内科学资料整理:循环系统疾病
内科学 循环系统疾病 复习总结 考试重点
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第二章、循环系统疾病心力衰竭心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症诱因1、感染2、心律失常3、血容量增加4、过度劳累或情绪激动5、药物治疗不当慢性心力衰竭左心衰竭临床表现(肺淤血及心排血量降低表现为主)症状:呼吸困难:劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性咳嗽、咳痰、咯血疲乏、头晕、心慌体征:肺部湿性罗音;心率加快右心衰竭临床表现(体循环淤血表现为主)症状:消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
劳力性呼吸困难体征:肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征慢性心力衰竭的药物分类:1、利尿剂2、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)3、血管紧张素受体拮抗剂(ARB )4、醛固酮拮抗剂5、β受体阻滞剂6、正性肌力药物急性左心衰竭临床表现:症状:呼吸困难:呼吸急促、端坐呼吸。
咳粉红色泡沫痰烦躁、大汗淋漓体征:1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音2、心率快,奔马律3、面唇紫绀治疗:1、患者取坐位,双腿下垂,减少静脉回流2、吸氧3、吗啡4快速利尿5、血管扩张剂6、洋地黄类药物7、氨茶碱心律失常心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早搏动房性过早搏动特征:1.Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'波后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房室交界性过早搏动特征:1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒2.其后代偿间歇完全室性过早搏动特征:1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波,呈二联律2.其后代偿间歇完全阵发性心动过速房室结内折返性心动过速的诊断:1、心率150-250次/分,节律绝对规则2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,不能辨认,P、QRS关系恒定3、QRS波群一般正常房室结内折返性心动过速的治疗:急性发作期:1、刺激迷走神经2、腺苷与钙拮抗剂3、洋地黄与β受体阻滞剂4、心律平5、同步直流电复律6、经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏预防复发:洋地黄;β受体阻滞剂;长效钙拮抗剂室性心动过速的诊断:1、3个以上的连续室性早搏2、心室率100-250次/分,节律可略不规则3、QRS波群宽大畸形,时限>0.12s,ST-T波方向与QRS波群主波方向相反4、P、QRS间无固定关系,形成房室分离5、心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据室性心动过速的治疗:终止发作:1、药物治疗:胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂2、同步直流电复律3、超速起搏预防复发:1、去除病因及诱因2、抗心律失常药物:胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂3、心脏起搏器、ICD、射频消融术心房扑动与颤动心房扑动的诊断:1、P波消失,代之以规律的锯齿状扑动波(F波),F波间等电位线消失2、心房率250-350次/分3、QRS波群形态大多正常,呈室上型心房颤动的诊断:1、P波消失,代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波(f波)2、心房率350-600次/分3、RR间距绝对不规则4、QRS波群形态大多正常,呈室上型房室传导阻滞(A VB)Ⅰ度A VB的诊断:P-R间期超过正常最高值,一般>0.20秒Ⅱ度Ⅰ型A VB的诊断:P-R间期进行性延长,直至一个P波后脱漏QRS波Ⅱ度Ⅱ型A VB的诊断:P-R间期固定,P波呈比例脱漏QRS波Ⅲ度A VB的诊断:1、PP与RR间隔各有其固定的规律,两者毫无关系2、心房率>心室率3、心室率慢而规则抗心律失常药物分类:Ⅰ类:钠通道阻滞剂Ⅱ类:β受体阻滞剂Ⅲ类:钾通道阻滞剂Ⅳ类:钙通道阻滞剂Ⅰa类常用药物:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ⅰb类常用药物:利多卡因、美西律、苯妥英钠Ⅰc类常用药物:普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ类常用药物:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔Ⅲ类常用药物:胺碘酮、溴苄胺Ⅳ类常用药物:维拉帕米、地尔硫卓心脏骤停与复苏心脏骤停是指心脏突然终止有效的射血功能心脏骤停时主要出现的致命性心律失常为:1、心室颤动2、心室停顿3、无脉性电活动循环停止后4~6分钟:大脑发生不可逆损害心脏骤停的诊断:早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉搏动消失一般主张:1、用手拍喊患者以确定意识是否存在,同时判断有无呼吸。
循环系统疾病课件
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目录
01. 循环系统疾病概述 02. 循环系统疾病的病因 03. 循环系统疾病的症状和诊断 04. 循环系统疾病的治疗和预防
1
循环系统疾病概 述
循环系统疾病定义
1. 循环系统疾病:指涉及心脏、血 管、血液等循环系统的疾病
2. 心脏疾病:包括心肌病、心律失 常、心力衰竭等
3. 血管疾病:包括动脉粥样硬化、 静脉血栓形成等
MRI等影像学检查,了解疾病的
的性质和程度
具体位置和程度
05
