(完整版)新城疫病毒
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一、引言——新城疫概述
流行病学：本病不受季节的影响，一年四季均可发生，但以冬春两季多发。 ●发病急，传播快。非免疫鸡群发病率和死亡率均极高，达90%。
●免疫力不强的鸡群常呈温和型（非典型，亚临床型）ND。 临床症状：潜伏期短，2—5天，可分为四型。
●最急性：突然发病，急性死亡，无明显症状，多见于流行初期。
NDV的分子生物学
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展 （文献综述）
报告人：强喆
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展
内 容 提 要
NDV概述及致病性的分子基础 NDV的结构，基组因结构及复制
主要由F蛋白和HN蛋白决定 以反向遗传为主要的研究手段
Page 2
Leabharlann Baidu、引言——新城疫概述
概念：新城疫（newcastle disease,ND）：是由新城疫病毒引起禽的一 急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、 黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率，是危害养禽业的一种主要 传染病。【1】
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二、病原及基因组详述 病毒粒子的形态与结构 NDV基因组的结构
NDV基因组的复制机制
Page 7
二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
●新城疫病毒颗粒具多形性，有圆形、椭圆形和长杆状等。包膜为 双层结构膜，由宿主细胞外膜的脂类与病毒糖蛋白结合衍生而来。
●完整的新城疫病毒为有囊膜的近似球形的颗粒，直径一般为 100～400nm。
●即仅当基因组核苷酸长度为6的倍数时，RNA才能有效复制，这可能与NP 蛋白正好能覆盖6个核苷酸有关。（具体文献来源不详）
●病毒基因组的顺序为：3’—Leader—NP-P-M-F-HN-L—trailer-5’。基因组 RNA两端还有顺反子外片段。
● F蛋白则参与病毒的穿入、细胞融合、溶血等过程。
●蛋白V和W蛋白由P蛋白基因经RNA编辑，从移码了的阅读框翻译出 。
●前者主要抑制宿主细胞干扰素的产生，有利于病毒复制；后者的功能目 前还不是很清楚 。
（具体文献来源不详）
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二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子结构电镜图
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Page 5
一、引言——致病性的分子基础概述
红细胞凝集特性：新城疫病毒表面具有血凝素，所有毒株都能凝集多种禽 类和哺乳类动物的红细胞。在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。 马和猪 的红细胞则不被凝集。
●病毒和红细胞的结合不是永久性的，一段时间后，在病毒表面神经氨酸酶 的作用下，病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。
二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子整体示意图
Page 11
二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子蛋白位置示意图
Page 12
二、详述——病毒基因组结构
病毒基因组结构
●新城疫病毒基因组是大小为15kb的单链负股RNA。
●现在已测序的十几个毒株的全基因组大小均为15156个、15186个或15192 个核苷酸，都是6核苷酸的倍数，符合某些副黏病毒的“6倍律”。
历史与分布：本病于1926年首次发现与印度尼西亚。同年发现于英国新城。 Doyle（1927）首次证实该病由病毒引起，病原与鸡瘟病原（禽流感病毒）不同， 为了有别于鸡瘟，故以地名而命名为鸡新城疫，此后本病迅速向世界各地传播。
●我国新城疫的报道最早见于1935年河南。梁英，马闻天等（1946）经病原 分离证实为新城疫。50年代末于全国范围内流行 。虽然已经广泛接种疫苗预防， 但该病仍不时在养禽业中造成巨大的损失，是最主要和最危险的禽病之一[2]。
●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制，且这种抑制具有特异性，可进行 病毒鉴定和诊断。还可以测定疫苗的免疫效果，进行流行病学报告。【2】
抗原性与毒力：NDV只有一个血清型，其HN和F蛋白是重要的保护性抗原。 【5】世界各地的NDV分离株的分析结果表明，HN和F基因序列的某些位点发生了变 化，致使毒株间的毒力有了较大的差异，抗原性也有差异，但其主要的抗原表位并 没有发生变化。尚未发现有重大抗原性差异，所有的新城疫病毒仍属于同一血清型。
