完整版肾脏血流动力学和肾脏过负荷
CRRT操作规程
CRRT操作规程引言概述：连续肾脏替代治疗（CRRT）是一种在重症监护室中常见的治疗方法，用于治疗肾功能衰竭患者。
CRRT操作规程是确保治疗过程安全有效的关键。
本文将详细介绍CRRT操作规程的内容，包括适应症、操作步骤、监测指标、并发症预防等。
正文内容：1. 适应症1.1 重症患者：CRRT适合于重症监护病房中需要肾脏替代治疗的患者，如急性肾损伤、肾功能衰竭等。
1.2 液体管理难点：CRRT适合于液体管理难点的患者，如心功能不全、容量过负荷等。
1.3 药物排泄：CRRT适合于需要药物排泄的患者，如中毒患者、药物过量等。
2. 操作步骤2.1 导管插入：CRRT治疗前需要插入血管内导管，通常选择颈内静脉或者股静脉插管。
2.2 连接设备：将导管连接到CRRT设备，确保连接紧固可靠，避免漏血或者漏液。
2.3 治疗参数设置：根据患者具体情况，设置适当的治疗参数，包括置换液速度、超滤率、抗凝剂使用等。
2.4 监测和调整：定期监测患者的生命体征、血液参数和超滤效果，根据监测结果调整治疗参数。
3. 监测指标3.1 血流动力学：定期监测血压、心率、中心静脉压等指标，以评估患者的血流动力学状况。
3.2 液体平衡：监测患者的液体平衡，包括入量和出量的记录，以避免液体过负荷或者脱水。
3.3 血液参数：定期监测患者的血常规、电解质、酸碱平衡等指标，以评估患者的肾功能和代谢状态。
4. 并发症预防4.1 凝血功能监测：定期监测患者的凝血功能，包括凝血酶原时间、部份凝血活酶时间等指标，以预防出血或者凝血功能障碍。
4.2 导管相关感染：定期更换导管贴固定，保持导管通畅，避免导管相关感染的发生。
4.3 透析反应：监测患者的体温、血压、呼吸等指标，及时发现和处理透析反应。
总结：综上所述，CRRT操作规程是确保治疗过程安全有效的重要指导。
适应症包括重症患者、液体管理难点和药物排泄需求。
操作步骤包括导管插入、连接设备、治疗参数设置和监测调整。
CRRT学习汇报
CRRT学习汇报一、引言连续性肾脏替代治疗（Continuous Renal Replacement Therapy，简称CRRT）是一种用于重症患者的肾脏替代治疗方法。
本文将对CRRT的原理、适应症、操作步骤以及治疗效果进行详细介绍。
二、原理CRRT的原理是通过滤过、对流和吸附等方式，持续清除患者体内的代谢产物和毒素，维持体内水电解质和酸碱平衡。
它与间歇性血液透析相比，具有更好的液体平衡控制和更稳定的血流动力学。
三、适应症1. 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）：CRRT被广泛应用于重症患者中的AKI治疗，尤其是伴有血流动力学不稳定或需要液体平衡控制的患者。
2. 脓毒症休克：CRRT可通过清除炎症介质和毒素，改善脓毒症患者的生存率和预后。
3. 肝肾综合征：CRRT可在肝功能不全的情况下清除体内的毒素，减轻肝脏负担。
4. 高尿酸血症：CRRT可通过滤过尿酸，降低血尿酸水平，预防尿酸性肾病和痛风的发生。
四、操作步骤1. 血液透析器的连接：将透析器与患者的动脉和静脉连接，建立血液循环通路。
2. 治疗参数设置：根据患者的情况，设置合适的滤过速度、置换液速度和超滤速度。
3. 治疗监测：监测患者的血流动力学指标、电解质和酸碱平衡指标等，及时调整治疗参数。
4. 治疗时间控制：根据患者的需要，确定CRRT的治疗时间，通常为连续进行24小时或更长时间。
5. 并发症预防与处理：密切监测患者的并发症，如出血、感染等，并及时采取相应的预防和处理措施。
五、治疗效果1. 液体平衡控制：CRRT可以精确调节患者的液体平衡，避免液体过负荷或脱水。
2. 电解质和酸碱平衡调节：CRRT可以清除体内的电解质和酸碱紊乱物质，维持患者的电解质和酸碱平衡。
3. 毒素清除：CRRT可以有效清除体内的代谢产物和毒素，改善患者的内环境。
4. 血流动力学稳定：CRRT相对于间歇性血液透析，对患者的血流动力学更加稳定，减少低血压和休克的发生。
液体过负荷与急性肾损伤