心电图检查:通过心电图检查, 06
超声心动图检查:通过超声心动
了解患者的心脏功能、心率、心
图检查,了解患者的心脏结构和
律等
功能,以及心脏瓣膜的情况
诊断标准
01
症状:胸痛、呼 吸困难、心悸、
头晕等
02
体征:心率、 血压、心音、
心电图等
03
实验室检查:血 液检查、尿液检 查、心电图检查
预防措施
1
2
3
4
保持健康的生活方式, 定期Fra bibliotek行身体检查, 预防感染,如流感、
如均衡饮食、规律运 及时发现并治疗循 肺炎等,减少对循
动、戒烟限酒等
环系统疾病
环系统的不良影响
避免过度劳累和紧 张,保持良好的心
理状态
感谢您的观看
等
04
影像学检查:X 光、CT、MRI
等
05
病理学检查:组 织活检、细胞学
检查等
06
诊断依据:综合 以上检查结果, 结合临床表现,
进行诊断
4
循环系统疾病的 治疗和预防
治疗方法
药物治疗:根据病情,使用抗凝血、
内科——循环系统疾病部分重点
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1、心绞痛:(1)定义指因冠状动脉供血不足,心肌急剧、短暂缺血缺氧所致,出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。
劳累、情绪激动可诱发。
除冠状动脉粥样硬化外,其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
(2)体征发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。
有时可出现第四心音或第三心音奔马律;暂时性心尖部收缩期杂音,第二心音分裂及交替脉。
(3)特点①诱因:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。
②部位:在胸骨体上段或或中段后方,可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至咽、颈及下颌部。
③性质:常为压迫、憋闷、紧缩感。
④持续时间:历时短暂,一般为3-5分钟,很少超过15分钟。
⑤缓解方式:去除诱因和(或)舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
2、心力衰竭:(1)诱因感染(呼吸道感染,最常见、最重要)、心律失常、过度劳累或情绪激动、血容量增加、妊娠和分娩、治疗不当。
(2)临床表现Ⅰ左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现,主要症状为呼吸困难(劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸)、咳嗽咳痰咯血、其他症状(乏力、疲倦、头昏、嗜睡、夜尿增多等因心排血量降低导致器官、组织灌注不足所致。
)Ⅱ右心衰竭主要为体循环淤血表现,有食欲减退、恶心、呕吐、尿少、夜尿增多、蛋白尿、肾功能减退、上腹饱胀甚至剧烈疼痛、黄疸、心源性肝硬化等症状。
3、预激综合征:预激是在正常房室传导系统的激动到达心室或心房前,心室肌或心房肌提前激动的异常心电现象,合并房室折返性心动过速发作者称预激综合征。
4、钙拮抗剂(二氢吡啶类)降压药:可引起面色潮红,包括氨氯地平,非洛地平,硝苯地平缓释片,硝苯地平控释片。
5、冠心病主要危险因素:(1)年龄、性别,属不可改变的危险因素;(2)血脂异常;(3)血压;(4)吸烟;(5)糖尿病和糖耐量异常。
6、洋地黄中毒表现:(1)心律失常,主要表现;(2)胃肠道症状,畏食、恶心、呕吐等;(3)神经系统症状,视力模糊、黄视、绿视、倦怠、眩晕、定向障碍和意识错乱等。
内科学重点知识总结---循环系统
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【内科学】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍,缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2<50mmHg),Ⅱ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。
表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制,禁用镇静和催眠药(加重二氧化碳潴留,诱发肺性脑病),搏动性头痛,上消化道出血。
PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。
治疗原则治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),解除二氧化碳潴留,防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则:①气道通畅②中枢功能良好(脑无缺氧水肿)③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则。
另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
心力衰竭诱因“原病感染药物当,劳累激动律失常,输液太快血量多,酸碱利尿洋地黄”(原有基础心脏病;感染;抑制心力药物;劳累激动;心律失常;血容量增多;酸碱电解质紊乱;利尿剂和洋地黄药物的不当停用)。
左心衰表现肺循环淤血,心排血量降低。
1.呼吸困难(劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿)2.咳嗽咳痰咯血(白色泡沫浆液痰)3.乏力虚弱4.肾功能损伤(夜尿增多、少尿)。
5.听诊:肺底湿啰音,左心室扩大,第二心音亢进,心尖区舒张期奔马律。
右心衰表现体循环淤血。
食欲不振,恶心呕吐,全心扩大,右室舒张期奔马律,肝颈静脉反流征阳性,肝大压痛,重力性水肿。
NYHA分级,六分钟步行试验(重度<150m,中度150~425m,轻度425~550m)。
治疗方法病因治疗,减轻心脏负荷(休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂),增加心排血量(洋地黄类),ACEI(难治性心衰),β受体阻滞剂(室性心率失常),醛固酮拮抗剂(与ACEI合用),ARB,胺碘酮(伴致命性心律失常)。
循环系统疾病知识点归纳
