内科学-循环系统常见疾病的病理生理
内科学循环系统疾病讲稿
2. 心脏负荷过重
2.1 压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病
2.2 容量负荷（前负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。
3. 诱因： 呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加（摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩）；治疗不当（洋地黄不足或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）。
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除，引起心脏损害都可以代偿到失代偿，除了因为代偿能力有一定限度外，各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降，纤维化又使顺应性下降，重构更趋明显形成恶性循环。
五、治疗
1. 治疗原则和目的
1.1 纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短期治疗不能改善长期预后和降低死亡率，必须采取综合治疗措施，病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等。
1.2 目的：1提高运动耐量，改善生活质量。2、防止心肌损害进一步加重。3、降低死亡率
5.2 肺小动脉楔压（PCWP）正常值PCWP＜12mmHg；
四、诊断及鉴别诊断
1. 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；
2. 鉴别诊断
2.1 支气管哮喘（异丙肾上腺素、氨茶碱）/心源性哮喘（吗啡、氨茶碱）
2.2 心包积液、缩窄性心包炎
第9版内科学循环系统总论
循环系统疾病
包括心脏和血管病，合称心血管病 (Cardiovascular diseases，CVD)
是危害人类健康和影响人类生存的重要疾病
名人的意外事件
2005年７月２日晚，成功扮演“毛泽东”的特型演员古月在广东省 三水区因突发大面积心肌梗死，抢救无效去世，享年66岁。
2005年8月17 日晚，著名表演艺术家高秀敏在长春的家中因心脏病 突发辞世，享年46岁。
心脏彩超检查
二维超声心动图是各种心脏超声技术中心最重要和 最基本的方法
X线胸片
观察心脏的结构，心肌，心包和大血管改变
心脏CT
筛查和诊断冠心病的重要手段
放射性核素 检查
冠状动脉造影
右冠状动脉 LAO 45
圆锥支
右室支
PLV PDA
支架置入处 4.0*19mm
心脏电生理检查
诊断依据
病史 临床症状和体征 实验室检查和器械检查 综合分析
诊断思维
病史——仔细询问 症状——描述具体 体征——认真检查 实验检查——全面分析 器械检查——有的放矢
诊断格式
需将各分类诊断先后同时列出 病因诊断 病理解剖诊断 病理生理诊断
诊断举例
1.风湿性心脏瓣膜病 2.二尖瓣狭窄 3.心律失常-心房纤颤 4.心功能IV级(D级)
心血管病的治疗
药物治疗 介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗 导管射频消融治疗 ICD CRT 先天性心脏病经皮封堵术 外科治疗
心血管病的预后
大多数器质性心血管病预后较严重，但不同 病种间预后不一。
心血管病的病程中常发生并发症使预后更为 严重。
心血管病的防治
冠状动脉 栓塞
心肌缺血
中西医助理医师考试内科学知识点汇总——循环系统疾病
中西医助理医师考试内科学知识点汇总——循环系统疾病一、心功能不全（一）病因――心排出量下降，周围器官供血不足1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害（如冠心病的心绞痛）2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全）3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄右心后负荷增加――阻塞性肺气肿左心后负荷增加――回心血量增加4、严重心律失常――如快速性心律失常（二）左心衰――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血2、体征：两肺底湿啰音；心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉（三）右心衰――以体循环静脉瘀血表现为主1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛少尿及呼吸困难2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿胸水和（或）腹水，肝肿大。
