姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠病情效果的改善作用及相关机制研究
姜黄素改善阿尔茨海默病认知和记忆功能的研究进展
讨〔J〕•中医药导报,2019；25(3)：14-1,14陆萍，赵珊珊,金敏洁，等.马陆地区机构-社区-居家3种养老方式医养融合服务模式的构建与成效分析〔J〕.中国社区医师, 2019；35(6)：176-8.15张汝洋.山东省惠民县医养结合机构的经营现状及发展对策〔J〕•世界最新医学信息文摘,2019；19(20):102-3,105.16豆勇刚，王磊，罗吉伟，等.微信平台在前交叉韧带重建术后家庭康复中的应用〔J〕.中国康复理论与实践,2015；21(5)：602-5.17徐冬梅.住院期间全程指导对人工髓关节置换术患者术后家庭康复效果的影响〔J〕.齐鲁护理杂志,2016；22(20)：78-80,18王淑平，段少华.微信联合健康信念模式干预对膝关节术后家庭康复的效果观察〔〕〕•天津护理,2017；25(2)：122419张翠.微信联合健康信念模式干预对膝关节术后家庭康复的效果观察〔J〕・中国现代药物应用,2017；11(18)：178-9.[2019-08-29修回〕(编辑王一涵)姜黄素改善阿尔茨海默病认知和记忆功能的研究进展陈娟丽1魏传飞$韩发彬▽(1聊城大学，山东聊城252000；2聊城市人民医院组织工程与再生医学研究所)〔关键词〕姜黄素;阿尔茨海默病;淀粉样蛋白;神经保护;抗炎;抗氧化;认知和记忆功能〔中图分类号〕R34〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2021)04®88745;doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2021.04.064阿尔茨海默病(AD)由多种复杂因素引起，是威胁老年人身心健康的最常见神经退行性疾病，其主要临床表现是近期记忆障碍、认知功能逐渐衰退,最终导致痴呆，是老年人面临的严重健康问题，目前全世界AD患者人数约为3560万,预计到2050年将增加两倍以上⑴。
AD不但严重降低患者的大脑功能和生活质量，而且对患者家庭和社会造成一定的经济负担⑵。
姜黄素在阿尔茨海默病中对炎症以及神经元的保护机制研究
姜黄素在阿尔茨海默病中对炎症以及神经元的保护机制研究作者：商华信梁军李文媛来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2020年第14期【摘要】目的研究与分析姜黄素在阿尔茨海默病中对炎症以及神经元的保护机制。
方法选取实验室60例三月龄小鼠作为研究对象，其中40例APP/V717转基因小鼠和20例C57BL/6小鼠，其中20例APP/V717转基因小鼠为姜黄素治疗组以及20例APP/V717转基因小鼠为转基因鼠对照组，20例C57BL/6小鼠为野生鼠对照组。
其中两个对照组均给予正常的鼠粮，而给予姜黄素治疗组小鼠连续喂养9个月含有姜黄素的鼠粮。
结果在潜伏期内，姜黄素治疗组与转基因小鼠的潜伏期时间存在显著差异，差异有统计学意义（P【关键词】姜黄素;阿尔茨海默病;炎症;神经元;保护机制【中图分类号】R742.5 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.14..02阿尔茨海默病是临床上最为常见的疾病之一，该类疾病严重危害患者的身心健康以及生活质量[1]，本文研究与分析姜黄素在阿尔茨海默病中对炎症以及神经元的保护机制，现报道如下。
1 资料与方法1.1 ;一般资料选取实验室60例三月龄小鼠作为研究对象，其中40例APP/V717转基因小鼠和20例C57BL/6小鼠，其中20例APP/V717转基因小鼠为姜黄素治疗组以及20例APP/V717转基因小鼠为转基因鼠对照组，20例C57BL/6小鼠为野生鼠对照组。
1.2 ;水迷宫测试直径120 cm的圆形不锈钢水池为本次研究的水迷宫测试，水深为30 cm，将4个入水点来注明在水迷宫上，将其分为4等分，在任一等分中放入一个平台，直径6 cm，高28 cm，在水迷宫重放入混合物（23～25℃的热水、牛奶），水迷宫的高度要高平台2 cm，将小鼠放入水迷宫的不同位置，让小鼠在水迷宫内游泳，对于在120 s内未找到平台的小鼠，则需要由实验者来对其进行引导[2]。
姜黄素对帕金森病及阿尔茨海默病神经元保护作用汇总.
（一）研究对象Ｃ５７ＢＬ／６小鼠。
（二）主要试剂ＭＰＴＰ（Ｓｉｇｍａ），姜黄素（Ｓｉｇｍａ），兔抗ＴＨ多克隆抗体（ＣｅｌｌＳｉｇｎａｌｉｎｇ），大鼠抗ＤＡＴ单克隆抗体（Ｃｈｅｍｉｃｏｎ），鼠抗ＧＡＰＤＨ单克隆抗体（ＳａｎｔａＣｒｕｚ），ＳＰ免疫组化试剂盒（博奥森），兔抗ＧＦＡＰ（Ｓｉｇｍａ），兔抗ｐｈｏｓｐｈｏ．ＳＥＫｌ／ＭＫＫ４（ＣｅｌｌＳｉｇｎａｌｉｎｇ），兔抗ＳＥＫｌ／ＭＫＫ４（ＣｅｌｌＳｉｇｎａｌｉｎｇ），兔抗ｐｈｏｓｐｈｏ．ＳＡＰＫ／ＪＮＫ（ＣｅｌｌＳｉｇｎａｌｉｎｇ），兔抗ＳＡＰＫ／ＪＮＫ（ＣｅｌｌＳｉｇｎａｌｉｎｇ），山羊抗ｐｈｏｓｐｈｏ．Ｃ。
Ｊｕｎ（ＳａｎｔａＣｒｕｚ），兔抗ｃ—Ｊｕｎ（ＣｅｌｌＳｉｇｎａｌｉｎｇ），兔抗ｃａｓｐａｓｅ－３（ＰｈａｒＭｉｎｇｅｎＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ），鼠抗ＧＡＰＤＨ（ＫａｎｇＣｈｅｎ），ＰＶＤＦ膜，蛋白ｍａｒｋｅｒ（ＮＥＢ），ＥＣＬ试剂盒（Ｐｉｅｒｃｅ）。
（三）主要仪器设备Ｌｅｉｃａ石蜡切片机，Ｏｌｙｍｐｕｓ光学显微镜，低温离心机，紫外分光光度计，电泳仪，ＢＩＯ．ＲＡＤ凝胶图像分析系统，水平摇床，恒温水浴箱。
二、实验方法（一）ＰＤ小鼠模型的建立和实验分组５月龄Ｃ５７ＢＬ／６雄鼠３０只，体重约２５９，随机分三组，Ｊ下常对照组、模型组和姜黄素治疗组，每组１０只小鼠。
模型组小鼠连续５ｄ腹腔注射ＭＰＴＰ（３０ｍｇ／ｋｇ），问隔２４ｈ，随后连续７天腹腔注射ＤＭＳＯ；治疗组小鼠连续５ｄ腹腔注射ＭＰＴＰ（３０ｍｇ／ｋｇ），随后连续７天腹腔注射姜黄素（５０ｍｇ／ｋｇ，用ＤＭＳＯ溶解）。
（二）行为学检测１、旷场实验根据ＴｅｎｇＸ等㈣使用的实验方法自制旷场实验木箱１００ｃｍＸ１００ｃｍ×５０ｃｍ，底面用墨线分成１６个方格（２５×２５ｃｍ），上面敞开。
行为学观察：实验在暗室、安静的环境中进行，旷场实验箱上方约６０ｃｍ高处用一个６０Ｗ的灯泡照明。
姜黄素有可能预防阿尔茨海默氏症
・４６・ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｏｎ ＴＣＭ Mar.２００５ Ｖｏｌ．１２ Ｎｏ．３ 显色灵敏度高、稳定性好，故选苯酚－浓硫酸法。
