NE)：
肾上腺素(epinephrine,adrenalin,E)：
去甲肾上腺素和肾上腺素既是肾上腺髓质
所分泌的激素，又是交感和中枢神经系统中去甲 肾上腺素能纤维的神经递质。NE在中枢内分布 广泛，含量较多，E则少。DA则主要集中在锥 体外系，也是一种神经递质。
带 来 激 情 的
N E
（三）肾上腺素（E）
它是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成 主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素， 然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶 （phenylethanolamine Nmethyltransferase,PNMT）的作用，使去甲肾 上腺素甲基化形成肾上腺素。
由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺
（二）焦虑症
焦虑症以焦虑情绪体验为主要特征，主要 表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不 安，还有植物神经症状（心悸、手抖、出汗、 尿频等）。
广泛性焦虑症是最常见的焦虑性障碍之一 ，患者常常有中等程度的社会功能缺陷和需要 长期的治疗。
广泛性焦虑症患者有明显的生理功能变化 ,如 心率加快 , 血乳酸盐水平升高 , 适度运动时氧耗增 多 ,与肾上腺素 、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶 酚胺类物质增多所致的机体反应类似 。
求解释？
快乐递质：
大脑中有个区域被称为多巴胺犒赏系统， 人所有的快乐感受源自这个系统的神经囊包所 释放一种叫多巴胺的快乐神经递质，当高兴、 愉悦或舒服时，这种神经递质会增加释放。
多巴胺（dopamine, DA）是一种存在于 神经组织和体液中的儿茶酚胺类神经递质，是 脑功能的物质基础。它在人脑中特定区域的含 量分布影响着垂体内分泌机能的协调，而且直 接与神经活动有关。脑内多巴胺神经功能失调 是精神分裂症和帕金森氏症的重要原因。此外 ，多巴胺还具有兴奋心脏、增加肾血流量的功 能，用于治疗缺血性、心源性及感染性休克。
单胺类物质在脑组织内浓度高低变化与躁 狂抑郁症有一定的关系。
NE浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能 受纳器时，就会出现抑郁症状;反之便出现躁狂 表现。
神经化学和药理学发现抑郁症患者脑内DA 功能降低，而躁狂症患者脑内DA功能提高。 DA的前体左旋多巴(L-DA)可以改善抑郁症患者 的症状，使躁狂抑郁症患者的躁狂症状加重。
创伤的儿童成年后更易患抑郁症并使大脑产生异 常的生物学变化。Βιβλιοθήκη Baidu童期受虐是抑郁发作的危险 因素并有更严重的抑郁症状。
DA主要与人的情欲和上瘾行为有关，它在脑 内传递着兴奋及高兴的信息，DA水平增高会使人 情绪高涨，精力十足，行为主动，心理感到愉快和 满足，而 DA水平降低则使人情绪低落，没有愉快 感，丧失兴趣和被动。
儿茶酚胺类神经递质的 神经生理作用
夏敏 赵仁山 王娟娟
一、儿茶酚胺类
儿茶酚胺类(Catecholamines)是指含有邻苯 二酚基本结构的胺类。
邻苯二酚基本结构
单胺类物质在哺乳动物中发挥重要生理作
用，已知的物质主要包括儿茶酚胺和吲哚烷基 胺，前者包括去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA) ，后者主要是指5-羟色胺(5-HT)。
研究发现焦虑障碍患者所体验到的慢性症状，
如惊恐发作、失眠、惊跳以及自主神经的过度唤 起等是去甲肾上腺素功能增强的特征性表现。
（三）躁狂抑郁症
一种以情感的异常高涨或低落为特征的精 神障碍性疾病，其病因尚不明确，兼有躁狂状 态和抑郁状态两种主要表现，可在同一病人间 歇交替反复发作，也可以一种状态为主反复发 作，具有周期性和可缓解性，间歇期病人精神 活动完全正常，一般不表现人格缺损。
（一）抑郁症
抑郁症是一种常见的精神疾病，其终身患病 率高达15%-20%,严重地危害着人们的健康和生 活质量。
关于抑郁症神经生化机制方面的病因，通过 实验室研究及人死后脑研究，目前更多的认为脑 内5-羟色氨(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺 （DA）水平是偏低的。
抑郁症的单胺假说：抑郁症机制的研究中，
抑郁症发病的单胺假说是目前大多数人接受的一 种理论。该假说的发现最初是从药理学的研究中 得到启示的。
能提高中枢神经系统单胺类神经递质功能或 提高它们在神经突触间隙的浓度的药物都有改善 情绪治疗抑郁症状的作用。
抑郁症病理机制表明5-羟色胺、多巴胺和去 甲肾上腺素等单胺类神经递质功能缺陷是抑郁症 发生的重要生化机制。
激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物 质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血 液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量， 使反应更加快速。
肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾
上腺释放。肾上腺素的一般使心脏收缩力上升， 心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的 血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。
(二)去甲肾上腺素(NE)
中枢神经系统内的去甲肾上腺素能神经元 胞体集中在延脑和桥脑，其通路都已研究明确。
但是NE在中枢究竟是抑制性还是兴奋性的 递质，目前尚不能肯定，可能随部位不同而异。
NE所引起的生理效应也很难用简单的术语 “兴奋”、“抑制”来表达。
根据一些动物实验观察到，NE可引 起动物嗜睡，体温降低，出现摄食行为。有人 认为，脑内NE减少，可表现出精神抑郁；反之 ，过量可表现出狂躁。总之，脑内NE的功能可 能和体温、摄食行为、镇痛、心血管系统和精 神状态的调节有密切关系。
（四）注意缺陷障碍（ADHD）
注意缺陷障碍（ADHD），又名多动症， 是儿童时期最常见的神经发育障碍性疾病，在 学龄期的发病率为2%~18%，男女之比约为 4:1~9:1。其确切病因尚不清楚，目前认为多巴 胺（DA）功能异常假说是解释ADHD发病机制 的主要生化假说之一。
人的脑中有主管学习、自我抑制、产生动 机等的网状活化系统RAS（reticular activating system）；而在网状活化系统RAS 内，有主管注意力的多巴胺（Dopamine）、 正肾上腺素等神经传导的物质。专家认为，当 缺乏这些物质或这些物质有异常时，即会诱发 ADHD。
（一）多巴胺(DA)
在儿茶酚胺类递质的生物合成过程中，多 巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组 织，其中必然也有DA。由于DA在中枢某些部位 中浓度很高，而且它的分布又与NE不平行，所 以一般认为它本身也是一种独立的神经递质。
脑内多巴胺的作用是多方面的，它可能和 躯体运动功能的加强，垂体内分泌机能的加强 以及精神活动的调节都有关系。
研究证实抑郁症的发生与DA功能下降密切 相关，一些兼有对5-HT和DA突触间回收有抑制 作用的药物如舍曲林、帕罗西汀等均有很好的抗 抑郁作用，DA突触前受体激动剂也有较强的抗 抑郁效能。
NE在情绪的调节中发挥重要作用,NE功能低 下引起精力减退、兴趣缺乏、精神运动性阻滞和 记忆力下降，过量的NE亦可导致焦虑，对突触间 NE回收有抑制作用的文拉法辛己广泛用于抗抑郁 治疗。
体内具有生物活性的儿茶酚胺包括： 多巴胺(dopamine,DA)： 去甲肾上腺素(norepinephrin,noradrenaline,NE)：
肾上腺素(epinephrine,adrenalin,E)：
去甲肾上腺素和肾上腺素既是肾上腺髓质
所分泌的激素，又是交感和中枢神经系统中去甲 肾上腺素能纤维的神经递质。NE在中枢内分布 广泛，含量较多，E则少。DA则主要集中在锥 体外系，也是一种神经递质。
带 来 激 情 的
N E
（三）肾上腺素（E）
它是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成 主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素， 然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶 （phenylethanolamine Nmethyltransferase,PNMT）的作用，使去甲肾 上腺素甲基化形成肾上腺素。
由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺
（二）焦虑症
焦虑症以焦虑情绪体验为主要特征，主要 表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不 安，还有植物神经症状（心悸、手抖、出汗、 尿频等）。
广泛性焦虑症是最常见的焦虑性障碍之一 ，患者常常有中等程度的社会功能缺陷和需要 长期的治疗。
广泛性焦虑症患者有明显的生理功能变化 ,如 心率加快 , 血乳酸盐水平升高 , 适度运动时氧耗增 多 ,与肾上腺素 、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶 酚胺类物质增多所致的机体反应类似 。
求解释？
快乐递质：
大脑中有个区域被称为多巴胺犒赏系统， 人所有的快乐感受源自这个系统的神经囊包所 释放一种叫多巴胺的快乐神经递质，当高兴、 愉悦或舒服时，这种神经递质会增加释放。
多巴胺（dopamine, DA）是一种存在于 神经组织和体液中的儿茶酚胺类神经递质，是 脑功能的物质基础。它在人脑中特定区域的含 量分布影响着垂体内分泌机能的协调，而且直 接与神经活动有关。脑内多巴胺神经功能失调 是精神分裂症和帕金森氏症的重要原因。此外 ，多巴胺还具有兴奋心脏、增加肾血流量的功 能，用于治疗缺血性、心源性及感染性休克。
单胺类物质在脑组织内浓度高低变化与躁 狂抑郁症有一定的关系。
NE浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能 受纳器时，就会出现抑郁症状;反之便出现躁狂 表现。
神经化学和药理学发现抑郁症患者脑内DA 功能降低，而躁狂症患者脑内DA功能提高。 DA的前体左旋多巴(L-DA)可以改善抑郁症患者 的症状，使躁狂抑郁症患者的躁狂症状加重。