瘦素与胰岛素以及肥胖的关系
脂联素、瘦素、胰岛素的调节与女性单纯性肥胖
胞等多种细胞产生的具有广泛生物学活性的多功能单链糖蛋白细胞因子。
在机体的免疫调节、急性期反应、造血、参与炎症反应和抗感染防御中起重要的作用。
同时还与自身免疫性疾病和某些肿瘤的发生和转归关系密切［4］。
有作者研究证实，IL-6在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者中水平明显高于稳定型心绞痛（P均<0.01），而急性心肌梗死患者中水平又明显高于不稳定型心绞痛（P=0.001），进而认为，IL-6是鉴别两种疾病的主要预示标志之一［2］。
本文结果显示，尿激酶治疗前IL-6水平显著高于正常人组（P<0. 01）。
表明患者心肌梗死后，存在着明显的炎症过程。
经（1 ~2）d治疗，其水平上升显著（P<0.05）。
原因可能与炎症过程的加重及治疗时间较短有关。
第5d水平下降至治疗前水平（P>0.05），10d下降至正常人水平（P>0.05）。
而常规治疗组水平的变化关系与尿激酶治疗组相似，但下降速率则后者快于前者。
证明在AMI治疗中，采用尿激酶溶栓治疗要优于常规治疗。
IL-6的下降可显著减轻炎症对心肌的刺激，直接改善心肌收缩功能及缺血/再灌注所致的心肌损害。
从而可以认为，IL-6测定可以作为溶栓治疗的疗效观察指标，也可作为观察心血管及心肌损伤程度的指标之一［5］。
ICAM-1属于粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，是一种跨膜蛋白，其配体为白细胞整合素亚家族淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）。
正常情况下，ICAM-1很少表达或不表达，当受到炎性细胞因子如IL-1，TNF-!，IFN-"等刺激后可表达于多种细胞上（活化的T细胞、单核细胞、内皮细胞、上皮细胞、滑膜细胞及杀伤细胞的靶细胞等），在炎症和免疫性疾病中发挥着重要作用［6］。
本文结果表明，AMI患者治疗前sICAM-1水平显著高于正常人组（P<0.01）。
两治疗组经（1~5）d治疗，sICAM-1水平差异无显著性（P>0. 05），第10d开始水平显著下降（P<0.05），证实sICAM-1水平的变化与AMI的发病关系密切。
血清瘦素与胰岛素抵抗关系
血清瘦素与胰岛素抵抗关系
高春玫;张玉翠
【期刊名称】《哈尔滨医药》
【年(卷),期】2007(027)005
【摘要】随着人们饮食习惯及生活方式改变,2型糖尿病患病率逐年上升,胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制中重要环节。
胰岛素发病机制十分复杂,今年来认为肥胖症是胰岛素抵抗的危险因素。
而瘦素作为一种体内脉冲式分泌激素,于肥胖程度、胰岛素浓度有一定关系[1]。
【总页数】2页(P10-11)
【作者】高春玫;张玉翠
【作者单位】内蒙古呼和浩特市仁济医院,内蒙古,呼和浩特,010010;内蒙古呼和浩特市仁济医院,内蒙古,呼和浩特,010010
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.2 型糖尿病患者血清瘦素与血清胰岛素、胰岛素抵抗关系的研究 [J], 施勇华;朱平光;李战强
2.腹腔镜胃旁路术后血清瘦素、脂联素变化与胰岛素抵抗的关系 [J], 郭晓博;韩辉;苗山;张冶;刘昕伟;高宏凯
3.单纯性肥胖学龄前儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系研究 [J], 黄纯;谈驰;王新;郑兵
4.妊娠期糖尿病患者血清FGF19浓度的变化及与瘦素、胰岛素抵抗的关系 [J], 喻荷淋;李钰艳;陈诚;蒋红;卢宗杰;吴玲;林丽霞;吴艳;蒋莉;刘阳;付彩雯;黄秀丽;朱晓荣;秦娟;田波
5.多囊卵巢综合征妇女的血清可溶性瘦素受体水平和游离瘦素指数:与胰岛素抵抗和雄激素的关系 [J], Sepilian V.P.;Crochet J.R.;NagamaniM.;朱磊
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胰岛素对瘦素的调节作用
胰岛素对瘦素的调节作用陈诺琦;黄国良【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2002(008)005【摘要】@@ 胰岛素和瘦素是与体脂含量密切相关的两种激素,二者相互调节以维持体脂相对稳定.因此,有研究提出脂肪-胰岛内分泌轴反馈调节假说.在生理状态下,机体脂肪含量的信息通过该轴被胰岛素细胞接收,使胰岛素分泌减少;而胰岛素通过对脂肪细胞的营养作用和(或)直接地刺激脂肪细胞瘦素的分泌而升高血浆瘦素水平.这样,通过瘦素和胰岛素的中介作用,在脂肪组织和胰岛素细胞间建立一个双向反馈环[1].现就近几年国外有关胰岛素对瘦素的调节作用的研究简要综述如下.【总页数】2页(P255-256)【作者】陈诺琦;黄国良【作者单位】福建省漳州市医院,福建,漳州,363000;福建医科大学附属协和医院,福建,福州,350005【正文语种】中文【中图分类】Q578【相关文献】1.壮族盐敏感者瘦素、瘦素抗体和胰岛素抵抗的相关性 [J], 王若琦;韦润峰;韦秋社;龚园球;林洁;李达汉;潘征2.肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体和胰岛素的水平及意义[J], 薛敏;张协丰;姜东林;潘宇红;李成万3.瘦素、胰岛素及IL-6对平滑肌细胞瘦素受体mRNA表达的影响 [J], 徐成胜;吴勇波;何涛;周千星;王德鹏;曾和松4.多囊卵巢综合征妇女的血清可溶性瘦素受体水平和游离瘦素指数:与胰岛素抵抗和雄激素的关系 [J], Sepilian V.P.;Crochet J.R.;NagamaniM.;朱磊5.宫内发育迟缓儿脐血胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3、胰岛素及瘦素的关系 [J], 林亚芬;陈兆文;濮泽琼;李伟华;陈碧琴;汤红萍;虞乐萍;张旭霞;钱蓓倩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2型糖尿病患者瘦素水平及与胰岛素抵抗的关系