晚期可有黄疸、腹水鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高（四）治疗1、利尿剂――小剂量，逐渐加量急性肺水肿――首选速尿充血性心衰时不宜用――甘露醇2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见中毒处理：停药快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠低钾――补钾缓慢性心律失常――阿托品二、心律失常（一）快速性心律失常1、室上性心动过速――颈动脉按摩能使心率突然减慢表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化2、早搏（1）房早：提早出现的P‘；P’R>0.12；QRS正常；代偿期间歇多不完全（2）房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波；QRS形态正常；代偿间歇多完全（3）室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P波；T波亦异常宽大；代偿间歇完全3、室性心动过速（室颤）：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反；没有P波；频率150－220次/分――是电复律的绝对适应证4、房颤：房颤心室率快而不规则；QRS波和T波形状变异。
内科学常见疾病的病因病机病理
心功能不全：经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现
临床症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。
二、病因
三、病理生理 （一）收缩功能不全
（二）舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。 2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。 例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（ ）。 A.Frank-Starling机制 B.心脏扩大 C.心肌肥厚 D.神经内分泌激活 E.血色素增高
病
脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度CO2增加；（C02麻醉）。
理 缺氧、 2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，
生 二氧 血压上升。缺氧。C02潴留。 理 化碳
潴留 3.对呼吸的影响：C02是呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高会抑制呼吸中枢。
对机 体的 影响
4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧肝、肾、肾小球；CO2潴留肾血管痉挛。缺氧继发性红 细胞增多。
与多基因遗传有关的疾病，并受环境因素的影响
三、发病机制
（一）变态反 （1）速发
应
型哮喘反应
（2）迟发 型哮喘反应
吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰， 两小时后逐渐恢复正常。
6小时，数天。症状重，持续性哮喘表现，肺功能 损害。发病机制与变态反应和气道炎症有关。
（3）双相型哮喘反应
（二）气道炎 是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，并分
二、病因 为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性
和环境因素相互作用的结果。 （一）遗传因素： 估计人群中至少20-40%的血压变异是遗传决定的。 （二）环境因素 1、饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。 2、精神应激：交感神经活性偏高。 3、吸烟、大量饮酒。 4、超重 5、其他：服用非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
循环系统常见疾病症状体征
2. 二尖瓣关闭不全
■ 病理生理改变: 二闭_收缩期血液反流左房_左房过
度充盈. 收缩期_左室血液增多_左室肥大_左
室功能衰竭.
￫肺淤血_肺A高压_右心衰.
2. 二尖瓣关闭不全
■ 症状
早期无症状 出现症状一心功能损害不可逆 心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难.
少见:肺水肿、咯血、动脉栓塞
颈动脉搏动或点头运动
● 触诊：抬举样搏动 周围血管征：枪击音、Duroziez双重杂音
● 叩诊：左下扩大
靴形心
4. 主动脉瓣关闭不全
● 听诊
闻及舒张早期、叹气样杂音 杂音向胸骨左缘及心尖传导 坐位前倾 二尖瓣相对性舒张期隆隆样杂音
主动脉瓣关闭不全杂音
5、心包积液
■ 概述： 一．病因:
■ 体征： ● 听诊：
心尖区S1增强 二尖瓣开瓣音(OS) 二尖瓣狭窄的特异性体征 心尖区内侧或胸骨左缘下段闻
及 短促，清脆，瓣膜柔顺性好的
标志
二尖瓣狭窄
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音
左侧卧位明显，常伴震颤 音调低，呈递增型
二尖瓣狭窄
其它
肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进 Graham-Steell杂音 三尖瓣相对性区返流 肺淤血、肺水肿体征 右心衰体征：肝大、腹水
Ａ瓣狭窄、主A瓣关闭不全、心包积液 的常见体征是什么?