㊃专题㊃基金项目:四川省科技厅重点研发项目C U P 方案对A RD S合并急性肺心病的防治价值研究(2019Y F S 0449)通信作者:尹万红,E m a i l :d o c t o r w h y@126.c o m 液体过负荷与急性肾损伤尹万红,中国重症超声研究组(四川大学华西医院重症医学科,四川成都610041) 摘 要:肾脏是一个重要的血流动力学器官 ,除了受疾病本身影响外,也极易受血流动力学紊乱的影响㊂急性肾损伤(A K I )的发生发展过程中,血流动力学紊乱都是一个非常重要的诱发或者加重因素㊂其中液体过负荷是当今最常见和应当重视的关键因素之一㊂液体过负荷,既是A K I 的结果,也可以是其发生的原因及持续加重的重要因素㊂液体过负荷可能通过多种机制促成A K I 的发生或进一步进展,而A K I 患者也容易进一步出现液体过负荷,并通过对其他脏器的相互影响,导致A K I 加重及多脏器障碍的恶性循环㊂防控液体过负荷贯穿整个治疗的全程㊂关键词:急性肾损伤;血流动力学;液体治疗;液体平衡中图分类号:R 322.61 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)07-0604-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.07.006F l u i do v e r l o a da n da c u t e k i d n e y i n j u r yY i n W a n h o n g ,C h i n e s eC r i t i c a lU l t r a s o u n dS t u d y G r o u pD e p a r t m e n t o f C r i t i c a lC a r eM e d c i n e ,W e s tC h i n a H o s p i t a l o fS i c h u a nU n i v e r s i t y ,C h e n gd u 610041,C h i n a C o r re s p o n d i n g a u t h o r :Y i n W a n h o n g ,E m a i l :d o c t o r w h y @126.c o m A B S T R A C T :T h e k i d n e y i sa ni m p o r t a n t h e m o d y n a m i co r g a n t h a ti s h i g h l y s u s c e p t i b l et o h e m o d yn a m i c d i s o r d e r s a sw e l l a s v a r i o u s d i s e a s e s .A n dh e m o d y n a m i c d i s o r d e r s c a ne v o k e o r a g g r a v a t e a c u t ek i d n e y i n j u r y (A K I ),a m o n g w h i c h f l u i d o v e r l o a d i s o n e o f t h em o s t c o mm o n a n dk e y f a c t o r s .I t c a nb e c a u s e db y A KI ,o r b e t h e r o o t o f t h e o c c u r r e n c e a n dd e t e r i o r a t i o no fA K I .F l u i do v e r l o a d m a y c o n t r i b u t e t ot h eo c c u r r e n c eo r f u r t h e r p r o gr e s s i o no fA K I t h r o u g ha v a r i e t y o fm e c h a n i s m s ,a n d l e a d t om u l t i p l e o r g a n d i s o r d e r s .F l u i d o v e r l o a d p r e v e n t i o n a n d c o n t r o l s h o u l db e a d v o c a t e d t h r o u gh o u t t h e e n t i r e d i s e a s e c o u r s e .K E Y W O R D S :a c u t ek i