ａ ｔＳ ａ ｈ １ｃ ｃ ｕ ｕ ｅ ｓｃ ｎ ｒ ｌ ｉｅａ ｓ ｃ ｔｄ ｂｏ ｄ ｔｅ ｍ — ｎ ｔ ｐ ｙ０ ｏ ｃ ｓａ ｒｕ ｅ ｔａ ｌ — ｓｏ ｉ ｅ ｌｏ ｓｒａ ｉ ｎ ａ ｎ
ｆｃｉｎ ｎ ＵＳ ｎｅｓｖ ａｅ ｕ ｉ １ ９—０ ７ ［ ］ Ｊ ｅｔ ｓｉ ｉｔｎ ｉｅ ｃｒ ｎｔ ９ ７２ ０ ｏ ｓ Ｊ ． ＡＭＡ，
真 菌 较 多 。 本 组 分 离 出 的 病 原 菌 以 革 兰 阴 性 菌 为
方新 诺 明等 耐 药 率 较 高 ，部 分 菌株 仅 对 万 古 霉 素 、
替考 拉 宁和利 奈 唑胺敏 感 。未 检 出耐 万 古 霉素 的屎
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症 酸 中毒 ，妇女 还包 括 妊娠 和 哺乳期 。
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脂 数 量 和分 布 的 差 异有 关 。相 关 分 析 表 明 ，２型 糖 尿患 者 瘦 素 水 平 与 Ｆ ＮＳ Ｉ 、ＨＯＭＡ—Ｒ 指 标 呈 正 相 Ｉ 关 ，说 明 ，２型糖 尿 病 患者 瘦 素 水 平 升 高 ，机 体 对
例 ，女 ２ ０例 ；年 龄 ４ ～７ （ ７ ８ ． ） 岁 ，诊 断 ２ ３ ５ ． ±９ １ 符 合 １９ ９ ９年 Ｗ ＨＯ 糖 尿 病 诊 断 标 准 。选 择 同期 在 我 院检 查 的 ３ Ｏ例 糖 耐 量 正 常 的 体 检 者 为 对 照 组 ， 男 ｌ ５例 、女 ｌ ５例 ；年龄 ４ ～ ７ （ ５ ６ ． ）岁 ， １ ６ ５ ． ±９ ４ 排 除肝 肾 功能 异 常 、心 功 能 异 常 、１型 糖 尿 病 、酮
瘦素的研究进展及其与胰岛素的关系
成 ， 编碣 匾位 于第 ２和第 ３外颞子 。 部分正 常 的 其 在
有 了突破 性造展 【 琨将 封瘦素 的研究 造展及其 舆胰 ” 。 岛素 的网系作一综 述 。
１ Ｏｂ基 因
Ｃ Ａ－Ｔ Ａ 的罩碱 基突 燮 ， Ｇ － Ｇ － ＊ 尊致 终止 密码 子替 代 了 原 有 的精 氨 酸 ，所 编 碣 的 ｍＲ Ａ 较 正 常 鼠升 高 ２ Ｎ ０
倍 。 Ｍ／ｋ 一Ｄａ ｂ Ｊ ｂ Ｊ 系骚 生的另一 突燮则 Ｓ Ｃ ｃ＋ ｃｏ ２／ ２ 租 ｏ
闱
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１． ５８ ％± １ ％上 升到 １．％± １％，保持 遣租 髓重 ２ ． ７ ９ ４ ４ 佃星期 後 ， 血瘦 素渡 度升高 ３倍 。 大多敦 罩者恝 焉血 瘦 素舆 Ｂ 、 重 、 ＭＩ髓 脂肪 含量 的正相 网存在 于全髓人
群 中， 燕输消瘦者 、 常髓重者 ， 正 遗是 肥胖者 【 。 叫］
Ｏ ｂ基 因编 碣 ４５ｂｍＲ Ａ ，含一 佃 高度保 守 的能 ． Ｎ ｋ 编 码 １７ 氨基 酸 的朋放 蒴碣框架 ， ５端 有 ９ｂ ６佃 其 、 ７ｐ 的先 尊序列 ，、 是 ３７ ｂ的非翻 挥序列 。Ｏ ３端 ． Ｋ ｂ基 因
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ｏ 基 因的编 碣廑 物是一植 被褥 魇 Ｌ ｐｉ （ ｂ ｅｔ 源于 ｎ 希 腻 Ｌ ｐｏ ， 属“ 的 ” 中文 作 瘦素 ） ｅ ｔｓ 意 瘦 ， 的蛋 白
血清瘦素与肥胖及胰岛素抵抗相关性初探
１ ２ ２ 其 它测 定 ： 身高 、 重 ： 察 对 象 脱 鞋 、 冠 ， ．． ① 体 观 免 仅穿 单衣 测定 。 ⑦Ｂ 按 体 重 （ ） 身 高 ） 算 。 ＭＩ Ｋｇ ／ （ 计 １ ３ 统计 学处 理 ． 相戋 分 析 。
象 均 于隔 夜 空腹抽 取 静 酥血 ． 测 血 清 瘦 素 、 腹 血 檐 检 空
２ ３ 采 用相 关 分 析 ， 示 瘦 素水 平 与 体 重 指 数 呈正 相 ． 显
关 。 男 性 ｒ＝ ０ ５ ７ Ｐ＜ ０ ０ １ 女 性 ｒ＝ ０ ６ １ Ｐ＜ ７。 ．０ ； ．９ ．
０． ０１ ０ 。
算。
２ ４ 采 用相 关 分析 ． 示无 论 正 常非 肥胖 组 或 肥 胖 组 ． 显
个体、 男性 或女性 ， 索 水平 与 ＩＩ 相关 性 。 瘦 Ｓ无
３ 讨 论
１９ ９ ４年 ． 国 学者 首 先 发现 丁瘦 素 ． 报道 丁 小 鼠 美 并 ｏ ｂ基 因和 人类 同源 序列 的 分 子 克 隆及 序 列 测 定 “ ． ］ 此 后 ． 素 已成 为 国 内外 的 研 究热 点 。瘦 素 与 下 丘 脑 等 瘦 部 位特 异 的受 体 结舍 ． 过 降低 食 物 摄 入 、 加 能量 消 通 增 耗而 参 与体 内能量 平 衡 的调 节 。 动物 实 验 中， ｂ基 因 Ｏ 突变 导 致 循环 中瘦 素 缺 乏 是 引 起 肥 脖 的 原 因 之 一 ． 而 非 肥 胖 组 男性 ４９ ３± ＾类 大 多数 肥 胖 患 者 瘦 素 ＭＲＮＡ 编 码 区并 没 有 发 现 基因 突变 及 其 引 起 的基 因表 达 下 降 ， 而是 基 因表 达 增 强 ， 清瘦 素水平 升 高 Ｊ 因 此推 测 ＾ 娄肥 胖 可 能 主要 血 ． 与瘦 素抵 抗 有 关 。本 实验 结 果 亦 表 明 ． 论 男女 ， 胖 无 肥 者血 清瘦 素 水 平 比非 肥 胖者 明 显 升 高 ． 且 瘦 索 水 平 而
瘦素与肥胖、胰岛素抵抗的关系
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瘦素在糖脂代谢中的调控作用
第 10 期
王春炅等: 瘦素在糖脂代谢中的调控作用
897
细胞因子的陆续发现, 人们开始认识到脂肪组织也 是一个巨大的内分泌腺体, 其分泌大量的细胞因子 广泛地参与了机体的各种生理过程.