14.名词解释: 1)钟摆律 2)奔马律 3)Austin Flint杂音 4)Graham Steell杂音 5)心包摩擦音 6)奇脉 7)水冲脉 8)交替脉 9)毛细血管搏动征
谢谢
心房颤动 心功能III级
冠心病 心绞痛（不稳定型） 频发室性早搏 心功能IV级
内科学重点知识总结---循环系统
【内科学】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。
表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。
PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。
治疗原则治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。
另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
心力衰竭诱因“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。
左心衰表现肺循环淤血，心排血量降低。
1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。
5.听诊：肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。
右心衰表现体循环淤血。
食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。
NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。
治疗方法病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。
内科学笔记--循环系统(最新整理)
内科学笔记--循环系统第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
（一）病因1．基本病因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2．诱因（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
内科学复习资料整理之循环系统篇
第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
《内科护理学》教案-循环
5、掌握急慢性心力衰竭的主要护理诊断、护理措施及依据
重点及难点：1、心力衰竭的临床表现
2、心力衰竭的主要护理诊断、护理措施及依据
复习导入
第三节心力衰竭
一、慢性心力衰竭
1、心力衰竭和广义的心功能不全的概念与区别
2、病因：详细讲解
（1）最常见的基本病因是缺血性心脏病，重点讲解心脏负荷
湖州师院医学院教案（首页）
课 程
内科护理学
任 课 教 师
张明梅
教 学 单 元
第三章循环系统疾病病人的护理
第一节 概述第二节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理
授 课 班 级
授 课 时 数
2学时
授 课 日 期
教学方法与手段
讲授、讨论
教学要求及重点难点
1、了解循环系统的结构功能与疾病关系
2、掌握心血管疾病的分类（诊断）
第三章循环系统疾病病人的护理
第三节 心力衰竭（1）
授 课 班 级
授 课 时 数
2学时
授 课 日 期
教学方法与手段
讲授、讨论
教学要求及重点难点
1、了解心衰的定义、分类，理解慢性心衰的基本病因、诱因，了解发病机制
2、掌握左、右心力衰竭的临床表现、病理生理基础和心功能分级
3、理解慢性心衰的处理原则，理解洋地黄制剂、利尿剂和扩血管药物的合理应用
3、护理评估：呼吸困难的急缓、时间、特点、严重程度及体征
4、常用的护理诊断：气体交换受损，并制定护理措施
（二）心源性水肿：重点讲解
1、水肿的特点、常见病因及产生机制
2、护理评估：水肿的观察要点
3、常用的护理诊断：体液过多，制定完整的护理措施
循环系统常见疾病的主要症状和体
（2）触诊 （3）叩诊 （4）听诊
严重者可出现交替脉 除合并症外，通常无特殊发现 心尖及内侧可闻及舒张奔马律 P2↑ 双肺由肺底往上（根据心力衰竭的程度） 有不同程度的对称性细湿罗音，也可伴 少量哮鸣音。急性肺水肿时，双肺满布 湿罗音。
2. 右心衰竭
（1）视诊
肿 （下垂性）。 颈静脉怒张，明显的周围性紫绀，凹陷性水
重度MS—梨形心(二尖瓣型心)
4.听诊
心尖区S1↑;
舒张中、晚期隆隆样杂音，局限于心尖部，递增型，左侧 卧位明显; 心尖内侧可闻及开瓣音(OS)则提示瓣叶弹性及活动性尚好; P2↑、S2分裂，可有相对性收缩期杂音; 严重PH者，在肺A瓣区可闻格-斯杂音(PA扩张致相对性舒 张期杂音); 晚期病人可出现Af。
RSB2可扪及收缩期震颤 脉搏呈迟脉 心浊音界正常或可稍向左、下增大 RSB2＞3/6级收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤→
颈部传导 (递增递减型) A2↓、可有S2逆分裂 因LV显著肥厚→舒张功能↓、顺应性↓→LA 因排血增强而收缩↑→心尖区可闻及S4 (房性奔马律)
四、主动脉瓣关闭不全（AI） （一）概述
三、主动脉瓣狭窄(AS)
(一) 概述 1.病因 2.血液动力学改变
AS→左室射血负荷↑→前向性排血阻力↑→冠状A及脑A
血流↓; AS→LV发生向心性肥厚→左心衰竭、心脏性猝死。
（二）症状
脑缺血 心肌供血不足 左心功能↓
(三)体征
1.视诊 2.触诊 3.叩诊 4.听诊
心尖搏动↑，稍移向左、下
抬举性心尖搏动
循环系统常见疾病的主要症状和体征
一、二尖瓣狭窄（MS） 二、二尖瓣关闭不全（MI） 三、主动脉瓣狭窄（AS） 四、主动脉瓣关闭不全（AI ) 五、心包积液（PE） 六、心力衰竭（HF）
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二、冠心病
1. 定义
冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉(冠脉)发生粥 样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引 起的心脏病，简称冠心病(coronary heart disease，CHD)，也 称缺血性心脏病。
近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类： ①慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征(CIS) ；②急性冠 状动脉综合征(ACS)。