３．２ 苯酚及浓硫酸的用量选择 吸取葡萄糖对照品溶液１．０ ｍＬ（５份），分别加苯酚溶液０．２、０．４、０．６、０．８、１．０ ｍＬ，分别加水至２．０ ｍＬ，再各滴加浓硫酸６．０ ｍＬ，４０ ℃恒温３０ ｍｉｎ后，测定吸光度值，分别为０．５２５６、０．７６４３、０．９８７８、０．９８５６、０．９８６１。
分别取葡萄糖对照品液０．６ ｍＬ（５份），分别加苯酚液２．０ ｍＬ，再分别滴加浓硫酸３．０、４．０、５．０、６．０、７．０ ｍＬ，并均用水稀释８．０ ｍＬ，加入硫酸体积占总体积的６２．５％以上时的结果较好。
３．３ 反应温度的选择 精密吸取葡萄糖对照品溶液１．０ ｍＬ，置５个具塞试管中，各加苯酚液２．０ ｍＬ，并分别迅速加入浓硫酸６．０ ｍＬ，另取５份１．０ ｍＬ水同上操作为空白液。
分别置于２０、３０、４０、５０、６０ ℃水浴恒温３０ ｍｉｎ，取出，冷却至室温，１５ ｍｉｎ后于４９０ ｎｍ处测其吸光度值，分别为０．８８２３、０．９０６５、０．９１４０、０．９１２６、０．９１３８。
因此，本实验采用４０ ℃恒温３０ ｍｉｎ方法。
３．４ 反应时间的选择及稳定性 取葡萄糖对照品溶液１．０ ｍＬ（３份），各加入苯酚溶液２．０ ｍＬ、浓硫酸６．０ ｍＬ，置４０ ℃水浴分别恒温２０、３０、４０ ｍｉｎ，在４９０ ｎｍ处测得其吸光度分别为：０．９８７２、０．９８８０、０．９８７７。
可见加热３０ ｍｉｎ即可使反应完全，另测定反应完成后的样品在不同时间内的吸光度值，结果３ ｈ内稳定。
４ 标准曲线的制备 精密吸取葡萄糖对照品溶液０、０．１、０．２、０．３、０．４、０．５、０．６、０．７、０．８ ｍＬ，置于试管中，分别加水至１．０ ｍＬ，再分别加入５％苯酚溶液２．０ ｍＬ，充分混合后，加入浓硫酸６．０ ｍＬ，再充分混合，放置室温，在４９０ ｎｍ处测得吸光度分别为０．０６３３、０．１６６０、０．２５０４、０．３５２５、０．４９３１、０．５９４９、０．７２４８、０．８０１４和０．９１０７。
姜黄可能有助于治疗阿尔茨海默病，心脏病和减少生殖器疱疹
姜黄可能有助于治疗阿尔茨海默病，心脏病和减少生殖器疱疹一项研究发现，姜黄中的一种化合物可能有助于治疗癌症、心脏病、阿尔茨海默病和许多其他慢性健康疾病。
南澳大学(University of South Australia，UniSA)、加拿大的麦克马斯特大学（McMaster University）和德克萨斯农工大学（Texas A&M University）的研究人员在这种名为姜黄素的香料中发现了一种活性化合物，姜黄素可以通过微小的纳米颗粒有效地进入人体细胞。
它不仅能防止大脑退化，还能逆转大脑损伤。
该研究的合著者，南澳大学神经学教授Xin-Fu Zhou说，新配方为阿尔茨海默病提供了潜在的解决方案。
“姜黄素是一种抑制氧化应激和炎症的化合物，氧化应激和炎症都是阿尔茨海默病的关键病理因素，姜黄素还有助于清除淀粉样斑块，这是阿尔茨海默病患者大脑中聚集的小块蛋白质，”他说。
南澳大学通过动物试验，研究发现姜黄素可以通过微小的纳米颗粒有效地传递到人体细胞中。
据Zhou教授说，姜黄素也可以帮助防止生殖器疱疹的扩散。
南澳大学药学教授Sanjay Garg表示：“姜黄素可以阻止生殖器疱疹病毒，有助于减轻炎症，使其不易感染HIV和其他性传播感染。
”妇女更容易感染生殖器疱疹。
研究发现，姜黄素可以最大程度地减少生殖器炎症并控制疱疹感染。
研究发表在《国际分子科学杂志》但也别高兴得太早，根据2019年发布的一项研究，姜黄也与血铅水平升高有关。
体内铅的含量增加会干扰儿童的大脑发育，并增加成人患脑病和心脏病的风险。
新希望：辅助改善记忆，有望延缓AD进展参考文献Source：News HubTumeric may help treat Alzheimer's, heart disease and reduce genital herpesReference：Danielle Vitali, Puja Bagri, Jocelyn M. Wessels, Meenakshi Arora, Raghu Ganugula, Ankit Parikh, Talveer Mandur, Allison Felker, Sanjay Garg, M.N.V. Ravi Kumar, Charu Kaushic. Curcumin Can Decrease Tissue Inflammation and the Severity of HSV-2 Infection in the Female Reproductive Mucosa. International Journal of Molecular Sciences, 2020; 21 (1): 337 DOI: 10.3390/ijms21010337。
姜黄素及其修饰物对阿尔兹海默病作用机制的研究进展
姜黄素及其修饰物对阿尔兹海默病作用机制的研究进展周春雪1，王艺全1，于璐溪1，逄雨衡2，杨家辉2，李艳君1*，宋汉君1* (1．佳木斯大学基础医学院，黑龙江佳木斯154007；2．佳木斯大学临床医学，黑龙江佳木斯154007)Advances in Research on the Mechanism of Action of Curcumin and ItsModifications on Alzheimer's DiseaseZhou Chunxue1,Wang Yiquan1,Yu Luxi1,Pang Yuheng2,Yang Jiahui2,Li Yanjun1*,Song Hanjun1*(1.Jiamusi University,Basic medical School,Jiamusi154007；2.Jiamusi University,School of Clinical Medicine,Jiamusi154007,China)Abstract:Alzheimer's disease,the most important type of Alzheimer's disease,is one of the“four killers”that threaten the health of the elderly.Alzheimer's disease patients are added every3seconds worldwide,and by2050,Alzheimer's disease(AD)will affect approximately115million people worldwide.AD is involved in the accumulation of misfolded and aggregated proteins(β-amyloid and tau)in senile plaques and neurofibrillary