●急性型：最常见，发病数量最多，有典型症状和发病过程。死亡率90%以上。 ●非典型新城疫：症状及病变不典型。主要原因为：母源抗体的干扰。 ●慢性型：一神经症状为主，多见于流行后期。死亡率低。慢性消瘦、生产力下降
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一、引言——致病性的分子基础概述
病原分类：新城疫病毒，也称禽副黏病毒I型，国际病毒分类学委员会 ICTV2002年发布的报告，将新城疫病毒正式列为单股负链病毒目、副黏病毒 科、副黏病毒亚科、新城疫样病毒属中的成员。NDV为其模式种。[3]禽副黏病 毒(APMV)有9个血清型，即APMV-1至APMV 9。NDV是APMV-1。
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二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
● P蛋白(磷蛋白)Mr为3．9X10。
●M蛋白(基质蛋白) Mr为3．9X10，位于囊膜的内层，在RNA的合成和病 毒的自身装配上起重要的作用。
● HN(血凝素—神经氨酸酶蛋白)Mr为6．3X10，它使病毒体吸附于细胞 表面的唾液酸脂质受体(即神经节苷脂)，并通过血凝素和神经氨酸酶两种生物活 性破坏这种受体的功能，使释放的病毒不能再吸附到细胞上。
分子流行病学：曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型，根据NDV毒株F基 因的序列、特定的酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变的化，其中Ⅰ～Ⅵ老基因 型,Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ为新发现的基因型,特别是Ⅸ为我国特有的基因型【4】。
●基因IV型最早分离自欧洲，造成了NDV第一次世界性大流行;十九世纪六十 年代第二次大流行出现了基因V型和Ⅵ型。随后，基因Vl型NDV表现出对鸽的致病 力，造成了第三次大流行。90年代在欧、亚流行的新城疫，分子流行病学上发生 了很大变化，呈现以基因Ⅶ型为主的新趋势 。被认为是第四次大流行。
●病毒囊膜表面覆盖有8nm长的纤突，病毒粒子内部为一直径约 17nm的卷曲的核衣壳。
●所有的NDV都含有6种病毒特异性结构蛋白(L、NP、P、HN、F、 M)和2种非结构蛋白V和W蛋白
●L蛋白(大蛋白)，是RNA依赖性RNA聚合酶，与核衣壳相连。 ●NP(核蛋白)Mr为5．6X10，是构成核衣壳的主要成分。
一、引言——新城疫概述
流行病学：本病不受季节的影响，一年四季均可发生，但以冬春两季多发。 ●发病急，传播快。非免疫鸡群发病率和死亡率均极高，达90%。
●免疫力不强的鸡群常呈温和型（非典型，亚临床型）ND。 临床症状：潜伏期短，2—5天，可分为四型。
●最急性：突然发病，急性死亡，无明显症状，多见于流行初期。
NDV的分子生物学
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展 （文献综述）
报告人：强喆
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展
内 容 提 要
NDV概述及致病性的分子基础 NDV的结构，基组因结构及复制
主要由F蛋白和HN蛋白决定 以反向遗传为主要的研究手段
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Leabharlann Baidu、引言——新城疫概述
概念：新城疫（newcastle disease,ND）：是由新城疫病毒引起禽的一 急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、 黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率，是危害养禽业的一种主要 传染病。【1】
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二、病原及基因组详述 病毒粒子的形态与结构 NDV基因组的结构
NDV基因组的复制机制
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二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
●新城疫病毒颗粒具多形性，有圆形、椭圆形和长杆状等。包膜为 双层结构膜，由宿主细胞外膜的脂类与病毒糖蛋白结合衍生而来。
●完整的新城疫病毒为有囊膜的近似球形的颗粒，直径一般为 100～400nm。
●即仅当基因组核苷酸长度为6的倍数时，RNA才能有效复制，这可能与NP 蛋白正好能覆盖6个核苷酸有关。（具体文献来源不详）
●病毒基因组的顺序为：3’—Leader—NP-P-M-F-HN-L—trailer-5’。基因组 RNA两端还有顺反子外片段。
● F蛋白则参与病毒的穿入、细胞融合、溶血等过程。
●蛋白V和W蛋白由P蛋白基因经RNA编辑，从移码了的阅读框翻译出 。
●前者主要抑制宿主细胞干扰素的产生，有利于病毒复制；后者的功能目 前还不是很清楚 。
