病理生理学第十八章肾功能衰竭PPT课件

突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿 量并不↓，称非少尿型急性肾衰
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一、急性肾功能衰竭的病因和分类
◆肾前性
病因：肾血流量下降
特点：肾前性氮质血症，肾小管无损
伤
尿量减少，尿比重>1.02
0，
尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐 > 4
0
◆肾性
病因：肾实质性疾病
特点：等渗尿，比重1.010
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近曲小管重吸收模式
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髓袢重吸收功能
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远曲小管和集合管正常重吸收
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肾功能衰竭的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
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一、肾功能障碍的原因
◆原发性肾脏疾病
氧→上皮细胞损伤甚至坏死
功能性肾衰
急性肾小管坏
-死-
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肾1 、前性病急因性肾功能衰竭病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交 感 -肾 上 腺 髓 质 系 统 和 R -A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
继发性醛固酮和ADH ↑
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GFR↓ 尿 量 ↓ ↓14
急性肾小管坏死
1.急性肾缺血
2.急性肾中毒: 如 重金属(铅、汞、砷等）、药
物氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有 机溶剂（四氯化碳、甲醇）
3.血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞 及损害 ： 输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、
创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解
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• 自由基损伤作用
• 还原型谷胱苷肽减少
• 磷脂酶活性增高
• 细胞骨架结构改变
• 细胞凋亡的激活
• 炎性反应与白细胞浸润
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（二）肾小管损伤
1.肾小管阻塞
上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、 磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上 段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓
2.肾小管原尿返漏 持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、
尿钠＞40mmol/L，尿/血肌
酐 < 20
尿检出现细胞和管型
◆肾后性
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Hale Waihona Puke Baidu
肾性急性肾功能衰竭病因
（1）肾小球、肾间质和肾血管疾病
（2）急性肾小管坏死
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN)
1.急性肾缺血和再灌注损伤
严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→
肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺
肾脏血液流变学的变化
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正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
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肾小管损伤
◆原尿返漏学说
◆阻塞学说
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◆原尿返漏学说
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
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◆阻塞学说
坏死的肾小管上--皮脱落阻塞管腔
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三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化
肾血管收缩
内皮细胞
血流
❖交感-肾上腺髓质系统兴奋（原发）→儿茶酚胺↑
❖ 肾素-血管紧张素系统激活（维持）
❖ 前列腺素↓ 内皮素 ↑
肾血管内皮细胞肿胀
缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿
肾血管内凝
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤
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血小板聚集 17
管-球反馈调节
基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
压迫毛细血管→肾缺血 肾间质水肿
压迫肾小管,肾小管阻塞
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（三）肾小球超滤系数降低 肾小球滤过膜严重受损，引起肾
小球超滤系数降低，如氨基糖甙类的过量 使用。
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急性肾衰发病机制图示
肾缺血或肾毒物
肾血流动力学改变
肾小管损伤
系膜细胞收缩 肾血流↓ 肾小球超滤系数↓
第二十章 肾功能衰竭
谭玉林 湘南学院病理生理教研室
第一节 概 述
肾的生理功能 排泄功能 代谢产物、药物、毒物； 调节功能 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 肾素、EPO；
肾功能衰竭（renal failure）：是由于某些
病因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不 能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱， 以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。
腺苷
肾小管细胞受损
A1R
A2R
入球动脉收缩 出球动脉舒张
肾小管重吸收功能↓
GFR↓↓
致密斑钠负荷↑
肾素→AT
肾血管收缩
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（二）肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necrotic lesion） 凋亡性损伤（apoptotic lesion）
细胞损伤的发生机制： • ATP合成减少和离子泵失灵
原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿
肾小管疾病：重吸收、浓缩受损－糖尿、尿崩等
间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主
肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等
◆继发于系统性疾病的肾损害
循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓
自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等
代谢性疾病：糖尿病肾病
多种疾病发展的后期--
肾小管阻塞 肾小管液 返漏入间质
肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓ 少尿
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（一）肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血） 肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
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肾血管收缩 ❖ 儿茶酚胺↑ ❖ 肾素-血管紧张素系统激活 ❖ 前列腺素↓ ET ↑ 肾血管内皮细胞肿胀
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二、急性肾功能衰竭的发病机制
ARF发病机制的中心环节是GFR的降低
（一）肾血管及血流动力学的改变
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤
是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制
（三）肾小球超滤系数降低
与ARF的GFR降低和少尿有关
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（一）肾血管及血流动力学的改变 正常
肾灌注压降低
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肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failu
re
尿毒症 Uremia
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第二节 急性肾功能衰竭
（acute renal failure, ARF）
是指各种病因引起的两肾泌尿功能在短期 内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚， 水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高 钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内 环境严重紊乱的临床综合征。
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水中毒 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常
少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