d n e y i n j u r y ;h e m o d y n a m i c s ;f l u i dm a n a ge m e n t ;f l u i db a l a n ce 尹万红,男,1981年生,重症医学博士㊂四川大学华西医院重症医学科副主任医师㊂主要研究方向:重症超声及可视化诊疗㊁血流动力学治疗㊂已发表医学论文30余篇,副主编‘重症超声“,参编‘临床重症医学教程“等专著5部;共同牵头编写‘重症超声临床应用技术规范“,并参编‘重症血流动力学治疗-北京共识“㊁‘中国重症超声专家共识“㊁‘重症右心功能管理专家共识“㊁‘中国心脏重症镇静镇痛专家共识“等㊂急性肾损伤(A K I )是I C U 内一类非常常见的综合征,常累及一半以上的重症病人,病情进展快,增加重症病人的不良预后[1-2]㊂肾脏作为重要的窗口脏器[3],其急性损伤往往反映了患者全身炎症反应及全身性紊乱的严重程度㊂更重要的是,A K I 的出现,也会通过神经内分泌紊乱进一步加重全身的病理生理紊乱,进入序贯脏器功能障碍的恶性循环[4]㊂造成A K I 的因素很多,不仅是炎症造成的肾小球㊁小管坏死等结构受损,还包括导致肾脏灌注降低的容量不足㊁心脏泵出障碍㊁中心静脉压力升高等血流动力学障碍[5]㊂而这些血流动力学紊乱,又经常是临床不合理诊疗促成或者加重的,反映了治疗带来的再损伤,其中液体的不合理使用就是一个重要方面[6]㊂肾脏因其解剖特点的特殊性和生理功能角色,对液体的治疗效果和造成的再损伤的感知尤为显著㊂1 液体过负荷在重症病人中很常见液体过负荷包含了组织间隙液体过负荷及血管内容量过负荷,或者两者均有㊂液体过负荷在重症病人中非常常见,原因可能包括几方面㊂首先,对于脓毒症病人而言,其病理生理改变为液体治疗提供了基础[7]㊂脓毒性病人的全身炎症反应造成的病理生理变化,包括液体渗漏㊁循环血管扩张等造成的容量不足,而肾脏由于主动代偿的神经内分泌反应,在低血容量的情况下灌注下降更明显,加之血液浓缩造成的胶体渗透压升高,肾脏更容易出现滤过降低㊂㊃406㊃‘临床荟萃“ 2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s ,J u l y 20,2019,V o l 34,N o .7Copyright ©博看网. All Rights Reserved.所以及时㊁合理的液体复苏,对于肾脏是必要和必须的㊂临床也经常把小时尿量作为液体复苏的目标之一㊂但是这个液体需求,往往被临床医生盲目放大了,过度使用 液体复苏 ,造成血管内容量过负荷㊂第二,早期的一些临床研究被错误解读㊂比如E G D T ,本身选择了错误的指标中心静脉压(C V P)来评估容量,并被解读为 液体优先 而不注重病理生理导向的整体管理思路[8-9],加之相关指南的 首先补液 推荐(30m l/k g),往往医生们都把 液体复苏 作为休克的首选和经常选择措施[7]㊂第三,如影随形的渗漏加重了组织间隙液体过负荷㊂脓毒症病人炎症反应导致血管内皮通透性增加,导致渗漏的发生㊂而液体复苏和补液,本身也会加剧渗透压的变化,进一步加重渗漏㊂而白蛋白等大分子的渗漏,也进一步增加了组织间隙的胶体渗透压,导致组织间隙液体负荷的进一步增加㊂近年来研究发现,除了内皮损伤,内皮上的多糖包被(糖萼层)的损伤也是液体渗漏的重要机制之一[10]㊂大量输液造成容量扩张或心房张力增加,心房利钠肽升高,诱导糖萼的脱落,加重渗漏的发生㊂第四,即使非脓毒症病人,也常常因为在尿量减少时临床医师担心容量不足而盲目使用液体治疗,造成液体过负荷㊂2液体过负荷导致或加重肾脏损伤的机制肾脏循环具有自身的特点㊂一般而言,脏器的灌注取决于的心脏输出量及脏器灌注压,后者又取决于平均动脉压与脏器内压的差值㊂但是由于肾脏包膜是一层纤维膜,可延展性差,所以肾脏灌注的压力受到多方面的影响㊂以肾小球为对象,肾脏滤过压取决于入球动脉压和出球动脉压力之差,以及肾小球囊内压[11]㊂入球动脉压受平均动脉压及舒张压本身的影响,出球动脉压与肾脏静脉压力相关,后者又受C V P的影响㊂肾小球囊内压又受肾间质压力㊁腹腔内压和尿路压力的影响㊂液体过负荷可从多种机制导致或者加重A K I㊂首先,如果是脓毒症病人,其全身炎症反应会导致肾脏小球及肾小管结构性损伤㊂第二,液体过负荷本身也会降低肾脏的灌注压力[12]㊂在血管内容量过负荷的情况下,患者C V