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循环系统疾病知识点归纳循环系统疾病诊断公式1.心衰= 左肺(循环)右体(循环)左心衰= 咳粉红色泡沫样痰+呼吸困难(夜间不能平卧、端坐呼吸、活动后)右心衰= 颈静脉怒张+双下肢水肿+肝大心功能分级I 级日常不受限II 级活动轻度受限III 级活动明显受限IV 级休息时出现症状左心衰+右心衰= 全心衰2.心律失常:(1)房颤= 心律绝对不等+脉短绌+心电图f 波+第一心音强弱不等(2)阵发性室上性心动过速= 阵发性心慌+突发突止+ECG (无P 波,心率160-250 次/ 分)(3)阵发性室性心动过速= 突发性心慌+既往发作史+ECG 连续3 次以上的快速宽大畸形的QRS 波+心室夺获/室性融合波(4)其他:见第三站心电图学部分3.冠心病= 胸骨后压窄性疼痛(1)心绞痛= 胸骨后压窄性疼痛<30 分钟,3-5 分钟/ 次,+休息或口含硝酸甘油能缓解+ECG:ST 段水平下移(2)心梗= 胸骨后压窄性疼痛>30 分钟,休息或口含硝酸甘油不能缓解+大汗淋漓+濒死感+ECG:ST 段弓背向上抬高V1-6 广泛前壁心梗V1-3 前间壁心梗V3-5 局限前壁心梗V5-6 前侧壁心梗Ⅱ、Ⅲ、aVF 下壁心梗I、aVL 高侧壁心梗心功能Killip 分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态I 级:无肺部啰音和第三心音II 级:肺部有啰音,但啰音的范围小于1/2 肺野III 级:肺部啰音的范围大于1/2 肺野(肺水肿)IV 级:心源性休克4.高血压病按患者的心血管危险绝对水平分层(正常140/90 )1 级140-159 或90-99 低于160/1002 级160-179 或100-109 低于180/1103 级≥ 180或≥ 110危险程度分层低危:1 级。
改善生活方式。
中危:1 级+2 个因素;2 级不伴或低于2 个因素。
药物治疗。
高危:1-2 级+ 至少3 个因素,靶器官损害。
规则药物治疗。
内科学笔记--循环系统
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演讲稿工作总结调研报告讲话稿事迹材料心得体会策划方案内科学笔记--循环系统第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于原发心脏损害引起心血量减少;不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
(一)病因1.基本病因(1)原发性心肌损害1)缺血性心肌损害:节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死,心肌炎,扩张型心肌病,肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代谢障碍性疾病:例如糖尿病心肌病,维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重1)前负荷过重:①心脏瓣膜关闭不全,血液返流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘,脚气病等、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期,心室腔代偿性扩大,以维持正常心排血量,但超过一定限度即出现失代偿表现。
2)后负荷过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。
2.诱因(1)感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因;感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见,常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
(2)心律失常,心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。
(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。
可加重心脏负荷。
(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药,利尿过度等。
循环系统疾病
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03
循环系统疾病的预防与 控制
健康饮食和生活方式
总结词
保持健康的饮食习惯和生活方式是预防循环系统疾病的关键。
详细描述
合理安排膳食,控制总热量摄入,减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入,增加蔬菜、水果等富含纤维的 食物摄入。适量运动,保持健康的体重,戒烟限酒,避免过度劳累和压力。
定期体检和早期筛查
总结词
功能
循环系统的主要功能是维持内环 境的稳态,通过血液流动实现物 质交换、能量传递和信息传递, 支持人体正常生理功能。
循环系统疾病分类
01
02
03
04
心血管疾病
包括冠心病、心肌梗死、心绞 痛、高血压等,与动脉粥样硬
化和血栓形成有关。
脑血管疾病
包括脑梗塞、脑出血等,与动 脉粥样硬化的脑血管病变和高
血压有关。
定期复查
按照医生的建议定期进行复查,以便 及时了解病情变化和调整治疗方案。
健康生活方式
保持健康的生活方式,如合理饮食、 适量运动、戒烟限酒等。
药物管理
按照医生的指导正确使用药物,避免 擅自增减剂量或停药。
紧急情况处理
了解并掌握紧急情况的处理方法,如 心绞痛发作时的应对措施。
THANKS FOR WATCHING
冠心病
冠心病是一种常见的心脏疾病,通常由于冠状动脉狭窄或阻 塞引起心肌缺血、缺氧或坏死。
冠心病的主要症状包括胸痛、胸闷、气短等,通常在体力活 动或情绪激动时加重。治疗冠心病的方法包括药物治疗、介 入治疗和外科手术等,同时患者需要改变不良的生活习惯, 如戒烟、控制饮食和适量运动等。
心力衰竭
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病,通常由于心脏肌肉 收缩或舒张功能受损引起。
《内科学(第九版)》第三篇循环系统疾病总结