tangles found in the brain.Currently available AD drugs can only temporarily relieve symptoms,and there is no effective treatment.Curcumin is a complex molecule with multiple pathways and multiple targets.It can be used for a variety of pathological mechanisms and pathogenic causes of AD.The mechanism of curcumin treatment of AD includes inhibition of Aβformation,Aβaggregation and promotion of Aβclearance,inhibition of inflammation,oxidative stress and apoptosis,etc.Promising new multi-target bioactive drugs for the treatment of AD.However,due to its low solubility,poor bioavailability,and instability,it is subject to certain limitations in clinical applications.This study aimed to collect the role of curcumin and its modified preparations in the experimental model of AD.Keywords:Curcumin modification；Alzheimer's disease；mechanism of action阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)是一种发病率较高的进行性神经退行性疾病，β-淀粉样蛋白的病理沉积是AD的主要组织病理学特征。
姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠胰岛素受体底物1的影响
第 38 卷第 3 期 2015 年 3 月 Vol． 38 No． 3 Mar． 2015
北京中医药大学学报 Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine
［3］
。 课题组既往研究也发
［4］
现， 姜黄素 可 提 高 6 月 龄 APPswe / PS1dE9 双 转 基 因小鼠海 马 中 突 触 数 量 并 改 善 突 触 可 塑 性 1
1 1， 2 1， 3 1 1 1#
Effect of curcumin on expression of IＲS1 of double transgenic mice model with Alzheimer ’ s disease *
2 3 DANG Huizi 1 ，WEI Peng1， ，CHEN Xiaopei1， ，ＲEN Ying1 ，YANG Jinduo1 ，WANG Pengwen1#
北京中医药大学学报
第 38 卷
immunohistochemistry and Western blot， and the mＲNA expression of IＲS1 were detected by ＲTPCＲ． Ｒesults IＲS1 positive cells of hippocampus CA1 area significantly increased in model group than those of normal group （ P ＜ 0． 01） ． Compared with model group， IＲS1 positive cells decreased（ P ＜ 0． 05 or P ＜ 0． 01） significantly in rosiglitazone group and three curcumin groups， while the expression of pIＲS1 increased in all four intervention groups（ P ＜ 0． 05 or P ＜ 0． 01 ） ． Conclusion Curcumin can recover，to some extent，the protein contents of IＲS1 and pIＲS1 in hippocampus CA1 area of APP / PS1 double transgenic mice． Furthermore，the expression of IＲS1mＲNA can be downregulated and insulinsignaling transmission of the APP / PS1 double transgenic mice can be improved． All these findings suggest that the potential mechanism of antiAD effect of curcumin is by the way of regulating insulin signal transduction pathway． Key words： curcumin； Alzheimer’ s disease； double transgenic mice； IＲS1 ； pIＲS1 胰岛素是调节葡萄糖代谢， 参与机体能量生成 的主要激素。 近年有许多学者认为阿尔茨海默病 （ Alzheimer’ s disease，AD ） 是一种与胰岛素信号转 导通路密切相关的神经内分泌疾病 ， 研究发现， 患有 糖耐量异常、 胰岛素分泌缺陷或 2 型糖尿病的人出 现 AD 的风险显著增加， 而 AD 患者脑中存在胰岛 素受体抵抗， 并称 AD 为 “3 型糖尿病 ” 。 胰岛素 信号转导通路可以调节葡萄糖的利用 、 代谢， 能量产 生， 调控神经元存活， 基因表达和可塑性
姜黄素对APPPS双转基因小鼠学习记忆及海马炎症信号通路的影响
展望：可能存在一定的局限性，如研究方向、研究方法等
进一步研究姜黄素对APPPS双转基因小鼠学习记忆及海马炎症信号通路的影响机制
探讨姜黄素对APPPS双转基因小鼠其他认知功能及行为表现的影响
研究姜黄素对APPPS双转基因小鼠海马炎症信号通路的调控作用
探索姜黄素对APPPS双转基因小鼠海马炎症信号通路的干预策略及应用前景