P增加,导致肾脏血流回流障碍,肾脏小球滤过压降低[13-15];肾脏间质的水肿也会导致肾脏间质压力及囊内压的增加,加之第三间隙容量过负荷会导致腹腔压力增加,进一步增加肾小球囊内压,加剧肾脏的灌注障碍及滤过的降低㊂第三,液体过负荷也可导致心脏的输出减少,进而降低了肾脏的灌注流量,进入恶性循环[16]㊂已有很多研究发现,脓毒症病人的A K I与液体过负荷密切相关[17-19]㊂液体过负荷是肾脏的 毒药 ㊂3A K I进一步加重液体过负荷及其他脏器损伤当患者出现A K I时,实际上已经启动了容量负荷自主恶化的恶性循环[20-21]㊂首先,A K I患者尿量减少,导致血管内容量过负荷㊂同时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致进一步的水钠潴留,加重全身高容量负荷㊂高容量负荷除了导致C V P增加,加剧肾血流回流障碍,导致肾脏淤血之外,也会通过前述的机制导致糖萼层受损,肾间质水肿㊂这些改变都导致肾脏滤过下降,尿量进一步降低㊂其次,通过急性肾心综合征导致心脏损害,进一步加重肾脏损伤㊂其机制在于,容量负荷过高及交感系统㊁肾素血管紧张素系统等的激活导致高血压,心脏后负荷增高;电解质酸碱紊乱导致心脏损害;氧化应激损伤导致的心肌细胞损伤等㊂这些因素均可导致心脏输出降低,进而进一步降低肾脏的灌注,同时加剧C V P的升高㊂同时,心脏输出的降低也导致其他脏器的灌注流量下降;全身间质的水肿也会导致其他脏器的灌注压下降,进而出现多器官功能障碍㊂4液体过负荷的评估评估液体过负荷,对于防治A K I具有非常重要的价值㊂最常用的指标就是整体液体平衡情况㊂患者在治疗过程中液体正平衡的量在一定程度上反映了液体过负荷程度,液体蓄积的增加与A K I的发生和预后密切相关[6,11-12,17]㊂但是由于治疗过程的不连续性和不同患者液体丢失的差异性,液体正平衡作为液体过负荷的指标也有局限㊂组织水肿程度的评估也可以作为组织间隙液体过负荷的重要体征,其缺陷就在于组织水肿程度无法精细量化,受重力㊁内分泌代谢的影响,而且不一定能反映血管内容量负荷的情况㊂很多情况下,组织水肿的患者反而存在血管内容量不足㊂血管内容量负荷评估需要客观指标㊂C V P作为一个客观指标,一定程度上能够反映心脏容量负荷[13]㊂虽然C V P是容量负荷与心脏功能的共同结果,但是增高的C V P造成肾脏回流障碍而A K I发生增加已是不争的事实[15,22]㊂对于脓毒性休克病人复苏后更低的C V P预示A K I发生率更低,预后更佳[22]㊂右心功能障碍是C V P升高的重要因素,但是C V P不高的右心功能障碍,其对肾脏的直接影响是有限的[23]㊂通过重症超声评估的下腔静脉直径㊁形态及其变异度是可靠评价容量负荷的客观指标[24-25]㊂对于一般病人而言,下腔静脉直径>2c m,短轴形态正圆形,变异度<10%提示容量过负荷㊂重症超声更大的价值在于,其可以同时评估右心的㊃506㊃‘临床荟萃“2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2019,V o l34,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.形态㊁大小和室间隔等内容,有助于指导进一步处理措施㊂容量反应性评估是反映重症病人容量治疗获益的重要手段㊂容量反应性和容量负荷是不同的概念,但是却存在紧密联系㊂根据s t a r l i n g曲线,容量不足的患者,一般都表现为容量反应性,输液能够增加心脏的输出量㊂容量过负荷的患者,不太可能容量有反应性㊂所以,容量反应性评估对于重症患者具有重要价值㊂对于机械通气患者,在机控呼吸和潮气量>8m l/k g的情况下,下腔静脉变异度大于15%提示患者容量有反应性;窦性心律时每搏量变异及主动脉根部峰流速变异提示容量有反应性㊂被动抬腿试验适用于所有通气方式的患者㊂需要注意的是,容量有反应性并不代表患者一定需要输液复苏㊂5A K I患者容量管理的整体策略A K I可能因为容量不足而造成,也可能因为液体过负荷而加重㊂所以对于A K I患者而言,调整液体负荷至正常容量状态尤为重要㊂容量的准确评估是基础㊂对于血管内容量不足㊁容量有反应性的患者,通过输液复苏恢复血管内容量是必须的㊂对于血管内容量过负荷的患者,积极的清除液体负荷也刻不容缓㊂需要注意的是,容量有反应性只是代表液体复苏能够增加心脏的输出,这并不代表一定能增加肾脏流量,特别是在C V