![《内科学(第九版)》第三篇循环系统疾病总结](https://img.taocdn.com/s3/m/9d09dadb760bf78a6529647d27284b73f242361c.png)
《内科学(第九版)》第三篇循环系统疾病总结参考《内科学(第九版)》和《考研综合》第三篇循环系统疾病第1章总论心血管疾病的诊断(一)症状(二)体征1. 望诊2. 触诊3. 叩诊4. 听诊(三)实验室检查(四)辅助检查非侵入性检查1.BP测定2.ECG:包括常规心电图、ABPM、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室晚电位和心率变异性分析等。
3.心脏超声检查:M型超声心动图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、经食管超声、心脏声学造影、实时三维心脏超声4.X线胸片5.心脏CT6.心脏MRI7.心脏核医学:SPECT、PET侵入性检查1.右心导管检查2.左心导管检查3.心脏电生理检查4.腔内成像技术:心腔内超声、IVUS、OCT5.血管狭窄功能性判断6.EBM和心肌活检7.心包穿刺心血管疾病的治疗(一)药物治疗1. RAAS抑制剂(改善HF预后)——ACEI/ARB(1)肾素抑制剂——雷米吉仑、依那吉仑、阿利吉仑血浆肾素活性是AS、DM和HF发生心血管事件的独立危险因素,但目前不推荐用于ACEI、ARB 的替代治疗。
(2)ACEI(HF首选)/ARB(HF次选)——卡托普利(最早应用)、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利//氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦1)药理作用:①抑制AngⅡ生成;②保存缓激肽活性(ARB 无);③保护血管内皮细胞功能;④保护心肌细胞功能;⑤增敏胰岛素受体。
2)不良反应:首剂低血压、无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、胎儿畸形、血管神经性水肿、-SH反应。
3)禁忌症:低血压、双肾动脉狭窄、Scr>265μmol/L (3mg/dl)、血钾>5.5mmol/L、妊娠期妇女、ACEI过敏。
4)临床应用:HBP、充血性HF、MI、糖尿病肾病。
HBP合并HF、MI、AF、蛋白尿、DM、糖尿病肾病。
所有LVEF<40%的HF病人若无禁忌证均应使用ACEI。
注意事项:不主张ACEI与ARB联合应用,因为不能使心衰病人获益更多,反而增加不良反应。
内科学教学课件:循环系统疾病总论
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ACEI类;ARB; β受体阻滞剂、 CCB类药、 利尿剂;扩血管药、正性肌力药;调脂药; 抗血小板药、抗凝药、抗心律失常药等
21
三.心血管疾病的治疗
介入治疗 经皮冠脉介入术(PCI) 射频消融术 埋藏式心脏起搏器植入术 单腔、双腔起搏器、心脏再同步化治疗(ICD)、
埋藏式心脏复律除颤器(CRT) 先天性心脏病经皮封堵术 心脏瓣膜的介入治疗
循环系统疾病
总论
一、心脏的解剖和生理 二、心血管疾病的诊断 三、心血管病的治疗
2
心血管系
循环系统组成
心脏
动力系统
传导系统:窦房结、房室结、房室束、室束
肯野氏纤维支、蒲肯野氏纤维
血管
动脉 静脉
毛细血管
体循环 肺循环 冠脉循环
调节血液循环 的神经体液( 内分泌)
3
一.心脏的解剖和生理
心脏的解剖:1.心脏结构 2. 传导系统 3.冠状动脉 4.心肌 5.心包
水肿,二尖
肝颈反流
瓣面容等
体征
视触 诊诊
征等
听叩
•心率,节律, 诊 诊
心音,心音改变,
• 心界大小
额外心音,杂音,
等
心包摩擦音等
12
二.心血管疾病的诊断
辅助检查
实验室检查
非侵入性检查
侵入性检查
• 肌红肌钙蛋
• 血压测定、
• 右心导管检
白、心肌酶、 心电图检查、 查、左心导
BNP、生化、 心脏超声检
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二.心血管疾病的诊断
侵入性检查——左心导管检查
左心导管检查:逆行至主 动脉、左心室等处进行压 力测定和心血管造影,了 解左室功能、室壁运动、 心腔大小、主动脉瓣及二 尖瓣功能。
内科学复习资料整理之循环系统篇
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第二章心力衰竭(HF)——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰:左心室代偿功能不全,肺循环淤血右心衰:肺源性心脏病及先天性心脏病,体循环淤血全心衰:1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎,心肌病,左右心同时受损,表现为全心衰急性心衰:严重心肌损害,心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰:缓慢的发展过程,有代偿机制的参与收缩性心力衰竭:收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭:心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征,但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院*心衰高危因素:高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病:左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级:NYHA分级:是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限,低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重【病因】(重要)(一)基本病因:原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害(冠心病心肌缺血、心梗);○2心肌炎和心肌病(病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病) ○3心肌代谢性疾病(糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病) 