汇报人：
姜黄素对APPPS双转基因小鼠海马炎症信号通路的影响与学习记忆的关系
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姜黄素对APPPS双转基因小鼠学习记忆的影响
姜黄素对APPPS双转基因小鼠海马炎症信号通路的影响
姜黄素对APPPS双转基因小鼠海马炎症信号通路的影响机制
姜黄素对APPPS双转基因小鼠海马炎症信号通路的影响与学习记忆的关系
姜黄素对APPPS双转基因小鼠学习记忆有显著改善作用
姜黄素对海马炎症信号通路有抑制作用
姜黄素可能通过调节海马炎症信号通路改善学习记忆
姜黄素具有潜在的治疗阿尔茨海默病的作用
实验设计：可能存在一定的局限性，如样本量、实验条件等
数据分析：可能存在一定的偏差，如数据处理、统计方法等
结论：可能存在一定的不确定性，如结论的普适性、可靠性等
抗肿瘤作用：姜黄素可以抑制肿瘤细胞的生长和增殖，诱导肿瘤细胞凋亡
抗炎作用：姜黄素具有抗炎作用，可以减轻炎症反应，减轻炎症引起的疼痛和肿胀。
抗氧化作用：姜黄素具有抗氧化作用，可以清除自由基，保护细胞免受氧化损伤。
抗肿瘤作用：姜黄素具有抗肿瘤作用，可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
抗病毒作用：姜黄素具有抗病毒作用，可以抑制病毒的复制和传播。
实验材料：姜黄素
实验步骤： a. 给小鼠喂食姜黄素 b. 观察小鼠学习记忆能力 c. 检测小鼠海马炎症信号通路
姜黄素对ALD小鼠的肝保护作用及机制
选择 昆明小 鼠
５ ０只 ， 随机分 为对 照组 、 模 型组 和姜黄素低 、 中、 高剂量组 ， 每组 １ ０只。模型 组及姜 黄素低 、 中、 高剂量 组采用 持续
乙醇灌 胃法建立小 鼠 Ａ Ｌ Ｄ模 型。同期 ， 对 照组和模 型组给予等量蒸 馏水灌 胃 ， 姜黄 素低 、 中、 高剂量组分 别给予姜
模型组 （ Ｐ均 ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 姜黄素对 Ａ Ｌ Ｄ小 鼠具 有肝保护作用 ， 以姜 黄素 高剂量组 效果最显著 ； 其 机制可 能与 抑制氧化应激 和炎 性反应有关 。 关键词 ： 酒 精性肝病 ； 姜 黄素 ； 氧化应激 ； 炎性反应 ； 小 鼠
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ － ２ ６ ６ Ｘ ． ２ ０ １ ７ ． ０ ８ ． ０ １ ２
黄素 ５ ０ 、 １ ０ ０ 、 ２ ０ ０ ｍ ｇ ／ （ ｋ ｇ・ ｄ ） 灌 胃， 持续 ４周。观察各组体质量 、 肝质量 、 肝脏指数 以及肝脏病理形态 变化 ， 检测各
组血 清 Ａ Ｌ Ｔ 、 Ａ Ｓ Ｔ 、 Ｔ Ｇ及肝组织 匀浆 超氧化 物歧化 酶 （ Ｓ Ｏ Ｄ） 、 丙 二醛 （ ＭＤ Ａ） 、 谷胱甘 肽 （ Ｇ Ｓ Ｈ） 、 谷 胱甘 肽过氧 化物
量 ×１ ０ ０ ％ 。取部 分肝 组织 ， ４ ％ 多性 和 药理 作用 ， 在抗 炎 、 抗 氧化 以及 抗肿 瘤等 方 面效果 显 著 。研究 发现 ， 姜 黄 素还 能 缓解 Ａ Ｌ Ｄ所
致 的肝 损 伤 ， 具有 护 肝作 用＿ ４ － ６ ］ 。２ ０ １ ４年 ３月 ～
２ ０ １ ５年 １月 ， 我 们 观察 了姜 黄素 对 Ａ Ｌ Ｄ小 鼠的肝 保 护 作用 。现分 析结 果并 探讨 其 可能 的作 用 机制 。
姜黄素对阿尔茨海默病的治疗作用
再 灌 注时 信号 转导 通 路 和 细胞 内分 子 机 制 复 杂 ， 在 但 未来研 究 中应 掌握 其潜 在 的神经 保护 治疗 策 略 。
参 考 文 献
［ ］ Ｂ ａｄ ｊ Ａ ｋ ｙｄＮＪ Ｋｉ ｃ Ｒ，ｔ １ １ ｈ ｒｗａ Ａ， ｌａ ｅ ， ｒ ｈＪ ｅ ．Ｍｅｈ ｎｓ ｆｓｈ — ｓ ａ ｃａ ｉ ｍｓｏ ｃｅ ｉ ｍｉ ｂａｎｄｍａｅＪ ． ｕ ｒ ａｄｏ ｐ ２ ０ ， ：６－ ７． ｃ ｒｉ ａ ｇ ［］ Ｃ ｒ Ｃ ｒｉｌ Ｒｅ ，０ ３ ５ １ ０１０
而不是 减 轻纹状 体 缺 血 诱导 的多 巴胺 的 释放 ， 局 部 在 脑缺血 发 作 后 ６ ｈ有 明显 的保 护 作 用Ｅ 。最 近 证 实 ， ８ ３ Ｂ ５ ５ ７仅对 雄 性 动 物 提 供 保 护 。 因此 ， 度 选 择 ＲＬ ２ ３ 高 性 的阿片 受体激 动 剂可 能在 未来 脑缺 血 中用作 神经 保 护药物 。 ５ ３ ｄ受体 激 动 剂 非 阿片 类 ｄ受体 有 重 要 的 生 理 ． 功能 ， 们是 有效 的抗精 神药 物 ， 他 引起锥 体外 系 不 良反 应 的倾 向低 。某些 ｄ受 体 配体 药 物 能 改 变 ＮＭＤ 受 Ａ 体 的功能 ， 能是 通过 激 活 受 体 直 接介 导 引 起 。ａ１ 可 一 受 体配体 ４苯 丁基 哌 啶 （ Ｐ Ｐ） 脑 缺 血 动 物 提供 明 一 ＰＢ 对 显 的神经 保 护作用 ， 管确 切机 制不 明 ， 尽 推测 可能 为某 些抗 兴奋 毒性作 用 ， 括 抑 制 缺 血 引起 的突 触 前 谷 氨 包 酸 释放 ， 减少 突触后 谷 氨酸 引起 的 Ｃ 内流 ， 节 神经 ａ 调 元对 ＮＭＤ 受 体 刺 激 的反 应 ， 制 多 巴 胺 能 神 经 递 Ａ 抑 质释放 及 防 止 皮 层 扩 散 抑 制 等 ［ 。最 近 证 实 ， Ｐ Ｐ ｇ ］ ＰＢ 通过减 少缺 血 时 ＮＯ 产 生提 供 神 经 保 护 ， 对 缺 血 纹 但 状体 多 巴胺 流 出无 改变 。由此得 出 ｏ１受 体 配体 可 能 － 在未来 脑 缺血 的神 经保 护方 面起 主要作 用 。 总 之 ， 缺血 引起 快速 的能量储 备 消耗 ， 发一 系 脑 触 列 复杂 的细 胞反 应 如细 胞 去 极 化 和 Ｃ 内 流 ， 致 兴 ａ 导 奋 毒性 细胞 死亡 。脑 损伤 的决 定 因素是 缺血 损 伤 的严 重 性和 持续 时间 以及 早 期 Ｃ Ｆ的恢 复 ， Ａ后 引入 的 Ｂ Ｃ 低 温治疗 是 唯一 策 略 ， 已在 前 瞻性 随 机 临 床 试 验 中证 实 能改 善临床 结 果 。虽 然 神 经 保 护药 物 令 人 失 望 ， 并 在试 验 动物模 型 中有 很 大 变 异 ， 要 进 一 步 研究 的是 需 针对 这些 制剂 与低 温 联合 证 实其 效 果 ， 管脑 缺 血 和 尽
姜黄素在阿尔茨海默病中相关作用机制的研究
生物技术世界.医学论坛姜黄素在阿尔茨海默病中相关作用机制的研究郗红娟(齐鲁医药学院山东淄博255213)摘要:目的对姜黄素对阿尔兹海默病作用机制研究进行综述。
方法在查阅国内外文献的基础上，简介姜黄素抗A P的形成、免疫调节、促进神 经修复、调节自噬的机制。