P升高或者间质水肿的情况下㊂所以此时监测肾脏血流尤为重要,重症超声是最适合的选择;对于临床提示组织间隙容量过负荷的患者,还需要尽量通过减轻炎症反应㊁提高血浆胶晶体渗透压来减轻间质水肿,白蛋白利尿疗法是一个可选项㊂袢利尿剂效果不佳时,积极的床旁肾脏替代治疗,除了清除容量负荷外,还有助于控制炎症反应,减轻持续打击㊂6从防到治,全程阻断液体过负荷 伤肾对于尚未出现A K I的患者,防止液体过负荷有助于减少A K I的发生㊂减少液体过负荷的措施应该从液体复苏的起始就开始㊂首先应当严格把握液体的使用指征,避免 随意复苏 或者 经验性 液体复苏㊂注意液体复苏的目的是增加心脏输出,所以应当结合必要的正性肌力治疗等措施来减少过度液体需求㊂在液体复苏过程中也要严格监测容量反应性,及时终止复苏㊂在治疗过程中要动态评估炎症反应及渗漏情况,及时过渡到降阶梯期开始液体清除㊂同时监测腹腔压力和C V P,通过及时启动胃肠道㊁优化机械通气及右心功能等措施来降低腹腔压和C V P㊂对于已经出现A K I的患者,除了积极治疗导致A K I的原发因素之外,要减少液体蓄积来控制A K I 的进一步进展㊂合理的镇痛㊁镇静减轻交感应激,减少含钠液的使用,及时启动利尿治疗是基础措施㊂对于正在进展的A K I,把握时机及时进行床旁血液净化可能有助于肾脏的保护及功能的进一步恢复[26]㊂总之,液体过负荷可能通过多种机制促成A K I 的发生或进一步进展,而A K I患者也容易进一步出现液体过负荷,并通过对其他脏器的相互影响,导致A K I加重及多脏器障碍的恶性循环㊂防控液体过负荷贯穿整个治疗的全程㊂参考文献:[1] R o n c oC,F e r r a r iF,R i c c iZ.R e c o v e r y a f t e ra c u t e k i d n e yi n j u r y:a n e w p r o g n o s t i c d i m e n s i o n o f t h e s y n d r o m e[J].A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d,2017,195(6):711-714.[2] H o s t eE A,B a g s h a wS M,B e l l o m oR,e t a l.E p i d e m i o l o g y o fa c u t ek i d n e y i n j u r y i nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s:t h e m u l t i n a t i o n a lA K I-E P I s t u d y[J].I n t e n s i v eC a r e M e d,2015,41(8):1411-1423.[3]S c h e t zM,H o s t eE.U n d e r s t a n d i n g o l i g u r i a i nt h ec r i t i c a l l y i l l[J].I n t e n s i v eC a r eM e d,2017,43(6):914-916.[4] D o iK,R a b bH.I m p a c t o f a c u t e k i d n e y i n j u r y o nd i s t a n t o r g a nf u n c t i o n:r e c e n t f i n d i ng s a n d p o t e n t i a l th e r a p e u ti c t a r g e t s[J].K i d n e y I n t,2016,89(3):555-564.[5]J o a n n i d i sM,D r u m lW,F o r n i L G,e t a l.P r e v e n t i o no f a c u t ek i d n e y i n j u r y a n d p r o t e c t i o no f r e n a l f u n c t i o n i nt h e i n t e n s i v ec a r e u n i t:u pd a t e2017:e x p e r t o p i n i o nof t h e W o r k i ng G r o u po nP r e v e n t i o n,A K IS e c t i o n,E u r o p e a n S o c i e t y o fI n t e n s i v eC a r eM e d i c i n e[J].I n t e n s i v eC a r e M e d,2017,43(6):730-749.