2、心脏负荷过重○1压力负荷(后负荷)过重:见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病(高血压,朱狭,肺动脉高压,肺狭)→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量(CO )↓○2容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全;血液反流;左、右心或动静脉分流性先心病(二)诱因1、感染:呼吸道感染多见2、心律失常:房颤3、血容量增加:钠盐摄入过多,静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当:不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病:心梗、风心病活动,伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面:代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 (一)代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制:交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 (二)心室重塑(不可逆)(三)舒张功能不全(收缩功能不全多伴有舒张功能不全,但舒张功能不全时收缩功能可正常)(四)体液因子的改变 1、精氨酸加压素(AVP ):抗利尿、缩血管2、利钠肽类:ANP 、BNP 、CNP ,利尿,扩血管3、内皮素:最强的缩血管物质4、细胞因子:TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭(CHF ) 【临床表现】(重要)(一)左心衰竭(运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓) 1、症状:(1)不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难(最早):运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸:平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难:入睡后突然因憋气而惊醒,被迫取坐位,重者可有哮鸣音,称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿:“心源性哮喘”的进一步发展,左心衰呼吸困难最严重的形式 (2)咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰,偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血(3)乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致(4)少尿及肾功能损害:长期——血尿素氮↑,SCr↑伴肾功能不全2、体征(1)肺部湿罗音(肺淤血表现)(2)心脏体征1)心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2)心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|)舒张期奔马律(二)右心衰竭(体循环淤血——胃肠道症状为主,关注体征——水肿)——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等(2)劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰(2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝颈反流征阳性(3)肝脏肿大(4)心脏体征:基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音(三)全心衰竭:右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
内科学(第9版)第三篇-循环系统疾病第一章--总论全
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• 内科学(第9版)
三、心血管疾病的治疗
(一)药物治疗
ACEI、ARB、β受体拮抗剂、扩血管药、利尿剂、α-受体拮抗剂、正性肌力药物、调脂类药物、抗心 律失常药、钙通道阻滞剂、抗栓药物
(二)介入治疗
1.经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI) 2.射频消融术(catheter radiofrequency ablation)
冠状动脉
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一、心脏的解剖和生理
(一)心肌细胞生理特性 (二)心肌动作电位 (三)压力容积曲线变化
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(二)心肌动作电位
1.除极过程(0相) 2.复极过程 ①1期(快速复极初期) ②2期(平台期) ③3期(快速复极末期) ④4期(静息期)
心肌细胞动作电位与离子转运示意图
第一章
总论
一、心脏的解剖和生理 二、心血管疾病的诊断 三、心血管疾病的治疗
• 内科学(第9版)
重点难点
掌握 心血管系统的解剖 心血管系统的生理 心血管疾病常用的诊断方法
熟悉 心血管疾病的药物治疗 心血管疾病的介入治疗
了解 心血管疾病的外科治疗与其他治疗手段
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(一)心脏结构 (二)心脏传导系统 (三)冠状动脉
• 内科学(第9版)
➢ 侵入性检查 1.右心导管检查 2.左心导管检查:左心导管检查,选择性冠状动脉造影 3.心脏电生理检查 4.腔内成像技术:心腔内超声,血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS),光学相干断层扫描 (optical coherence tomography,OCT) 5.血管狭窄功能性判断:血流储备分数(Fractional Flow Reserve,FFR) 6.心内膜和心肌活检 7.心包穿刺