结果姜黄素可以在多个环节起调节作用，具有临床应用前景。
关键词:姜黄素阿尔茨海默病自噬中图分类号:R741.05 文献标识码:A文章编号:1674-2060(2015)09-0083-01阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种原因未明的脑变性老年性神经变性疾病，以认知功能障碍为主要临床表现，病情 进行性加重，在世界各地发病率仍呈上升趋势。
本课题对姜黄素治 疗AD的机制，旨在初步探讨姜黄素治疗和防治AD发展的关系，为 寻找AD治疗的新靶点提供理论依据,为中药的现代化提供思路。
1阿尔茨海默病的概述AD是一种原因未明的脑变性老年性神经变性疾病，以认知功 能障碍为主要临床表现，病情进行性加重，在世界各地发病率仍呈 上升趋势[1]。
AD病理特点主要表现为神经元缺失、细胞外淀粉样沉 积、神经纤维缠结、炎症反应以及神经元的凋亡有关['A p(p-amyloid protein,A P)沉积被认为是AD的始发因素，以寡聚体和 纤维状形式存在的A p是致脑内老年斑的形成和神经系统损害的主 要原因['A p可引起Tau蛋白磷酸化、炎症反应、氧化应激等一系列 级联反应，导致神经元损伤，最终坏死。
AD以蛋白聚合物组成的神 经纤维缠结(Neurofrbrillarytangles,NFTs)为主要特点之 一 ,NFTs 的主要成分为过度磷酸化的Tau蛋白。
Tau蛋白的过度磷酸化，导致 Tau蛋白与微管蛋白的结合降低,从而使正常神经元功能损伤，同时 促使AD的发生。
2姜黄素治疗AD的机制流行病学显示,AD的发病率因地域不同而不同。
印度AD发病 率较低，调查发现印度人喜食咖喱，因为咖喱有效成分为姜黄素( curcumin)。
姜黄素对阿尔茨海默病小鼠海马InR和IGF1R表达的影响
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姜黄素对痴呆小鼠脑组织中MDA含量-SOD活性的影响
姜黄素对痴呆小鼠脑组织中MDA含量\SOD活性的影响老年性痴呆（AD）病因及发病机制迄今尚不清楚，更没有研究出根治AD 病的药物，目前在临床上已经使用的治疗药物副作用大，疗效均不能令人满意［1］。
姜黄素（curcumin）是从姜科姜黄属植物姜黄根茎中提取的一种酚性色素，由于其色泽稳定且毒性很低，目前已广泛应用于食品添加剂和染料中。
已有研究发现姜黄素可降低氧化应激、抑制细胞凋亡、抑制NMDA受体介导的［Ca2+］内流，进而减轻兴奋性中毒的损伤从而起到细胞保护作用［2,3］，我们通过观察姜黄素对痴呆小鼠脑组织中MDA含量、SOD活性的影响，初步探讨姜黄素对D-半乳糖所致小鼠脑组织的保护作用。
1 材料与方法1.1 实验动物与试剂清洁级健康雄性ICR小鼠，体重18 g～22 g，购自吉林大学基础医学院动物实验中心，动物许可证号SCXK-（吉）-2007-0003，自由吃食和饮水，室温（20±2）℃。
D-半乳糖购自上海蓝季科技发展有限公司（产品批号：070313）；羧甲基纤维素钠购自Sigma公司；姜黄素购自国药集团化学试剂有限公司（产品批号：F20050802）；MDA、SOD及考马斯亮蓝蛋白测试试剂盒均购自南京建成生物工程有限公司。
1.2 仪器与设备722分光光度计为上海奥普勒仪器有限公司产品；离心机为北京医用离心机厂产品；组织匀浆机为江苏金坛金城国胜实验仪器厂产品；分析天平为北京塞多利斯天平公司产品。
1.3 分组与给药将50只小鼠按体重随机分为5组，即正常对照组、模型组、预处理组、同时处理组、后处理组，每组10只。
对照组：上午颈部皮下注射等量生理盐水，下午给予1%羧甲基纤维素钠溶液灌胃1次；模型组：上午颈部皮下注射120 mg/kg D-半乳糖，下午给予1%羧甲基纤维素钠溶液灌胃1次；预处理组：上午姜黄素用1%羧甲基纤维素钠配成混悬液，按200 mg/（kg·d）灌胃给药，下午颈部皮下注射120 mg/kg D-半乳糖；同时处理组：上午颈部皮下注射120 mg/kg D-半乳糖，同时姜黄素用1%羧甲基纤维素钠配成混悬液，按200 mg/（kg·d）灌胃给药；后处理组：上午颈部皮下注射120 mg/kg D-半乳糖，下午姜黄素用1%羧甲基纤维素钠配成混悬液，按200 mg/（kg·d）灌胃给药；连续45 d。
姜黄素对阿尔茨海默病细胞模型miRNA106a 的影响
姜黄素对阿尔茨海默病细胞模型miRNA106a 的影响乔娜娜;王运良【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】目的：探讨阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease ，AD）中姜黄素与miR‐106a的关系。
方法将PC12细胞随机分为5组：正常对照组（PC12细胞组），模型组（PC12细胞与浓度为4μg／mL的Aβ1‐42共培养24 h），anti‐miR‐106a组（造模成功后转染anti‐miR‐106a），姜黄素组（造模成功后加姜黄素，终浓度为20μmol／L ）、共同作用组（anti‐miR‐106a加入姜黄素）。
RT‐PCR检测miR‐106a的含量；Western blotting检测APP的含量。
结果RT‐PCR 结果显示，与正常对照组相比，模型组和anti‐miR‐106a组miR‐106a含量均明显降低（P＜0.05），而姜黄素组明显升高（P＜0.05）。
Western blotting结果显示，与正常对照组相比，模型组（P＜0.05）和anti‐miR‐106a组（P＜0.01）APP明显增加，姜黄素组 APP比模型组明显降低（P＜0.05）。
结论姜黄素可通过正性调节miR‐106a而参与AD的治疗。