[6] F i n f e r S,M y b u r g h J,B e l l o m oR.I n t r a v e n o u s f l u i d t h e r a p y i nc r i t i c a l l y i l l ad u l t s[J].N a tRe v N e p h r o l,2018,14(9):541-557.[7] R h o d e sA,E v a n sL E,A l h a z z a n i W,e ta l.S u r v i v i n g S e p s i sC a m p a i g n:i n t e r n a t i o n a l g u i d e l i n e sf o r m a n a g e m e n to fs e p s i sa n d s e p t i c s h o c k:2016[J].C r i tC a r eM e d,2017,45(3):486-552.[8] R i v e r sE,N g u y e n B,H a v s t a dS,e ta l.E a r l yg o a l-d i r e c t e dt h e r a p y i n t h e t r e a t m e n t o f s e v e r e s e p s i s a n d s e p t i c s h o c k[J].NE n g l JM e d,2001,345(19):1368-1377.[9] Y a n g X,D u B.D o e s p u l s e p r e s s u r ev a r i a t i o n p r e d i c tf l u i dr e s p o n s i v e n e s si nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s A s y s t e m a t i cr e v i e wa n dm e t a-a n a l y s i s[J].C r i tC a r e,2014,18(6):650.[10]I n a g a w aR,O k a d a H,T a k e m u r a G,e ta l.U l t r a s t r u c t u r a la l t e r a t i o no f p u l m o n a r y c a p i l l a r y e n d o t h e l i a l g l y c o c a l y xd u r i n ge n d o t o x e m i a[J].C h e s t,2018,154(2):317-325.[11] P r o w l e J R,E c h e v e r r i J E,L i g a b oE V,e t a l.F l u i d b a l a n c e a n da c u t ek i d n e y i n j u r y[J].N a tR e v N e p h r o l,2010,6(2):107-115.[12] M a r t e n s s o n J,B e l l o m oR.D o e s f l u i d m a n a g e m e n ta f f e c t t h e㊃606㊃‘临床荟萃“2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2019,V o l34,N o.7Copyright©博看网. 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血流动力学学习-肾脏的血流和灌注
血流动力学学习-肾脏的血流和灌注一、肾脏的血流动力学肾脏是人体的一个重要器官，它肩负着排出体内代谢产物和有毒物质，维持水、电解质和酸碱平衡的重要任务。