前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病 等；后者包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，也有将冠心病猝死 包括在内。
（3）急性冠脉综合征
? UA/NSTEMI: 不稳定粥样硬化斑块破裂或痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚 急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发， 但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死 ，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
内科学- 循环系统常见疾病的病理生理
皖南医学院附属池州医院 安徽医科大学池州临床医院
心血管内科
内容提要
?1、高血压 ?2、冠心病 ?3、瓣膜病 ?4、心肌病 ?5、心包疾病 ?6、肺心病
参考文献： 1、第八版内科学 -循环系统 2、第三版医学超声影像学
一、高血压
1. 定义
为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和 ( 或)舒张压≥90mmHg。并根据血压升高水平，进一步将高 血压分为1~3级。
从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为 两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而 另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂 质池较大易于破裂。
正是不稳定斑块的破裂导致了急性心血管事件的发生。 其他导致斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎 症反应等，其中炎症反应在斑块不稳定和斑块破裂中起着重 要作用。
脉压的增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度 的增快导致收缩压增加。
单纯收缩期高血压常见于老年和妇女，也是舒张性心力 衰竭的主要危险因素之一。
心脏和血管 是高血压病理生理作用的主要靶器官，早期
可无明显病理改变。长期高血压引起的心脏改变主要是左心 室肥厚和扩大。 而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加 和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。 长期高血压及伴随的危险因家可促进动脉粥样硬化的形成及 发展。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要 的血管损害。
目前，我国采用的血压分类和标准见下表：
2. 病理生理
从血流动力学角度， 血压主要决定了心输出量和体循环 周围血管阻力，平均动脉血压(MRP) =心输出量(CO)x总外周 血管阻力(PR)，随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征:
1.对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加 和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活，一般发生 于男性。
本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意 外，明显的病变多见于壮年以后。现已有不少资料证明，动 脉粥样硬化病变的进展并非不可逆。在人体经血管造影或腔 内超声检查证实，控制和治疗各危险因素一段时间后，较早 期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
（2）稳定性心绞痛
稳定型心绞痛患者的冠状动脉造影显示：有1、2 或 3支 冠脉管腔直径减少>70%的病变者分别各占25%左右，5%~10% 有左冠脉主干狭窄， 其余约15%患者无显著狭窄。后者提示 患者的心肌血供和氧供不足， 可能是冠脉痉孪、冠脉循环的 小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动 、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
患者在心绞痛发作之前， 常有血压增高、心率增快、肺 动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性 减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度 减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室 舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病 理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩 减弱的现象。
2. 病理生理
（1）动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌 弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑 动脉催患最多)，而肺循环动脉极少受累。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。动脉粥样硬 化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病 变3类变化。
美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为：I型 脂质点、II型脂质条纹、III型斑块前期、IV型粥样斑块、V型 纤维粥样斑块、VI复合病变6型 。
2.对于中年(30~50岁)而言，主要表现为舒张压增高，伴或 不伴收缩压增高。单纯舒张期高血压常见于中年男性，伴随 体重增加。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输 出量并不增加。
3. 对于老年而言，单纯收缩期高血压是最常见的类型。 流行病学显示：人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压 增长至55岁后逐渐下降。