%Objective To investigate the relationship between curcumin and miR‐106a in Alzheimer’s disease.Methods PC12 cells were randomly divided into 5 groups, namely, no rmal control group, model group (cultured with 4 μg/mL Abeta1‐42 for 24 hours), anti‐miR‐106a group ( transfected with anti‐miR‐106a), curcumin group (adding 20 μmol/L curcumin) and coaction group (adding curcumin and anti‐miR‐106a).The miR‐106a content of each group was detected by RT‐PCR and APP content was detected by Westernblotting.Results RT‐PCR showed that the concentration of miR‐106a decreased significantly in model group and anti‐miR‐106a group but increased markedly in curcumin group compared with normal control group.Western‐blotting showed that the APP content increased significantly in APP model group and anti‐miR‐106a group but decreased markedly in curcumin group compared with normal controlgroup.Conclusion Curcumin maybe positively regulat e miR‐106a in alzheimer’s disease.【总页数】3页(P41-43)【作者】乔娜娜;王运良【作者单位】潍坊医学院潍坊 261053;解放军第148中心医院神经内科淄博255300【正文语种】中文【中图分类】R749.1+6【相关文献】1.姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠记忆获得和巩固障碍的影响 [J], 赵苗;柯婷梅;欧阳昌汉;2.姜黄素对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及GAP-43蛋白表达的影响 [J], 张忠敏;王晓莉;毕鹏翔;关亚新;郭艳芹;罗海龙3.姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠记忆获得和巩固障碍的影响 [J], 赵苗;柯婷梅;欧阳昌汉4.姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区细胞凋亡干预的研究 [J], 叶茂盛; 潘锋; 周勇; 蒋蓝英; 傅仲颖; 赵东杰5.姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质细胞介导的炎症反应的抑制作用 [J], 方力群;王亚楠;高红梅;陈左翼;叶丹红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姜黄素对阿尔茨海默病小鼠海马InR和IGF1R表达的影响
陈 晓培 ， 王 虹 ， 李 瑞 晟 ， 任 映 ， 孙 海 芸 ， 杨 金 铎 ， 王 蓬 文
（ １ ．国家 中 医药 管 理 局 三 级 实 验 室 北 京 中 医 药 大 学 东 直 门 医 院 中 药 药 理 学 实 验 室 ， 北京 ２ ． 北京 中医药大学教育部重点实验室 ， 北京 １ ０ ０ ７ ０ ０ ； ３ ．北 京 美 中宜 和 妇 儿 医 院 ， 北京 １ ０ ０ ７ ０ ０ ； １ ０ ０ ０ １ ６；
免 疫 组 织 化 学 和 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 方 法 进 行 检 测 。结 果 Ｉ ｎ Ｒ和 Ｉ Ｇ Ｆ １ Ｒ免 疫 组 化 染 色 ， 模 型组小 鼠大脑海 马 Ｃ Ａ １区较 正常对照组 Ｉ ｎ Ｒ 阳性 细 胞 明 显 增 加 （ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， 姜 黄素干 预组有 所恢 复 ； 而 模型组 小 鼠大脑海 马 Ｃ Ａ １区 较 正 常 对
照组 Ｉ Ｇ Ｆ １ Ｒ 阳性 细胞 明 显减 少 （ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， 姜 黄 素 干 预 组 有 所 恢 复 。 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 检测海 马 Ｉ ｎ Ｒ和 Ｉ Ｇ Ｆ １ Ｒ 的蛋 白表 达 结 果 与 免 疫 组 织 化 学 检 测 结 果 一 致 。 结 论 姜 黄 素 可 以 使 Ａ Ｐ Ｐ ／ Ｐ Ｓ １双 转 基 因 小 鼠 海 马 增 加 的 Ｉ ｎ Ｒ 和 减 少 的 Ｉ Ｇ Ｆ １ Ｒ得 以恢 复 ， 改善 Ａ Ｐ Ｐ ／ Ｐ Ｓ １ 双 转 基 因小 鼠胰 岛 素 信 号 转 导 。
姜黄素对阿尔茨海默病发病机制作用的研究进展
姜黄素对阿尔茨海默病发病机制作用的研究进展
王琦;刘瑜琦
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2014(000)010
【摘要】姜黄素(Cur)是由姜科姜黄属植物姜黄根茎中提取的一种脂溶性多酚类化合物。
近年来,广泛应用于食品添加剂和染料。
经研究证明Cur具有抗氧化、抗炎、抑制Aβ的沉积、螯合金属、抑制凋亡以及改善阿尔茨海默病(AD)患者的认知功能等多种神经生物学功能〔1〕。
本文就Cur对AD的病理发生机制的可能作用作一简要综述。
1 Cur概况姜黄的化学成分主要为姜黄素类及挥发油两大类。
姜黄素类化合物含量约占3%~6%,是姜黄发挥药理作用的主要成分,主要包括姜黄素。
【总页数】4页(P2911-2914)
【作者】王琦;刘瑜琦
【作者单位】九江学院医学部，江西九江 332000;九江学院医学部，江西九江332000
【正文语种】中文
【中图分类】R741.05
【相关文献】
1.炎性反应在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展 [J], 亓珅;杜怡峰
2.Cu(II)在阿尔茨海默病发病机制中作用研究进展 [J], 刘瑜琦
3.Cu（Ⅱ）在阿尔茨海默病发病机制中作用研究进展 [J], 刘瑜琦
4.miRNA在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展 [J], 许韵晨;傅勤慧;裴建
5.铁离子失衡在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展 [J], 郭爽;陈凤燕;尹香;王璐;郭雪峰;余启明;邹珍友;舒伟
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姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠抗氧化系统的影响
姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠抗氧化系统的影响李厚忠;张羽飞【期刊名称】《中医药学报》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】目的：探讨姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠海马组织中丙二醛（MDA ）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响，以及观察海马区病理组织。
方法：制备小鼠AD模型，随机分为空白对照组、AD模型组、姜黄素组和阳性对照组。
检测模型小鼠海马组织中MDA浓度、SOD和GSH-Px活性的变化，采用HE染色方法观察海马病理组织。
结果：与AD模型组比较，姜黄素组显著缩短潜伏时间和游泳距离，两组之间差异具有统计学意义（ P ＜0．05）；与AD模型组比较，姜黄素组显著降低MDA 浓度， GSH -Px 及SOD 活性显著增强，两组之间差异具有统计学意义（ P ＜0.05）。
姜黄素组细胞组织结构和形态基本恢复正常，胶质细胞明显减少，提示姜黄素对受损的海马神经元有保护作用。
结论：姜黄素可抑制自由基生成并加强其清除而发挥强大的抗氧化保护作用，保护生物大分子免遭自由基的毒性作用，从而保护机体组织器官。
同时，姜黄素可以改善AD模型小鼠海马功能异常和病理组织学改变。
【总页数】3页(P34-36)【作者】李厚忠;张羽飞【作者单位】牡丹江医学院药学院，黑龙江牡丹江157011;牡丹江医学院医药研究中心，黑龙江牡丹江157011【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠记忆获得和巩固障碍的影响2.复智散对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响3.茵陈五苓散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响4.姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠记忆获得和巩固障碍的影响5.褐藻多糖硫酸酯对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姜黄素对AD双转基因小鼠的Aβ产生神经保护作用的影响
姜黄素对AD双转基因小鼠的Aβ产生神经保护作用的影响目的：观察姜黄素对3月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠干预6个月脑内Aβ40，Aβ42和Aβ42寡聚体-ADDLs的变化，探讨姜黄素的神经保护作用。
方法：将APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组（10 mg·kg-1·d-1）和姜黄素高、中、低剂量组（400，200，100 mg·kg-1·d-1），正常对照组采用的是同月龄同背景的C57/BL6J小鼠，于3月龄开始连续灌胃6个月，运用免疫组织化学方法和Western blot方法观察小鼠海马CA1区Aβ40，Aβ42和ADDLs的阳性细胞及分布和蛋白表达的变化。
结果：免疫组织化学和Western blot 方法均观察到模型组小鼠海马CA1区Aβ40，Aβ42和ADDLs阳性细胞数和蛋白表达均较对照组增加（P＜0.01）。
与模型组相比，免疫组化结果罗格列酮组与模型组相比均降低（P＜0.05），Western blot见显著减低（P＜0.01）；姜黄素高剂量组Aβ40，Aβ42和ADDLs阳性细胞数和蛋白表达均减少，中剂量组显著减少（P ＜0.01），低剂量组Aβ40和Aβ42蛋白表达也减少。
结论：姜黄素连续干预6个月仍可以显著减少APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑内海马Aβ40，Aβ42和ADDLs的表达，姜黄素是否可以通过下调Aβ40，Aβ42和ADDLs的表达，影响Aβ级联反应，从而发挥神经保护，还需要更深入的研究。
标签：阿尔茨海默病；姜黄素；APPswe/PS1dE9双转基因小鼠；Aβ级联反应有关阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）的发病机制有很多观点，其中较为公认是Aβ级联反应假说。
AD时，脑内的β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）生产和清除的失衡，在β和γ-分泌酶的作用下生成2种最主要的成分Aβ40和Aβ42，在特定条件下，在胞外聚集沉积形成老年斑[1]，其中Aβ42易聚集，形成Aβ寡聚体或称ADDLs（Aβ-derived diffusible ligands），影响突触的结构和功能，从而导致记忆功能损害[2]。
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ｓ仃ｕｃｔＩｌｒｅ ｔｏ
ｓｙｎ印ｓｅｓ
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阿尔茨海默病（Ａｌ疝ｅｉｍｅｒ．ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）是一种 神经退行性疾病。以记忆损害和进行性认知功能障 碍为特征，即为老年性痴呆【”，主要表现为计算力、 记忆力、语言功能和抽象思维能力减退，出现行为和 情感的异常，导致失去工作能力和独立生活能力【２】。
ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ
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Ｍｅｔｌｌｏｄｓ
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【文章编号】
１６７１．８９２５（２０１３）１１．１１２８．０５
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ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａｊ．ｉｓｓｎ．１６７１—８９２５．２０１３．１１．０１０ 作者单位：４５００１４郑州，郑州大学第二附属医院神经内科（张玉镇、娄季宇）；２５５３００淄博，解放军第一四八 中心医院神经内科（王运良、尹红蕾） 通信作者：王运良，Ｅｍａｉｌ：ｗｑｎａｏｉ蟾ｓ＠１６３．ｃｏｍ