肾脏发生功能障碍，不仅会引起内环境紊乱，更重要的是会影响患者预后，增加死亡率。
肾脏自身的血流动力学（如肾脏的灌注压、肾血流量、肾血管阻力）改变在肾损伤的发病中起着重要作用。
在很多疾病状态下，致病因素先引起全身血流动力学（如血压、容量、心排出量等）的变化；全身血流动力学改变又会使肾脏血流动力学发生变化，从而引起肾小球滤过率下降，肾功能发生异常和损害。
因此，肾脏自身的血流动力学应该值得关注。
（一）肾脏的血供肾动脉由腹主动脉垂直分出．其分支经叶间动脉一弓形动脉一小叶间动脉一入球小动脉。
每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。
出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。
所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉一弓形静脉一叶间静脉一肾静脉。
肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。
因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。
肾的血液供应很丰富。
正常成人安静时每分钟有1200ml血液流过两侧肾，相当于心输出量的1/5～1/4。
其中80～90%的血液分布在肾皮质层，由入球小动脉提供，10% -20%分布在外髓和内髓，由出球小动脉提供。
通常所说的肾灌注量主要指肾皮质血流量。
（二）肾血流量的调节及影响因素肾血流量(RBF)的调节包括肾血流量的自身调节和神经体液调节。
在治疗过程中，液体复苏及血管活性药物等都会对肾血流量及肾脏灌注产生一定的影响。
1．肾血流量的自身调节在正常机体，肾血流量(RBF)是具有自身调节动能的，即在一定范围内，无论血压如何波动，肾脏都能通过自我调节功能使RBF维持相对稳定，从而保证肾小球滤过率相对恒定，使到达肾小管的溶质量相对不变，以控制其再吸收和排泌。
血流动力学基础解读ppt课件
中Hale Waihona Puke 静脉压（CVP）里程碑之一▪ 血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。
1959 ，Hughes and Magovern 首次 描述了测量CVP的方法，并用来指 导液体治疗。
至今 CVP 成为血容量指标，用来 指导液体治疗。
17
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
▪ 但此时的中心静脉压值仅是初始压力，并 不是意味着在血流动力学治疗中需要维持 高的中心静脉压。
31
▪ 动态阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、 维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗)， 也提示维持较低中心静脉压的重要性。
▪ 越来越多的研究发现，过于激进的液体复 苏导致液体过负荷，从而使得无论是严重 感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者 病死率和致死率升高。
11
▪ Boyd发现，液体正平衡超过4 d或第12天仍 在正平衡、中心静脉压升高至大于12 mmHg超过12 h，感染性休克患者的病死率 明显升高。
▪ 近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究 显示，感染性休克患者的病死率远低于早 期目标指导治疗(EGDT)研究，相比2个研 究发现，ProCESS研究复苏所用的液体量较 EGDT研究少，中心静脉压较EGDT研究低。
▪ 肺容积减少时，由于肺泡外血管急剧扭曲 而倾向于塌陷；同时，周边气道塌陷引起 的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两 方面因素导致PVR、肺动脉压升高，右室射 血阻力增加。
45
恰当的肺复张与通气策略可改善 右心功能，改善血流动力学状态
PEEP对血流动力学的影响
PEEP对血流动力学的影响在ARDS机械通气患者中，呼气末正压（PEEP）的设置是必要的治疗基础。
PEEP的应用会增加气道压，根据呼吸力学改变胸膜内压和跨肺压，导致进入肺循环的血容量改变。