内科学知识点辅导:循环系统疾病(急性心肌梗塞)
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内科学知识点辅导:循环系统疾病(急性心肌梗塞)概述急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。
临床上出现突发胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌的全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性的心电图动态改变。
临床表现先兆症状约1/2~2/3的患者在起病前1~2日至1~2周或更长时间有先兆表现。
其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型;或既往无心绞痛,突然出现心绞痛,且发作频繁、程度较重、持续时间较长。
疼痛为最早出现最突出的症状。
其性质和部位与心绞痛相似,但程度更剧烈,常呈难以忍受的压榨、窒息,甚至伴濒死感,常有大汗及烦躁不安,持续时间可长达1~2小时至10小时余,或时重时轻达数天之久。
用硝酸甘油无效,需用麻醉性镇痛药才能减轻。
疼痛部位多在胸骨后,且范围较广,常波及整个心前区,约10%的病例波及剑突下及上腹部,可放射到左前肢、颈、背部,偶尔到下颌、咽部等处。
心律失常极常见,起病3日内,其发生率达90%以上,且为急性期引起死亡的主要原因之一。
严重的心律失常是室性异位心律(包括频发性室性早搏、阵发性室性心动过速和心室颤动),在发病后24小时内最易出现。
频发的(每分钟>5次)、多源性的、成对出现的,或R波落在T波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。
心力衰竭主要是急性左心室衰竭,为大面积心肌梗塞后收缩力减弱所致,可出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。
严重时两肺满布湿啰音,形成肺水肿,进一步可导致右心衰竭。
右心室心肌梗塞可一开始就出现右心衰竭。
低血压和休克疼痛剧烈时常伴有血压下降,未必是休克。
但如疼痛缓解后,收缩压仍低于80mmHg,伴有血流灌注不足的表现,如烦躁不安,脸色苍白,皮肤湿冷,大汗淋漓,脉搏细快,尿量减少(每小时<20ml),神志恍惚甚至昏厥时,则常为心源性休克,系因心肌广泛性坏死,心输出量急剧下降所致。
消化道症状疼痛剧烈时常伴有明显的恶心、呕吐及上腹胀痛,肠胀气、重症者可发生呃逆,多见于下壁心肌梗塞。
内科学课件-循环系统疾病总论
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循环系统疾病 总论
循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液 等组成。
其功能是为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、 营养物质、酶和激素等供给组织,并将组织代谢废 物运走,以保证人体进行正常新陈代谢。
此外,循环系统尚有内分泌功能。
循环系统疾病也称心血管疾病,包括上述所有器官 的疾病,在内科疾病中占较大比重,属常见病,且 较严重,其中以心脏病最为多见,明显地影响患者 的劳动力,导致较高的病死率和病残率。
肌节由粗细两种肌丝交错排列构成:粗肌丝为肌凝蛋白,位于肌 节中央;细肌丝为肌动蛋白,位于肌节的两旁,并与肌凝蛋白部 分重叠。在肌动蛋白上还有两种调节蛋白——肌钙蛋白与原肌凝 蛋白的复合体,在心肌舒张时它们阻碍了肌动蛋白与肌凝蛋白的 结合,使两者保持分离状态,肌节弛展。
当心肌细胞除极时,膜外的钙离子随同钠离子内流,经肌膜进入 肌管系统(肌质网和横管系统),刺激肌质网终池中储存的钙离 子大量释放,后者作用于调节蛋白复合体,使肌动蛋白上的受点 暴露,肌凝蛋白的球形末端遂与之结合,形成横桥,位于两旁的 肌动蛋白向肌节中央滑行,导致肌节缩短、心肌收缩,在此过程 中肌丝相互滑过而没有肌动蛋白和肌凝蛋白个体分子的实际缩短, 该过程称为兴血管
(vessels)是循环系统的周围结构,为运输血液的管道,包括 动脉、毛细血管和静脉。动脉将血液从心脏输向组织,管壁含有 较多的肌纤维和弹力纤维,具有一定的张力和弹性,又称“阻力 血管(resistancevessels)”;毛细血管将小动、静脉相连, 在组织中呈网状分布,管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构 成,血液在此可直接与组织进行物质交换:提供氧、激素、酶、 维生素和其他营养物质;
发作前常有诱因。发作时患者多不敢继续活动,而胸痛多于停止 活动或含服硝酸甘油后即消失。询问患者时宜让患者自己详细描 述,避免暗示。急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction) 时的胸痛性质与心绞痛相似,但历时长,可达数小时以上。急性 心包炎的胸痛多在左前胸,与体位有关。主动脉夹层时的胸痛常 为持续性撕裂样,向后背放射。
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二尖瓣的鉴别诊断心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况,应注意鉴别:①经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)和高动力循环(如甲状腺功能亢进症、贫血)时,心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音,常紧随于增强的第三心音后。
为相对性二尖瓣狭窄。
②Austin-Flint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全。
③左房黏液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音。
瘤体常致二尖瓣关闭不全。
其他临床表现有发热,关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。
