《痛风病防治培训》PPT课件
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pt课件
12
急性痛风性关节炎的鉴别诊断
急性风湿性关节炎 化脓性关节炎 反应性关节炎 外伤性关节炎
精选ppt课件
13
分型标准
尿酸排泄 尿酸清除
mg/(kg·h)
率
ml/min
分型诊断
＜0.48
＜6.2
尿酸排泄不良 型
＞0.51
≥6.2
尿酸生成过多
型
＞0.51
＜0.62
混合型
分型比例
90% 5-10%
(P＜0.05)。
高血压
Framingham研究表明,血尿 酸(SUA)每增加77μmol/L,发 生高血压的危险比为 1.17(P=0.02)。
HUA
肾脏损害
HUA明显增加终末肾病的风险， 男SUA≥7mg/dL,女≥6mg/dL 时,终末肾病发生危险:男性增 加4倍;女性增加9倍
(P=0.0002)。
HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
精选ppt课件
3
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
糖尿病
一项持续10年针对4536例 患 者 的 研 究 发 现 ,25% 的 糖 尿病是由于高尿酸导致。
代谢综合征
72.9%的男性HUA患者同时具 有一个以上代谢综合征因素, 支持将HUA纳入代谢综合征
精选ppt课件
7
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
精选ppt课件
8
痛风的临床表现
无症状高尿酸血症期 急性关节炎期 发作间歇期 慢性痛风性关节炎期 肾脏病变
病因
原发性（遗传性）：酶异常 继发性：
肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、吡嗪酰胺等）
精选ppt课件
6
嘌呤代谢与清除机制
人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则 是嘌呤核苷酸的分解代谢产物
人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占80%
脑卒中
HUA是脑卒中独立危险因素, 并加重患者预后不良。
心肌梗死
HUA是心梗的风险因素,SUA> 381μmol/L, 患 者 死 亡 率 风 险 比为1.87(P<0.05)。
精选ppt课件
冠心病
HUA是冠心病的独立危险 因素，并加重冠心病不良预 后。
4
*Multifarious Articles
5%
精选ppt课件
14
治疗目标
控制目标： ✓ SUA<360μmol/L ✓ 对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L
治疗起点： ✓ SUA >420μmol/L（男性） ✓ SUA >360μmol/L（女性）
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15
治疗目标
控制疼痛 预防发作
痛风的治疗有很多目标，最重要的目标就是控制疼痛， 同时通过降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，防止更多的损害， 以及防止痛风石、肾结石的产生
积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 ✓ 积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、 CHD或卒中、慢性肾病等。
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19
痛风的治疗路径
• 痛风急性期治疗：24小时内，服用非甾体类药物（NSAIDs）或COX-2
抑制剂或秋水仙碱或类固醇药物；急性期立即或症状缓解（≥2周）后开
嘌呤代谢障碍性疾病
精选ppt课件
2
概述
目前中国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、 沿海高于内地的趋势。
特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达 5%~23.5% ，接近西方发达国家的水平。
HUA是多种心血管危险因素及疾病 （代谢综合征、2型糖 尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立 危险因素。
急性期治疗
始降尿酸治疗。 • 痛风急性发作的预防：小剂量秋水仙碱或/和NSAIDs，连续使用6个月；
无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙，连用6个月；
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16
一般治疗
生活方式改变包括：健康饮食（适当控制高嘌 呤食物）、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。
改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如 CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压） 的管理。
积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的 意识，提高治疗依从性。
避免使用影响尿酸排泄的药物
高尿酸血症与痛风
Hyperuricemia & gout
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1
概念
高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA） ：是指
370C时血清中尿酸含量男性超过420μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过360μmol/L (6.0mg/dl)。 痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病 变，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或） 肾病变
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17
一般治疗
碱化尿液: 尿 PH 6.2-6.5
尿酸盐在碱性环境中溶解度增大 碱化尿液可使尿酸盐结晶溶解 为防治尿酸结石的重要措施
荟萃分析显示： 即使经过严格的饮食控制也只能降低10%~18%的
SUA或使SUA降低70~90μmol/L
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18
治疗
避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物 ✓ 建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如 噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 ✓ 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪 类利尿剂。 ✓ 小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA，但作为 心血管疾病的防治手段不建议停用。
概述
生活指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核 心策略。
痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控 制血尿酸（Serum Uric Acid，SUA）在 360μmol/L以下，最好到300μmol/L，并长期维持。
对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分 层治疗。
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5
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9
实验室检查
血尿酸增高>420mol/L 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
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10
X线检查
软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损
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11
痛风性关节炎诊断标准
具备以下三项者确诊 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间 歇期 持续的高尿酸血症 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解
12
急性痛风性关节炎的鉴别诊断
急性风湿性关节炎 化脓性关节炎 反应性关节炎 外伤性关节炎