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・基础研究・
姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠病情效果 的改善作用及相关机制研究
张玉镇娄季宇 王运良 尹红蕾
【摘要】
目的
探讨姜黄素改善阿尔茨海默病（ＡＤ）模型小鼠病情的效果以及相关机制，为ＡＤ 方法将４８只昆明种ＡＰＰ仍Ｓ，双转基因小鼠按随机数字表法分成４组，
小鼠面向池壁放入水中，记录小鼠找到平台的时间 （逃避潜伏期）。平台上休息１５ ｓ。如果６０ ｓ后小鼠仍
同龄正常小鼠１２只。购自中国医学科学院实验动物 研究所，雌雄各半，体质量（２１＋２）ｇ，饲养于通风、干 燥、安静的环境中，普通饲料喂养１个月。 二、实验试剂、设备 Ｍｏ玎ｉｓ水迷宫由上海移码数字有限公司研制， 多聚甲醛、水合氯醛、戊二醛、氯化钠、蔗糖、３０％过 氧化氢、磷酸氢二钠、磷酸二氢钠、甲醇、乙醇、盐酸 Ｔｒｉｔｏｌｌ】【一１００等均购自北京化学试剂公司，柠檬酸盐
万方数据
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ｍｏｄｅｌ ｇｒｏｕｐ ｉｎ ａｖｅｍｇｅ
仍不甚清楚。与ＡＤ认知功能下降关系最密切的神 经生物学因素是突触丢失，其中Ｓｈａｎｋｌ和ＰＳＤ９５
蛋白是新的突触后区域形成时最早出现的蛋白，与 突触和棘突的变化有关，是突触可塑性的结构基础。 本实验通过采用姜黄素对ＡＤ模型小鼠进行干预， 从ＡＤ的典型病理学变化人手分析突触Ｓｈａｎｋｌ、 ＰＳＤ９５蛋白的表达改变，研究姜黄素改善ＡＤ病情
量姜黄素组、ＡＤ模型＋中剂量姜黄素组、ＡＤ模型 ＋高剂量姜黄素组，每组各１２只，其中ＡＤ模型＋
低剂量姜黄素组、ＡＤ模型＋中剂量姜黄素组、ＡＤ 模型＋高剂量姜黄素组小鼠同时腹腔注射姜黄素， １次／ｄ，剂量分别为１００ ｍ∥（蚝・ｄ）、２００ ｍ∥（ｋｇ・ｄ）、
４００
ｍ∥（ｋｇ・ｄ）嗍，连续１４ ｄ。同龄正常小鼠１２只做
ｗｅｒｅ砌ｄｏｍｌｙ ｄｉＶｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｆｏｕｒ ｇｒｏｌｌｐｓ：ＡＤ ｍｏｄｅｌ
ｃｕｒｃｕｍｉｎ铲ｏｕｐ，
ＡＤ
ｍｏｄｅｌ＋ｌｏｗ—ｄｏｓｅ
ｇｒｏｕｐ，ＡＤ ｍｏｄｅｌ＋ｍｉｄｄｌｅ－ｄｏｓｅ ｉｎ ｔ１１ｅｓｅ ｌａｔｅｒ ｍｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ４００
ｍｏｄｅｌ＋ｈｉｇｈ—ｄｏｓｅ
ｃｕｒｃｕｍｍ孕Ｄｕｐ（ｎ＝１２）；ｍｉｃｅ
ｉｎ仃｛巾ｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙ ｉｎｊｅｃｔｅｄ
ｃｕｒｃｕｍｉＩｌ ａｔ ｔｌｌｅ ｄｏｓａｇｅｓ ｏｆ １ ００ ｆｏｒ
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ｍ∥（１（ｇ・ｄ），２００ ｍ∥（１（ｇ。ｄ）ａｎｄ
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ｍ∥（ｋｇ・ｄ），ｒｅｓｐｅｃｔｉＶｅｌｙ（ｏｎｃｅ
的治疗提供实验依据。
即ＡＤ模型组、ＡＤ模型＋低剂量姜黄素组、，后３组同时腹腔注射剂量分别为１００ ｍ∥（ｋｇ・ｄ）、２００
ｍ∥他・ｄ）、４００ ｍ∥ｏ（ｇ・ｄ）姜
黄素（１次／ｄ，连续１４ ｄ）。另取正常小鼠１２只做为正常对照组，不做任何处理。应用牵引实验、Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫实验检测各组小鼠行为学改变，免疫组化染色检测各组小鼠脑组织ＳｈａＩｌｋｌ、ＰＳＤ９５阳性表
ＡＤ ｍｏｄｅｌ＋ｌｏｗ－ｄｏｓｅ ｃｕｒｃｕｍｉｎ ｇｒｏｕｐ ｉｎ ａｖｅｒａｇｅ ｏｒｉｇｉｎａｌ
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ｄｗｅｎ ｔｉｍｅ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｏｒｉｇｉｎａｌ ｐｌａｔｆ．ｏｒｍ ｑｕａｄｒａｎｔ ｉｎ ｔｌｌｅ仃ａｃｔｉｏｎ ｅＸｐｅｒｉｍｅｎｔｓ，
缓冲液、ＰＢＳ磷酸盐缓冲液购自北京中杉金桥生物 技术有限公司，ＤＡＢ显色试剂盒、ＳＡＢＣ免疫组化 染色试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司。 三、动物分组及处理
将４８只昆明种Ａ料纪ｓ，双转基因小鼠按随机
数字表法分成４组，即ＡＤ模型组、ＡＤ模型＋低剂
治疗ＡＤ的传统药物副作用较强，难以维持长时间
服用．因此研究副作用小的治疗ＡＤ的药物成为目 前ＡＤ相关研究的热点。姜黄素是一种酚类色素，从 姜黄类植物根茎中分离得出【３】。近年来研究表明姜 黄素能够减轻ＡＤ转基因鼠大脑氧化应激水平、抑 制ｐ淀粉样蛋白（ＡＢ）聚集，从而减少老年斑形成， 但对姜黄素通过何种途径改善ＡＤ病情的具体机制
找不到平台，帮助小鼠上平台休息１５ ｓ。休息之后按 顺时针顺序到下一个象限进行实验。（２）空间探索实
验：第６天撤除平台，将小鼠从任一处放入水中．观 察６０ ｓ内小鼠通过原平台位置次数和在原平台所 在象限的停留时间百分比【４】。 五、免疫组化染色检测Ｓｈａｌｌｌ【１、ＰＳＤ９５阳性表
ｉ大
万方数据
・１１３０・
生堡塑经匿堂苤查呈Ｑ！！生！！旦箜１２鲞箜！！塑堡垒垫！丛！幽塑亟：丛塑地！１２Ｑ！！，ｙＱ！：！至：盥Ｑ』！
达，Ｗｅｓｔｅｍ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测各组小鼠脑组织Ｓｈａｌｌｌ【１、ＰＳＤ９５蛋白表达。 结果ＡＤ模型组和ＡＤ
模型＋低剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留 时间百分比以及Ｓｈａｎｋｌ、ＰＳＤ９５免疫组化染色阳性率与正常对照组比较差异均具有统计学意义 （Ｐ＜０．０５）；ＡＤ模型＋中剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所 在象限停留时间百分比以及ｓｈａｎｋｌ、ＰＳＤ９５免疫组化染色阳性率与ＡＤ模型组比较差异具有统计 学意义（Ｐ＜０．０５）；ＡＤ模型＋低剂量姜黄素组、ＡＤ模型＋中剂量姜黄素组和ＡＤ模型＋高剂量姜黄 素组Ｓｈａｎｋｌ、ＰＳＤ．９５蛋白表达与ＡＤ模型组比较差异具有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５１。