二尖瓣狭窄并发症1)心房颤动:相对早期的并发症,可能为患者就诊的首发病症。
2)急性肺水肿:重度二尖瓣狭隘的严重并发症。
突然呼吸困难和发绀,可能致死。
3)血栓栓塞:多为体循环栓塞。
4)右心衰竭:晚期并发症,有心排出量明显减少,肺循环血量减少,呼吸困难有所减轻,但心排出量降低。
5)感染性心内膜炎。
6)肺部感染。
心力衰竭的常见病因与诱因㈠病因:⒈原发性心肌损害(⑴缺血性心肌损害⑵心肌炎与心肌病⑶心肌代谢障碍性疾病)⒉心脏负荷过重(⑴压力负荷过重⑵容量负荷过重)㈡诱因:⒈感染⒉心律失常⒊血容量增加⒋过度体力劳累或情绪激动⒌治疗不当⒍原有心脏病变加重或并发其他疾病心力衰竭NYHA分级NYHA分级(心功能四级,心衰三级):Ⅰ级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛;Ⅱ级:心脏病患者体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛;Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状;Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心力衰竭分期A期:积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素B期:除A期中的措施外,有适应证的患者使用ACE 抑制剂,或β受体阻滞剂C期及D期:按NYNA分级进行相应治疗按心功能NYNA分级Ⅰ级:控制危险因素;ACE抑制剂。
Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛Ⅳ级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂慢性左心衰竭和右心衰竭的主要临床表现左心衰竭(以肺淤血及心排血量降低表现为主)㈠症状:⑴程度不同的呼吸困难①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难或心源性哮喘(回心血量增加;迷走兴奋增强,小支气管收缩;横膈高位,肺活量减少)④急性肺水肿⑵咳嗽、咳痰、咯血⑶乏力、疲倦、头晕、心慌⑷少尿及肾功能损害症状㈡体征:⑴肺部湿性啰音(由于毛细血管压增高,液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。
随着病情的由轻到重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多)⑵心脏体征(除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律)右心衰竭(以体静脉淤血的表现为主)㈠症状:⑴消化道症状(胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐)⑵劳力性呼吸困难㈡体征:⑴水肿(体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿,其特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性。
胸腔积液也是因体静脉压力增高所致,因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉,所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时,以双侧多见,如为单侧则以右侧更为多见,可能与右膈下肝淤血有关)⑵颈静脉征(颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具特征性)⑶肝脏肿大(肝脏因淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水)⑷心脏体征(除基础心脏病的相应体征之外,右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音)急性左心衰病因及抢救措施㈠病因⑴急性心肌损害:急性心肌梗死、急性心肌炎;⑵急性心脏后负荷过重:高血压心脏病血压急剧升高,乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
⑶急性容量负荷过重:急性心肌梗死、感染性心内膜炎、外伤引起的瓣膜穿孔、乳头肌腱索断裂所致瓣膜性急性反流,输液过多过快。
⑷其他:原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常等。
㈡抢救措施“坐下喝茶吸氧气,洋人玛丽轮流过”:坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎、血管扩张剂(硝普钠)体位:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
吸氧:高流量鼻管给氧或面罩呼吸机持续加压给氧(50%酒精吸氧)吗啡:3~5mg静脉缓注。
必要时每隔15分钟重复一次,共2~3次。
禁用于低血压或休克、慢性肺疾病、有呼吸抑制患者,老年患者可酌减剂量或改为皮下或肌肉注射。
快速利尿:呋赛米20-40mg静注,于2分钟内推完,10分钟内起效,可持续3-4小时,4小时后可重复一次。
静脉滴注血管扩张剂(1)硝普纳:为动、静脉血管扩张剂。
首选药物。
静注后2-5分钟起效,一般剂量为16ug/min滴入,根据血压调整用量,维持量为50-100ug/min。
(2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低,可从5-10ug/min开始,然后每10分钟调整一次,每次增加5-10ug。
维持量为50-100ug/min(3)酚妥拉明:为a受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。
静脉用药以0.1mg/min开始,每5-10分钟调整一次,最大可增至1.5-2.0mg/min。
洋地黄类药物(1)静脉应用毛花苷丙,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
剂量:首剂可给0.4-0.8mg,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。