1 瘦素及其受体基本结构
1. 1 OB 基因的结构 小鼠 OB 基因定位于第 6 号染色体, 包括 3 个
外显子和 2 个内含子. 人类 OB 基因定位于第 7 号 染色体, 包括 3 个外显子和 2 个内含子. OB 基因有 高度的保守性, 小鼠、大鼠和人的同源性达 84% . ob ob 小鼠则是因为 OB 基因编码区 105 位密码子发生 点突变, 使精氨酸密码子转变为终止密子, 致使小 鼠缺乏有活性的瘦素, 最终导致严重的肥胖发生. 1. 2 瘦素的结构功能关系
( 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系, 北京大学糖尿病中心, 北京 100191)
摘要 瘦素( leptin) 是 OB 基因的编码产物, 由脂肪细胞分泌, 具有广泛的生理学功能. 瘦素可通过 作用于中枢神经系统与外周组织等途径在糖脂代谢调控、能量代谢、生殖发育及免疫调节过程中起 重要作用. 不同剂量、不同作用时间, 也可导致瘦素产生不同的生理学作用. 近年来, 随着肥胖及糖 尿病在全球范围内成为流行病, 瘦素在糖脂代谢中的调控作用引起了人们的广泛关注. 现有的研究 已发现, 瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间具有重要的关联性, 揭示瘦素功能异常在肥胖诱发的糖脂代谢 紊乱过程中起着重要的作用. 本文将对瘦素在机体糖脂代谢中的调控作用进行综述和讨论. 关键词 瘦素; 糖尿病; 瘦素抵抗; 胰岛素抵抗 中图分类号 Q518 1
肥胖( obesity, OB) 正严重危害着人类身体健康, 它能引发糖尿病、高血压、高血脂以及心脏病等, 在 世界范围内已成为最主要的致死因素之一. ob ob 小 鼠和 db db 小鼠为两种遗传上有缺陷的肥胖小鼠, 均多吃、少动、肥胖, 并最终发展为糖尿病. 上世纪 60 和 70 年代, Jackson 实验室 Coleman 等对 ob ob 小 鼠与正常小鼠, ob ob 小鼠与 db db 小鼠, db db 小鼠 和正常小鼠进行联体共生实验, 观察到了以下现象: 1) ob ob 小鼠与正常小鼠相联, ob ob 小鼠进食减少, 体重 减轻, 正 常小鼠无变化; 2) db db 小鼠 与 ob ob 小鼠相联, ob ob 小鼠进食减少, 体重下降, db db 小 鼠无变化; 3) db db 小鼠与正常小鼠相联, db db 小鼠 无变化, 正常小鼠饥饿死亡. Coleman 等据此提出假 设: ob ob 小鼠体内缺乏一种可以调节食欲和代谢的 血源性因子, 而 db db 小鼠体内很可能缺乏 这种因
肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制 治疗及评测
内容摘要
本研究发现高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞胰岛素抵抗与胰岛素信号通路受损 有关，这为预防和治疗糖尿病提供了新的思路。然而，本研究仅初步探讨了高脂 饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗的机理，未来研究可进一步深入探讨其他可能 的机制，如炎症反应、氧化应激等在肥胖及相关疾病中的作用。同时，可研究针 对这些机制的干预措施，如改善饮食习惯、药物治疗等，以期为临床实践提供更 多有效的治疗手段。
内容摘要
实验结果显示，高脂饲养的大鼠体重、血糖和胰岛素水平显著高于对照组。 免疫组织化学结果显示，实验组大鼠胰岛细胞内胰高血糖素蛋白表达水平明显高 于对照组，而胰高血糖素样肽1蛋白表达水平则明显低于对照组。实时荧光定量 PCR结果也证实了上述趋势。
内容摘要
这些变化趋势与既往研究基本一致，进一步验证了高脂饲养诱导胰岛素抵抗 模型的有效性。同时，本研究还发现胰高血糖素和胰高血糖素样肽1的变化趋势 与胰岛素抵抗的发展密切相关。这为理解胰岛素抵抗的发病机制提供了新的视角。
谢谢观看
内容摘要
在以往的研究中，高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞功能受到广泛。研究表明， 高脂饮食会导致大鼠体重增加，出现肥胖现象，同时影响胰岛细胞胰岛素抵抗。 然而，关于其具体作用机理的研究尚不充分，有待进一步探讨。
内容摘要
本研究采用随机对照实验设计，将大鼠分为高脂饮食组和正常饮食组。实验 过程中，定期检测大鼠体重、血糖和胰岛素水平。通过免疫组织化学染色法和实 时荧光定量PCR法，观察胰岛素信号通路相关蛋白的表达变化。采用统计学方法 对数据进行处理和分析。
内容摘要
在既往研究中，高脂饲养诱导的胰岛素抵抗模型受到了广泛。然而，关于胰 岛细胞内胰高血糖素和胰高血糖素样肽1在此过程中的变化仍存在争议。因此， 系统评价和深入探讨其变化规律具有重要意义。
瘦素及其与肥胖、糖尿病的关系
ｌ ｔ 通过与 其受体 结合 发挥其 生理 功能， ｅ ｉ ｐｎ 瘦 素 受体 基 因 ， 又被 称 为糖 尿病 基 因 ，ｅ ｔ ｌ ｉ 入 血 液 ｐ ｎ进
循 环后 ， 游离 或 与结 合 蛋 白结 合 ， 过 血 脑 屏 障， 通 与
位 于下 丘 脑 和 脂 肪 组 织 的 ｌ ｔ ｅ ｉ 体 结 合 ， 过 双 ｐ ｎ受 通 向激 活 激 酶 Ｊ酪 氨酸 蛋 白激 酶 （ Ｋ 及 信 号 转 导 和 Ｊ Ａ） 转录 激 活 蛋 白途 径 进 行 信 号 转 导 ， 响 Ｎ Ｙ 等 多 影 Ｐ 种神 经 内分 泌 激 素 的 产 生 ， 而 发 挥 促 进 靶 细 胞 基 从 因转 录 表达 的效果 。 现 在对 ｌｐｉ ｅｔ ｎ作用 的认 识 早 已超越 肥 胖 与 消瘦 的范 畴 。一 方 面 ｌ ｔ ｅ ｉ 有体脂 即 机体 营 养 状 态 的 ｐ ｎ带
血， 前体 常 带 信 号 肽 ， 用 于下 丘 脑 ， 成 下 丘 脑一 作 形
脂 肪 组织 轴 及相 应 的反 馈 调 节 机 制 ， 有 昼 夜 节 律 具 （ 晚上分 泌 多 ， 白天 分 泌少 ， 晨 为分 泌 高峰 ， 午 为 早 下 低谷 ） 脉 冲性 分 泌 的特 征。 昼夜 波 动低 钝 ， 素分 与 瘦 泌 的脉 冲频 率 减少 是肥 胖 症患 者 表现 为 “ 素抵 抗 ” 瘦
分 泌起 抑 制作 用 ； 者 的 相 互 作 用 保 持 了机 体 能 量 二 平 衡 和体 质 量 稳定 ， 旦这 一 负反 馈 环被 破 坏 ， 一 将导 致 肥 胖和 糖 尿病 的发 生。 现 已发 现 ，ｅ ｔ ｌ ｉ ｐ ｎ主要 由 白色 脂 肪 细 胞 及 胎 盘 、 胃等 部位 表 达 ， 有 中枢性 抑 制摄 食 、 具 免疫 调 节 和抑 制 血管 新 生 作 用 ］ 。 ２ ｌｔ ｅｉ ｐ ｎ的生 物学 作 用机 制
肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素相关性分析
肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素相关性分析郝瑩;臧彬【期刊名称】《中国慢性病预防与控制》【年(卷),期】2008(16)3【摘要】目的分析瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、胰岛素的相关性,探讨瘦素在肥胖高血压患者发病中的病理生理机制。
方法收集肥胖高血压患者38例,非肥胖高血压患者32例,肥胖者33例,健康对照者33例。
测定瘦素、空腹胰岛素(FINS)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和空腹血糖(FPG),计算胰岛素敏感性指数(ISI)。
测量身高、体重,计算体质指数(BMI)。
结果肥胖高血压组、高血压组和肥胖组患者ISI均低于对照组(P<0.05)。
肥胖高血压组、肥胖组患者瘦素水平高于对照组(P<0.05),肥胖高血压组患者瘦素水平高于肥胖组(P<0.05)。
以瘦素为因变量进行多元逐步回归分析,发现影响血清瘦素水平的因素主要是性别、收缩压、BMI、ISI和PRA(r2=0.596,P<0.05)。
各组患者瘦素水平均与ISI负相关(P<0.05)。
肥胖高血压组患者瘦素水平与PRA、ALD正相关(P<0.05),高血压组患者瘦素水平与AngⅡ正相关(P<0.05),肥胖组患者瘦素水平与PRA正相关(P<0.05)。
将肥胖高血压组和高血压组合并后,按PRA分为高肾素组(B组)、低肾素和正常肾素组(A组),B组患者瘦素水平高于A组(P<0.05)。
结论肥胖者、肥胖高血压者均存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,二者相互作用。
瘦素通过影响RAAS活性导致肥胖者血压增高,主要表现为收缩压升高,并且这一效应独立于胰岛素。
【总页数】4页(P275-278)【关键词】高血压;肥胖症;瘦素;胰岛素;肾素-血管紧张素系统;醛固酮【作者】郝瑩;臧彬【作者单位】中国医科大学附属盛京医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R587【相关文献】1.肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究 [J], 金卫东;李艳茹;陈娟2.高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析 [J], 郝瑩;臧彬3.高胰岛素血症的高血压患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化 [J], 孙宁玲;朱继红;张瑞军4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高胰岛素血症的高血压患者的变化 [J], 杨宗于5.葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响 [J], 郭亚东;邢占良;舒宝瑞;刘春玲;贾子雷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肥胖是胰岛素抵抗综合征
肥胖与胰岛素抵抗的关联及预防肥胖为产生胰岛素抵抗的重要因素在2型糖尿病，肥胖参与胰岛素抵抗机制，或独立地引起，或与糖尿病协同加重2型糖尿病的抵抗。
肥胖对胰岛素作用的影响与脂肪分布有关，以躯干内脏性肥胖最为重要。
其原因为：1、内脏肥胖者基础及餐后高胰岛素血症均存在，通过负反馈机制下调胰岛素受体基因，减少胰岛素受体蛋白的合成，减少与受体的结合以及妨碍胰岛素信号的传导。
2、内脏肥胖者，其内脏脂肪细胞肥大，而体积增大的脂肪细胞，其胞膜胰岛素受体密度降低，胰岛素与受体的结合因之减少3、肥胖者血清瘦素水平增高，提示肥胖者存在瘦素抵抗。
4、不仅脂肪细胞对胰岛素的敏感性下降，肌细胞及肝细胞都会产生胰岛素抵抗，表现为胰岛素介导的肌葡萄糖摄取及利用降低及胰岛素对肝糖产生及输出抑制的减弱。
5、肥胖者通过其他胰岛素抵抗相关的危险因素聚集，如IGT、高血压、糖尿病、高尿酸血症、血脂絮乱、PAI-1增高，胆石症、癌、PCOS等(代谢综合征)直接或间接或协同地引起或加重胰岛素抵抗肥胖的治疗（一）饮食疗法有几种饮食治疗方案经临床试验发现其各有利弊1、低糖饮食脂肪占总热量的25%-30%，随机对照试验证明能有效减肥2、极低脂饮食脂肪占总热量≦15%，此方案难于实施，长期减肥作用不清楚，同时此方案可增加碳水化合物可升高TG，降低HDL-C3、低糖饮食糖占总量的25%-40%，随机对照试验表明此方案，减肥效果更佳代谢综合症的饮食指导1、食用各类谷物，低脂及无脂品，以及蔬菜和水果，豆类，鱼类，禽及瘦肉2、限制富含饱和脂肪、反式脂肪酸及胆固醇食品3、强调富含蔬菜、水果以及低脂奶制品4、食用低盐（6g，或钠2400mg/d）5、饮酒者限少量（二）运动疗法在减重治疗计划中运动疗法及饮食疗法为两大支柱，后者，特别是限制热量摄入常人能在近期内取得体重减轻的效果。
但后者特别是有计划有规则的防止减重后的反弹和长期维持减重的效果至关重要。
运动疗法建议：1、开始实施运动疗法时，每周运动3~5日，每日进行30-45分钟中度耗氧性运动，以后逐渐增加频率2、如欲长期保持减重，进一步降低心血管病危险性，则需要延长体力活动时间，或者提高强度。
肥胖的生物化学机制
肥胖的生物化学机制肥胖已经成为全球范围内的一个严重健康问题，影响着越来越多的人们。
然而，要理解肥胖的生物化学机制，需要深入研究与之相关的因素，包括遗传、代谢和环境等多个方面。
一、遗传因素研究表明，遗传因素在肥胖发生中起着重要作用。
家族史是肥胖风险增加的重要因素之一。
研究发现，某些基因与肥胖有显著关联，如FTO基因、MC4R基因等。
这些基因可能会影响能量代谢、食欲调控和脂肪细胞的分化，导致肥胖的发生。
二、代谢因素1. 能量平衡能量平衡是控制体重的一个重要因素。
进食的热量摄入和能量消耗之间的平衡关系决定了体重的变化。
当热量摄入超过能量消耗时，多余的能量会以脂肪的形式储存起来，导致体重增加。
2. 脂肪细胞的影响脂肪细胞是体内脂肪储存的地方，它们的数量和大小会影响体重的变化。
对于肥胖个体而言，脂肪细胞数量和体积较大，导致体内脂肪积累增加。
而正常个体的脂肪细胞数量和体积相对较小。
3. 激素调控多个激素参与了体重的调控过程。
其中，胰岛素、瘦素、促甲状腺激素等激素的调节异常与肥胖的发生密切相关。
例如，胰岛素抵抗会引起血糖升高，促使胰岛素分泌增加，进而导致脂肪的合成和储存增加。
三、环境因素1. 饮食结构现代社会中，高糖、高脂的饮食结构成为了肥胖流行的重要诱因。
摄入过多的高热量食物和饮料，导致能量摄入增加，超过身体所需，进而促进脂肪的沉积。
2. 运动状况久坐不动是现代人们生活中的普遍现象，缺乏运动会降低能量消耗，使体内脂肪积累增加。