（具体文献来源不详）
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二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子结构电镜图
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一、引言——致病性的分子基础概述
红细胞凝集特性：新城疫病毒表面具有血凝素，所有毒株都能凝集多种禽 类和哺乳类动物的红细胞。在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。 马和猪 的红细胞则不被凝集。
●病毒和红细胞的结合不是永久性的，一段时间后，在病毒表面神经氨酸酶 的作用下，病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。
二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子整体示意图
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二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子蛋白位置示意图
Page 12
二、详述——病毒基因组结构
病毒基因组结构
●新城疫病毒基因组是大小为15kb的单链负股RNA。
●现在已测序的十几个毒株的全基因组大小均为15156个、15186个或15192 个核苷酸，都是6核苷酸的倍数，符合某些副黏病毒的“6倍律”。
历史与分布：本病于1926年首次发现与印度尼西亚。同年发现于英国新城。 Doyle（1927）首次证实该病由病毒引起，病原与鸡瘟病原（禽流感病毒）不同， 为了有别于鸡瘟，故以地名而命名为鸡新城疫，此后本病迅速向世界各地传播。
●我国新城疫的报道最早见于1935年河南。梁英，马闻天等（1946）经病原 分离证实为新城疫。50年代末于全国范围内流行 。虽然已经广泛接种疫苗预防， 但该病仍不时在养禽业中造成巨大的损失，是最主要和最危险的禽病之一[2]。
●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制，且这种抑制具有特异性，可进行 病毒鉴定和诊断。还可以测定疫苗的免疫效果，进行流行病学报告。【2】
抗原性与毒力：NDV只有一个血清型，其HN和F蛋白是重要的保护性抗原。 【5】世界各地的NDV分离株的分析结果表明，HN和F基因序列的某些位点发生了变 化，致使毒株间的毒力有了较大的差异，抗原性也有差异，但其主要的抗原表位并 没有发生变化。尚未发现有重大抗原性差异，所有的新城疫病毒仍属于同一血清型。
●急性型：最常见，发病数量最多，有典型症状和发病过程。死亡率90%以上。 ●非典型新城疫：症状及病变不典型。主要原因为：母源抗体的干扰。 ●慢性型：一神经症状为主，多见于流行后期。死亡率低。慢性消瘦、生产力下降
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一、引言——致病性的分子基础概述
病原分类：新城疫病毒，也称禽副黏病毒I型，国际病毒分类学委员会 ICTV2002年发布的报告，将新城疫病毒正式列为单股负链病毒目、副黏病毒 科、副黏病毒亚科、新城疫样病毒属中的成员。NDV为其模式种。[3]禽副黏病 毒(APMV)有9个血清型，即APMV-1至APMV 9。NDV是APMV-1。
Page 8
二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
● P蛋白(磷蛋白)Mr为3．9X10。
●M蛋白(基质蛋白) Mr为3．9X10，位于囊膜的内层，在RNA的合成和病 毒的自身装配上起重要的作用。
● HN(血凝素—神经氨酸酶蛋白)Mr为6．3X10，它使病毒体吸附于细胞 表面的唾液酸脂质受体(即神经节苷脂)，并通过血凝素和神经氨酸酶两种生物活 性破坏这种受体的功能，使释放的病毒不能再吸附到细胞上。
分子流行病学：曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型，根据NDV毒株F基 因的序列、特定的酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变的化，其中Ⅰ～Ⅵ老基因 型,Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ为新发现的基因型,特别是Ⅸ为我国特有的基因型【4】。
●基因IV型最早分离自欧洲，造成了NDV第一次世界性大流行;十九世纪六十 年代第二次大流行出现了基因V型和Ⅵ型。随后，基因Vl型NDV表现出对鸽的致病 力，造成了第三次大流行。90年代在欧、亚流行的新城疫，分子流行病学上发生 了很大变化，呈现以基因Ⅶ型为主的新趋势 。被认为是第四次大流行。
●病毒囊膜表面覆盖有8nm长的纤突，病毒粒子内部为一直径约 17nm的卷曲的核衣壳。
●所有的NDV都含有6种病毒特异性结构蛋白(L、NP、P、HN、F、 M)和2种非结构蛋白V和W蛋白
●L蛋白(大蛋白)，是RNA依赖性RNA聚合酶，与核衣壳相连。 ●NP(核蛋白)Mr为5．6X10，是构成核衣壳的主要成分。