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13
分型标准
尿酸排泄 尿酸清除
mg/(kg·h)
率
ml/min
分型诊断
＜0.48
＜6.2
尿酸排泄不良 型
＞0.51
≥6.2
尿酸生成过多
型
＞0.51
＜0.62
混合型
分型比例
90% 5-10%
(P＜0.05)。
高血压
Framingham研究表明,血尿 酸(SUA)每增加77μmol/L,发 生高血压的危险比为 1.17(P=0.02)。
HUA
肾脏损害
HUA明显增加终末肾病的风险， 男SUA≥7mg/dL,女≥6mg/dL 时,终末肾病发生危险:男性增 加4倍;女性增加9倍
(P=0.0002)。
HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
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3
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
糖尿病
一项持续10年针对4536例 患 者 的 研 究 发 现 ,25% 的 糖 尿病是由于高尿酸导致。
代谢综合征
72.9%的男性HUA患者同时具 有一个以上代谢综合征因素, 支持将HUA纳入代谢综合征
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7
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
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8
痛风的临床表现
无症状高尿酸血症期 急性关节炎期 发作间歇期 慢性痛风性关节炎期 肾脏病变
病因
原发性（遗传性）：酶异常 继发性：
肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、吡嗪酰胺等）
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6
嘌呤代谢与清除机制
人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则 是嘌呤核苷酸的分解代谢产物
人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占80%
脑卒中
HUA是脑卒中独立危险因素, 并加重患者预后不良。
心肌梗死
HUA是心梗的风险因素,SUA> 381μmol/L, 患 者 死 亡 率 风 险 比为1.87(P<0.05)。
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冠心病
HUA是冠心病的独立危险 因素，并加重冠心病不良预 后。
4
*Multifarious Articles
5%
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14
治疗目标
控制目标： ✓ SUA<360μmol/L ✓ 对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L
治疗起点： ✓ SUA >420μmol/L（男性） ✓ SUA >360μmol/L（女性）
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15
治疗目标
控制疼痛 预防发作
痛风的治疗有很多目标，最重要的目标就是控制疼痛， 同时通过降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，防止更多的损害， 以及防止痛风石、肾结石的产生
积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 ✓ 积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、 CHD或卒中、慢性肾病等。
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19
痛风的治疗路径
• 痛风急性期治疗：24小时内，服用非甾体类药物（NSAIDs）或COX-2
抑制剂或秋水仙碱或类固醇药物；急性期立即或症状缓解（≥2周）后开
嘌呤代谢障碍性疾病
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2
概述
目前中国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、 沿海高于内地的趋势。
特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达 5%~23.5% ，接近西方发达国家的水平。
HUA是多种心血管危险因素及疾病 （代谢综合征、2型糖 尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立 危险因素。
急性期治疗
始降尿酸治疗。 • 痛风急性发作的预防：小剂量秋水仙碱或/和NSAIDs，连续使用6个月；
无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙，连用6个月；
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16
一般治疗
生活方式改变包括：健康饮食（适当控制高嘌 呤食物）、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。
改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如 CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压） 的管理。
积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的 意识，提高治疗依从性。
避免使用影响尿酸排泄的药物
高尿酸血症与痛风
Hyperuricemia & gout
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1
概念
高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA） ：是指
370C时血清中尿酸含量男性超过420μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过360μmol/L (6.0mg/dl)。 痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病 变，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或） 肾病变
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17
一般治疗
碱化尿液: 尿 PH 6.2-6.5
尿酸盐在碱性环境中溶解度增大 碱化尿液可使尿酸盐结晶溶解 为防治尿酸结石的重要措施
荟萃分析显示： 即使经过严格的饮食控制也只能降低10%~18%的
SUA或使SUA降低70~90μmol/L
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18
治疗
避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物 ✓ 建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如 噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 ✓ 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪 类利尿剂。 ✓ 小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA，但作为 心血管疾病的防治手段不建议停用。
概述
生活指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核 心策略。
痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控 制血尿酸（Serum Uric Acid，SUA）在 360μmol/L以下，最好到300μmol/L，并长期维持。
对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分 层治疗。
精选ppt课件
5
精选ppt课件
9
实验室检查
血尿酸增高>420mol/L 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
精选ppt课件
10
X线检查
软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损
精选ppt课件
11
痛风性关节炎诊断标准
具备以下三项者确诊 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间 歇期 持续的高尿酸血症 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解