此外，现代化交通工具的普及也减少了徒步、自行车等有氧运动的机会。
3. 睡眠质量睡眠质量的不良与肥胖存在着密切关系。
睡眠不足会导致食欲调控激素失调，增加对高糖、高脂食物的偏好。
此外，睡眠不足还会影响新陈代谢的调节，进一步加重肥胖风险。
总结：肥胖的生物化学机制是一个复杂的系统工程，涉及到遗传、代谢和环境等多个层面。
遗传因素、代谢因素和环境因素相互作用，共同影响了肥胖的发生和发展。
因此，我们应该从综合多方面的角度来预防和治疗肥胖，比如改善生活方式、合理饮食、定期运动等。
瘦素
OSAHS患者血清瘦素的研究进展摘要：探讨OSAHS患者血清瘦素的研究进展。
OSAHS目前被认为是引起肥胖、高血压、糖尿病的独立危险因素，而肥胖、高血压、糖尿病也可影响OSAHS患者的治疗效果与预后，因此瘦素作为影响肥胖、糖尿病的重要物质，与OSAHS患者密切相关，探讨OSAHS 患者血清瘦素水平有着重要的意义。
OSAHS 患者血清瘦素水平变化的机制是错综复杂的，是多种因素共同作用的结果。
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；瘦素；肥胖；糖尿病1 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)1.1 概述睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是指每晚7小时睡眠中，鼻气流停止时间超过10 秒且大于30 次，平均每小时睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)大于5。
SAHS 有三种基本类型：阻塞型、中枢型和混合型，其中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)占SAHS 90%以上，确诊主要依靠多导睡眠呼吸监测图(PSG)。
成年人中患有轻度OSAHS为3%~28%，中度为1%~14%。
在儿童青少年中也相当高，为1%~10%。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)是睡眠期间由于反复发作出现部分或完全的上气道阻塞，尽管在努力吸气，气流仍完全停止或减少。
由于缺乏足够的肺泡通气，或导致反复发作的急性低氧、高碳酸血症。
在睡眠时可发生急性呼吸衰竭，长期反复发作也可导致慢性呼吸衰竭、肺动脉高压、肺心病，在高血压、冠心病、脑动脉硬化症等疾病发病率明显高于非打鼾者，潜在的可变的危险因素包括：超重和肥胖，糖尿病，高血压，饮酒、吸烟、鼻腔充血和更年期的雌激素耗竭。
资料表明阻塞性睡眠呼吸暂停与所有这些因素有关，但目前有足够的依据支持的、唯一有效的干预策略就是减肥，其次是控制血糖和血压。
特别是减肥，适度地控制体重很可能是治疗睡眠障碍性呼吸和减少其新的患病率的有效方法。
而瘦素是影响肥胖、高血压、糖尿病的重要因素，因此与OSAHS关系密切，控制瘦素水平很可能是减少OSAHS患病率及改善预后的重要手段。
代谢综合征患者血清瘦素与血脂、肥胖及胰岛素抵抗关系的研究
代谢综合征患者血清瘦素与血脂、肥胖及胰岛素抵抗关系的研究李东锋;杨汉东;杨波;汤天军;闵新文;陈欣;赵黎炳【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2005(21)17【摘要】目的:探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清瘦素(leptin)水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法:60例MS患者和28名年龄相匹配的正常对照者,按体重指数(BMI)将MS患者分为肥胖组和非肥胖组,采用ELISA方法测定受试者空腹血清瘦素水平,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿酸及血清胰岛素水平,并计算BMI、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:MS患者肥胖组和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高(14.71±5.74与3.14±1.28,P＜0.01),非肥胖组和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高(13.52±5.66与3.14±1.28,P＜0.01).肥胖组和非肥胖组相比其血清瘦素水平差异无显著性.相关分析显示血清瘦素与BMI、腰围、臀围、WHR、收缩压、舒张压、甘油三酯、尿酸、空腹胰岛素、HOMA-IR呈显著正相关(分别为r=0.59,r=0.64,r=0.53,r=0.64,r=0.47,r=0.53,r=0.49,r=0.36,r=0.39,r=0.32;p＜0.01),与血糖呈显著正相关(r=0.23;P＜0.05),与高密度脂蛋白(HDL-C)呈显著负相关(r=-0.40;P＜0.01),而和总胆固醇(Chol)及低密度脂蛋白(LDL-C)无相关性.结论:MS患者血清瘦素水平明显升高,并存在一定的瘦素抵抗,且与肥胖、腹型肥胖及胰岛素抵抗有明显相关性,因而瘦素抵抗可能在肥胖、胰岛素抵抗和MS的发生及发展中具有重要的作用.【总页数】3页(P1911-1913)【作者】李东锋;杨汉东;杨波;汤天军;闵新文;陈欣;赵黎炳【作者单位】442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;430060,武汉大学人民医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.代谢综合征患者血清抵抗素与血脂、肥胖和胰岛素抵抗关系的研究 [J], 李东锋;杨波;杨汉东;汤天军;闽新文;李毅;张宾2.单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 张磊;石琳琳;卢丹;张蕾;王清;姚文华3.单纯性肥胖儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系研究 [J], 王晓瑜;刘小芸;徐开渝4.代谢综合征患者血清抵抗素瘦素与肥胖关系的探讨 [J], 聂春燕;雒晓春;李云霞;刘春青;马晓梅;郭浩5.单纯性肥胖学龄前儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系研究 [J], 黄纯;谈驰;王新;郑兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
瘦素在糖脂代谢中的调控作用
瘦素在糖脂代谢中的调控作用一、本文概述随着社会的发展和生活方式的改变，糖脂代谢紊乱已成为全球性的健康问题。
瘦素（Leptin），作为一种由肥胖基因编码的蛋白质激素，自1994年被发现以来，一直是糖尿病和肥胖症研究领域的热点。