(2)临床应用注意:1.急性心肌梗死在急性期24小时内不宜应用洋地黄类药物;2.二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。
如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解肺水肿。
氨茶碱:可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。
其他:糖皮质激素、静脉放血、IABP心绞痛严重度的分级Ⅰ级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛Ⅱ级:一般体力活动轻度受限。
快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。
一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限Ⅲ级:一般体力活动明显受限,一般情况下平地步行200m,或登楼一层引起心绞痛Ⅳ级:轻微活动或休息时即可发生心绞痛稳定型心绞痛发作时的治疗A休息:发作时立刻休息,一般患者在停止活动后症状即可消除B药物治疗:较重的发作,可使用作用较快的硝酸酯制剂。
这类药物除扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。
①硝酸甘油②硝酸异山梨酯稳定型心绞痛缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。
调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。
调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。
A药物治疗⑴β受体阻滞剂:使用本药要注意:①本药与硝酸酯类合用有协同作用,因而用量应偏小,开始剂量尤其要注意减小,以免引起直立性低血压等副作用;②停用本药时应逐步减量,如突然停用有诱发心肌梗死的可能;③低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用⑵硝酸酯制剂:①硝酸异山梨酯②5-单硝酸异山梨酯③长效硝酸甘油制剂⑶钙通道阻滞剂⑷曲美他嗪⑸中医中药治疗B介入治疗C外科手术治疗:适应证:①左冠状动脉主干病变狭窄>50%;②左前降支和回旋支近端狭窄≥70%;③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50%;④稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳,影响工作和生活;⑤有严重室性心律失常伴左主干或3支病变;⑥介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常高血压的病因㈠、遗传:高血压具有明显的家族聚集性㈡、环境因素1. 饮食:摄盐越多,血压水平和患病率越高2. 精神应激:脑力劳动者高血压患病率较高㈢、其他因素1. 体重2. 避孕药3. 睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)高血压病的鉴别诊断应与继发性高血压鉴别:慢性肾脏疾病、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合症、睡眠呼吸暂停综合症、主动脉缩窄、药源性高血压高血压患者控制血压的目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。
糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标值<130/80mmHg。
根据临床试验已获得的证据,老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压(SBP)140~150mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg,舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。
试述有哪几类降压药,每类药物举一个常用药1.利尿剂:噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂,如氢氯噻嗪2.β受体阻断剂:美托洛尔3.钙通道阻断剂:硝苯地平4.血管紧张素转移酶抑制剂:卡托普利5.血管紧张素II受体阻断剂:氯沙坦高血压有并发症和伴发疾病时的用药策略1)脑血管病:降压应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量。
ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。
2)冠心病:心绞痛患者用β阻滞剂、转换酶抑制剂和长钙拮抗。
心肌梗死患者使用ACEI、β阻滞剂。
尽量使用长效制剂。
3)心力衰竭:利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂联合治疗。
4)慢性肾衰:3种或3种以上降压药联合使用。
5)糖尿病:ARB、ACEI、长钙拮抗和小剂量利尿剂。
什么是高血压急症,临床表现及治疗原则高血压急症:指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。
临床表现:发生在高血压患者表现为高血压危象或高血压脑病。
发生在心脑血管急性阶段,表现脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急慢性肾衰竭等。
治疗原则:迅速降低血压;控制性降压;合理选择降压药物;避免使用禁忌药物。
不稳定型心绞痛的处理不稳定型心绞痛病情发展常难以预料,应使患者处于医生的监控之下,疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。
A一般处理:卧床休息1~3天,床边24小时心电监测。
有呼吸困难、发绀者应给氧吸入,维持血氧饱和度达到90%以上,烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5~10mg,皮下注射。
如有必要应重复检测心肌坏死标记物。
如患者未使用他汀类药物,无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。