瘦素的主要功能是通过与下丘脑中的瘦素受体结合，调节食物摄入、能量消耗和能量平衡，从而在糖脂代谢中发挥关键的调控作用。
本文旨在全面探讨瘦素在糖脂代谢中的调控作用。
将回顾瘦素的发现及其生物学特性，包括其合成、分泌和作用机制。
接着，将详细讨论瘦素在糖代谢中的作用，包括其对胰岛素敏感性的影响、在葡萄糖稳态调节中的作用以及在糖尿病发病机制中的角色。
本文还将探讨瘦素在脂肪代谢中的作用，包括脂肪合成、脂肪分解以及胆固醇代谢的调控。
本文将综述近年来关于瘦素抗性（Leptin resistance）的研究进展，探讨其在肥胖和糖尿病等代谢性疾病中的作用。
通过这些讨论，本文旨在为深入理解瘦素在糖脂代谢中的调控作用提供科学依据，并为相关疾病的治疗策略提供新的思路。
二、瘦素与糖代谢的调控瘦素作为一种由脂肪组织分泌的激素，其在糖代谢中的调控作用日益受到关注。
瘦素通过与其受体结合，在多个层面参与并调控糖代谢过程，对维持血糖稳态具有重要意义。
瘦素能够影响胰岛素的分泌和敏感性。
研究表明，瘦素能够刺激胰岛细胞分泌胰岛素，同时提高外周组织对胰岛素的敏感性，从而增强机体对葡萄糖的利用。
这种作用在肥胖和糖尿病患者中尤为显著，瘦素水平的提高有助于改善胰岛素抵抗，降低血糖水平。
瘦素还能调节肝脏的糖异生和糖原合成。
瘦素能够抑制肝脏中糖异生相关酶的活性，减少葡萄糖的生成。
同时，瘦素还能促进肝脏糖原的合成和储存，进一步降低血糖水平。
这些作用共同维持了肝脏在糖代谢中的稳态。
瘦素还能影响骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用。
通过刺激骨骼肌中葡萄糖转运蛋白的表达，瘦素能够促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，提高葡萄糖的氧化利用率。
这种作用有助于减少葡萄糖在血液中的积累，从而维持血糖的稳定。
瘦素与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系
男 ：Ｙ＝０ ０ ６５＋（一０ ０ １０ ．５ ． ０ ）×Ｘ， （一０ ０ ０９ ＋ ． Ｈｂ （ 、 Ａ 乳胶 免疫 凝 集抑 制法 ） 空腹 胆 固 、 醇 、 油三酯 和 高 密 度脂 蛋 白 （ 化 酶 法 ） 甘 氧 。瘦 素 测 定 试 剂 盒 购于 美国 Ｄ Ｌ ｄａｎ ｓ ｃｓｓ ｍ ａ ｏａ ｒ ｓ 公 司 ， 敏度 Ｓ （ ｉ ｏｔ ｙｔ ｓｌｂ ｒｔ ｉ ） ｇ ｉ ｅ ｏｅ 灵 为 ０ ０ ｇ Ｌ ． ５ ／ 。胰 岛 素 试 剂 盒 为 北 京 中 国原 子 能 科 学 研 究
Ｘ； ２ Ｆ＝２ ． ７ ７ ８ ，Ｐ＜０ ０ ；Ｆ Ｌ 的 偏 回 归 系 数 的 ｔ检 验 ． １ ．ｐ
２方 法 ： １ 一般 性检 查 ： 检 者免 冠 脱 鞋穿 内衣 ， 量 ． （） 受 测
数据 的实 验室 检测和 计算 结果 见表 ２ 。
直 线 相 关 分 析 ： 、 受 检 者 Ｆ Ｇ 与 ＦＬ 男 女 Ｂ ．ｐ含 量 之 间 无 相 关 性 ； 、 受 检 者 ＦＮ 男 女 Ｉ Ｓ与 Ｆ Ｌ ・ｐ含 量 之 间 正 相 关 （ 分 别 ｒ
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中 华 内分 泌 代 谢 杂 志 ２ ０ ０ ２年 ８月 第 １ ８卷 第 ４期
Ｃ ｉ ｎ ｏｆｎｌ ｔｂ ｕ ｕｔ ０ ２，Ｖ ｌ ８，Ｎ ．４ ｈｎＪＥ ｄ ｃ ｏ ａ ，Ａ ｇ ｓ ２ ０ ｉ Ｍｅ ｏ１ ｏ
３ ５ ０
・临 床 研 究 ・
、
对 象和 方法
围者 ９例 ， 中符合 ２型糖 尿 病 诊 断 标 准 者 ４例 ， 代谢 异 其 糖
常发 生率 为 ２ ． ５ 。正 常 瘦 素 组 男 、 受 检 者 Ｂ 、 Ｒ １９ ％ 女 ＭＩ ＷＨ 均 分￣ｐ ， ｌＪ于高 瘦素组 男性 和 女性 （ Ｐ＜０ ０ ） 男性 受 检 者平 ．５ ，
瘦素、胰岛素肥胖青少年脂肪肝相关性分析
瘦素、胰岛素与肥胖青少年脂肪肝的相关性分析【摘要】目的：探讨肥胖青少年脂肪肝与血清瘦素及胰岛素的相关关系。
方法：随机抽取48名肥胖青少年及46名体型正常的青少年，测量其身高、体重、腰围、臀围，采用彩色多普勒超声进行肝脏诊断、用放免法测定空腹血清瘦素（lep）、胰岛素（fins），同时检测血糖（fpg）。
结果：肥胖青少年脂肪肝的发生率达54.17%，对照组青少年未发现脂肪肝；肥胖并发脂肪肝组青少年腰臀围比值增加，出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗；肥胖青少年脂肪肝的发生与瘦素、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数呈正相关（p<0.05）。
结论：瘦素、胰岛素水平升高是肥胖青少年脂肪肝发生的危险因素。
【关键词】瘦素；胰岛素；脂肪肝；肥胖肥胖青少年患者由于年龄小，家长不重视，很少在体检中检查是否患有脂肪肝，且临床症状常不明显而容易被忽视。
对肥胖青少年的研究发现在青少年阶段脂肪肝在发病率较高，患者可无任何临床症状而肝脏损害却很明显[1]。
利用超声检查脂肪肝声像图具有较高的特征性，操作方便、无创伤，能较好地反映脂肪肝的进展情况[2]。
近年来肥胖并发高瘦素血症、胰岛素抵抗的发生率逐年增高，本文主要探讨肥胖青少年脂肪肝与瘦素及胰岛素的相关关系，揭示肥胖并发脂肪肝的可能危险因素，为肥胖青少年并发脂肪肝的防治提供参考。
1 研究对象与方法1.1研究对象在丹东市中学进行调查，并进行病史询问，测量身高、体重，除外继发性肥胖后，根据中国肥胖问题工作组最新公布的“中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准”确定单纯性肥胖48例作为研究对象（男26例，女22例），年龄在15-17岁，同时选取年龄、性别相同，体型正常者46例作为对照组（男24例，女22例）。
1.2研究方法1.2.1对调查人员培训后测量研究对象的身高、体重、腰围、臀围，计算体质指数（bmi）=体重（kg）/身高（m）2，腰臀比（whr）=腰围/臀围。
1.2.2血液标本的采集：受试者空腹12h以上，次晨取空腹静脉血约5ml，室温静置30min后，以3000r/min离心15min，分离上层血清，分装数管，置 -20℃冰箱冷冻保存待检。
肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系
肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系江孙芳;高鑫;陆志强;赵耐青【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2002(029)004【摘要】目的探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法选择肥胖患者152例,其中包括糖耐量正常者68例,糖耐量异常者46例和糖尿病患者38例,以及正常对照者47例,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平.采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度,分析肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系.结果肥胖者体重指数(BMI)和瘦素水平均高于对照者(P＜0.001);空腹血糖糖尿病患者＞糖耐量异常者＞糖耐量正常者(P＜0.001),体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性.肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关(r=0.20,P＜0.05),但性别分层后,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关(r=0.51,P＜0.001),而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关(P＞0.05).逐步回归分析显示,肥胖者男性瘦素水平是HOMA值的主要相关因素.结论体脂水平相同情况下,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关,是胰岛素抵抗的主要相关因素,而这一关系仅在男性中存在.【总页数】4页(P290-293)【作者】江孙芳;高鑫;陆志强;赵耐青【作者单位】复旦大学附属中山医院内分泌科,上海,200032;复旦大学附属中山医院内分泌科,上海,200032;复旦大学附属中山医院内分泌科,上海,200032;复旦大学公共卫生学院统计学教研室,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R589.2【相关文献】1.血清瘦素及游离脂肪酸在肥胖患者中的致胰岛素抵抗作用 [J], 赵玉岩;郭磊;都健;刘国良2.肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响 [J], 吴静;雷闽湘;陈慧玲;周敏;孙志香3.单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 张磊;石琳琳;卢丹;张蕾;王清;姚文华4.单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 孙志香;吴静;雷闽湘5.TNF-α在结直肠癌患者血清中的水平及与瘦素及胰岛素抵抗的关系 [J], 沈名扬;陈春生;丛进春;王俊江因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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fa / fa 等遗传性肥胖小鼠, 由于缺乏 LP 的有效生物作 用, 其脂肪易于储存不易被氧化; 当给予 LP 替代或 改进受体功能 , 即可使此种代谢逆转 , 加速脂肪的分 [ 23] 解代谢 。 3 . 2 LP 抵抗与肥胖 虽然 LP基因突变致肥胖的患 者及因脂肪萎缩伴 LP 缺乏的患者用 LP 治疗可获得 显著效果 , 但是事实上该 类患者只占肥胖人群的一 小部 分; 大多 数肥 胖 者 LP 水平 升高 , 存 在 LP 抵 [ 24] 抗 。 脂肪细胞分泌的 LP 进入血液循环, 并在下丘脑 内与 LR 结合 , 由此起到降低食物摄入和增加能量消 耗的作用。新 近的 研究 表明 在外周 组织 中也 存在 [ 25 ] LR, 并且也参与能量代谢和肥胖症的发病 。实验 发现人类肥胖者的 LP 浓度为正常者的 4 倍, 提示人 类肥胖与 LP 抵抗相关。 LP 抵抗原因可能为: LP 由外周脂肪组织转运入中枢能力有限, 脑脊液中 LP 水平明显低于血中水平。故 LP 抵抗也可称为 LP 的 中枢性抵抗。 血清中存在 LP 结合物 , LP 与之可 逆性结合可削弱 LP 的生物活性。 LP 的受体后缺 陷。 LP 分泌的昼夜节律变化的减弱也会加速肥胖 的 LP抵抗的形成。 4 LP 基因多态性与糖脂代谢 基因多态性对一些内分泌疾病的影响也日益受 到关注, 其对糖脂代谢也存在一定的 影响。迄今为 止, LP 基因多态性被发现广泛分布于该基因的启动 子、 外显子和内含子区 , 其中人类 LP 基因 有 18 种, [ 26] 牛有 19种 , 而猪则有 6种 。目前, 对人类 LP 基因 的多态性研究主要集中在其与肥胖、 2 型糖尿病及前 列腺癌等一系 列疾病的相关性上。综合近 10 年的 相关报道 , 发现在该基因 的外显子和内含子区共有 10 种 突变 , 其 中 G19A、 G ln25G ln 、 A rg105T rp 、 A133 ( 133位 glye in e的缺失 ) 4 个位点的突变与肥胖的发 生有相关性, 且 G19A 突变能导致正常状态下的糖调 节受损, 而其他 6种突变则无明显功能意义。 综上所述 , LP作为脂肪细胞分泌的产物 , 通过其 自身或与其他物质因子的相互作用对糖脂代谢产生 影响 , 随着对 LP 作用机制研究的日益 深入, 必将对 肥胖、 糖尿病、 高脂血症等内分泌疾病的预防和治疗 提供新的思路和方法。 参考文献
多样性 , 体内至少有 a 、 b、 c 、 d 、 e和其他多种不同的拼接 重要作用 , LP 本身亦可通过调节与糖代谢有 关的酶类 抑制肝糖 原生成 , 同 时可能引 起胰岛素 抵抗 ; 方式。根据细胞内位点的不 LP 通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解 , 但多数 肥胖者存在 LP 抵抗且 其产生 同 , LR 可 分 为 长 受 体 ( ob 机制目前尚无定论 。 所以 , LP 的表达异常可能也参与了糖尿病 、 肥胖及脂质代谢紊乱的发生 。 关键词 : 瘦素 ; 瘦素受体 ; 胰岛素 ; 肥胖 ; 糖代谢; 脂质代谢 RL )和短受 体 ( ob RS) 。 LR 按其结构可分为 3 个 区: 胞 Relationship a m ong L eptin , Insulin and O bility ZH O U J in fang, SON G Ju m in. ( Ba sic M ed ica l C ol lege, S hangha i Un iversity of Trad itiona l Ch inese M ed icine, Shanghai 201203, C hina ) 外 区、胞 浆 区 和 跨 膜 区。 Abstract : I n recent years , it is found that , in add ition to energy balan ce con tro, l lep tin ( LP) is also in volved in the regu lat ion of glucose and l ip id m etabo lism, th is is ma in ly reflected in the relationsh ip am ong ob RL是 LP 作 用 的 主要 受 lep tin, in su lin and ob es ity. Pancreat ic islet cells can exp ress lep tin recep tor , suggest ing th at LP p lays i m 体 , 5 种 ( a~ e) 受体中 ob Rb portant roles in th e pancreas . LP itself can inh ib it the process of hepath ic glycogen es is th rough regu lat ing the enzym es involved in m etabo lism of glucose, thu s cause insul in resistance in adipose tissu e . LP sp eeds up fat 是长受体, 其余均为短受体。 decom posit ion by controlling food intake and energy m etabolis m. H ow ever , m ost obese p eop le show LP resist ance w ith unknow n m echan ism. Therefore, abnor ma l express ion of LP m ay associatew ith d iabetes , obesity and 2 LP 与葡萄糖代谢 l ip id disord ers . 2 . 1 LP 与胰岛素 在人与 K ey words : Lep tin; lept in recep tor ; I n su lin; O b ility; G lucose m etabo lism; Lipid m etabolis m 啮齿动物的胰腺 中, 分泌胰 1994 年, Zhang 等采 用定 化克隆 技术 , 从 肥胖 岛素的 细 胞 可 表 达 LR, 并 能 与 重 组 LP 结 合。 [ 8] ( ob / ob) 鼠首次成功克隆了小鼠的肥 胖基因 ( ob 基 Zam bon i等 研究了老年女性代谢综合征与血清 LP
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医学综述 2010年 2 月第 16卷第 4期 M ed ical R ecap itu late, Feb 2010 , V o.l 16 , N o. 4
瘦素与胰岛素以及肥胖的关系
周金芳
中图分类号 : R587 ( 综述 ) , 宋菊敏 ( 审校 ) (上海中医药大学基础医学院 , 上海 201203 ) 文献标识码 : A 文章编号 : 1006 2084 ( 2010) 04 0618 03
医学综述 2010 年 2月第 16 卷第 4期 M edical R ecapitu late , Feb 2010 , V o. l 16, N o . 4
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2 . 2 LP与胰岛素抵抗 在脂肪细胞中 , LP 可抑制 胰岛素对葡萄糖转运、 糖原合成和脂肪合成等的促 进作用。在肝脏 , LP 可降低胰岛素对肝糖原异生的 抑制作用。在骨骼肌, LP 可抑制胰岛素对糖原合成 的促进作用。 LP可对胰岛素受体后的信号转导途径 产生影响。因此 , 可以认为 LP 与胰岛素抵抗的发生 [ 13] 关系密切 。 [ 14, 15] K id ffler和 Sega l等 研究认 为, 人 体内存在 胰岛 脂肪细胞轴, 即胰岛素和 LP 作为信息形成反馈 环路, 调节机体的物质和能量代谢。生理状态下 , 胰 岛素促进脂肪合成, 抑制脂肪分解, 刺激脂肪细胞分 泌 LP, 而 LP 通过胰岛细胞膜的受体 , 作用于胰岛 细胞, 抑制 胰岛素 的分泌 , 从 而降低 脂肪的 同化作 用 , 减少脂肪的储存。这种反馈调节机制一旦被打 破 , LP 抑制胰岛素分泌的能力下降 , 导致高胰岛素血 症的发生。高胰岛素血症是预示 2 型糖尿病发生的 [ 16, 17] 一个危险信号 。 2 . 3 LP与糖代谢 LP 对糖代谢的多种关键酶 , 如 葡萄糖激酶、 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、 磷酸化酶仪 和磷脂 酰 肌 醇 3 激 酶 等 的 表 达 或 活 性 有 调 节作 [ 18] 用 。 LP对葡萄糖代谢和胰岛素信号转导的直接 作用目前尚不清楚, 但有研究证实, LP 可通过作用于 下丘脑 , 改善 正常和肥胖啮齿动物的糖代谢和胰岛 素的敏感性。在第三脑室输注 LP, 可减少 6 磷酸葡 萄糖激酶和磷酸烯醇式丙酮 酸羧激酶表达, 减少肝 糖原分解, 改善肝脏的胰岛素抵抗, 从而明显抑制糖 [ 19] 的生成 。 LP已成功地用于脂质营养不良性糖尿病 ( lipo dystroph ic d iabetes , LD) 的治疗, LD 是一种 LP缺乏的 疾病状态。患 LD 的胰岛素双受体功能缺失鼠在接 受 LP 治疗后, 糖尿病症状有所改善, 并且这种改善 [ 19] 不依赖食物摄入量的减少 。 LP 治疗的主要作用 机制被认为可能是通过减少糖异生来增强肝脏对胰 岛素的敏感性。此外, LP 通过增强脂肪酸氧化作用 和阻碍脂肪生成 , 诱导肝脏和肌肉中的脂肪储存减 [ 20] 少 , 解除高脂毒性 。 3 LP 与脂代谢 3 . 1 LP 的脂肪分解作用 LP 的主要作用是控制食 [ 21, 22] 物摄入和调节能量代谢 。当外周脂肪增多时 , 血中 LP 水平升高 , 在外周通过抑制乙酰辅酶 A 羧化 酶来抑制脂肪合成; 在中枢通过 Janus激酶信号转导 与转录激活因 子作用于下丘脑, 通过抑制 神经肽 Y 的产生及促进黑素细胞刺激 素的释放, 引起食欲下 降、 摄食减少。同 时下丘脑发出神经冲动兴奋交感 神经, 释放去甲肾上腺素, 使大量储存的能量转变为 热能。在 LP 缺乏或 LR 结构缺陷的 ob / ob 、 db /db 和
摘要 : 近年来发现瘦素 ( LP) 在参与能量 平衡控制 的同时 , 与 机体糖脂 代谢的调 节也密切 相关 , 主要体现在 LP 与胰岛素以及肥胖的关系方面 。 胰岛 细胞可表达瘦素受体 , 提示 LP 在胰腺中发挥