这反过来又会影响右心室前负荷、后负荷和功能。
相反，如果没有对右心室产生有害影响，PEEP可以改善左心室功能。
PEEP对器官灌注和功能的不良影响主要是由肺泡复张和过度膨胀之间的平衡所调节的。
最近的ESICM指南，无法对“高”或“低”PEEP的常规应用做出推荐或反对的意见。
PEEP被提出用于维持或恢复氧合，防止肺泡周期性塌陷和呼吸机导致的肺损伤。
许多ARDS患者已存在循环功能障碍，故PEEP对血液动力学的潜在影响尤其重要。
PEEP对心功能的影响胸腔心肺血管系统包含大约17%的血管容量，其中9%位于肺循环中，肺循环负责产生左心室的前负荷和射血量（SV）。
每一个影响肺循环血量的因素都会直接改变每搏输出量和血流动力学。
心脏腔室（不存在心包填塞）以及一些大血管（如上腔静脉或肺动脉），直接受胸膜负压（Ppl）的影响，而肺毛细血管受到跨肺压（TPP）的影响。
心包是心脏周围的一个不能伸展的包膜，这意味着心室容积的任何变化都会通过心室间隔影响另一个心室，这种现象被称为心室相互依赖性。
潮气量和呼气末正压（PEEP）会增加气道压（Paw），并根据呼吸力学改变胸膜内压（Ppl）和跨肺压（TPP），从而导致血容量在肺循环中发生改变。
PEEP对右心室的影响根据盖顿生理学，系统静脉回流Qvr= (Pms - Pra) / Rvr，其中Pms是平均系统充盈压力，Pra是右心房压力，Rvr是静脉回流阻力。
在多数情况下，PEEP会降低系统静脉回流，但不总是降低右心室前负荷，特别是对于ARDS患者进行通气的情况。
简单来说，这取决于呼吸机制和液体容量。
增加PEEP会导致右心室前负荷下降，Ppl通常比TPP更容易受到PEEP的影响，低血容量也经常存在。
Qvr的减少可能是因为Pra简单地通过Ppl传导增加，也可能是因为Rvr由于胸部压力感受器或上腔静脉塌陷的“适应性”现象而增加。
心脏外科围手术期连续性肾脏替代治疗专家共识(完整版)
心脏外科围手术期连续性肾脏替代治疗专家共识（完整版）心脏手术相关急性肾损伤（cardiac surgery associated－acute kidney injury，CSA－AKI）是心脏手术后常见的严重并发症，发生率为1％~40％，其中10％~20％的患者需行连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT），病死率为40％~80％。
早期使用CRRT，尤其在严重并发症出现之前进行治疗，有助于改善患者的肾功能、降低病死率。
中国心脏重症CRRT专家共识工作组基于循证医学证据及临床经验制定心脏外科围手术期CRRT应用专家共识。
共识的推荐强度由推荐级别及证据等级组成。
推荐级别：Ⅰ类，已证实和（或）一致公认有效；Ⅱ类，有效性的证据尚有矛盾或有不同观点；Ⅱa类，有关证据和（或）观点倾向于有效；Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有效；Ⅲ类，已证实和（或）一致公认无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。
证据水平：证据水平A，资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；证据水平B，资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验；证据水平C，专家共识和（或）小型试验结果。
心脏外科CRRT应用指征临床广泛认同血流动力学状态是决定启动CRRT治疗的主要因素。
心脏外科手术患者要求血流动力学稳定、避免容量超负荷，因此在选择肾脏替代治疗时，倾向于连续性的治疗模式。
改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）在2012年建议对血流动力学不稳定的患者使用CRRT，而不是间歇性肾脏替代治疗。
CRRT在肾功能未恢复之前可避免严重并发症的发生，如代谢性酸中毒、高钾血症，容量超负荷等。
对于心脏外科术后患者而言，血流动力学变化十分迅速，需要进行CRRT介入的时机要早于KDIGO 3级。
在心外科ICU使用CRRT治疗的适应证总结为以下七点：1．容量超负荷：当患者容量超出其循环负荷时，心脏室壁张力增加，心内膜下心肌缺血，心肌氧耗增加，氧债增加，循环不稳定，甚至出现低心排血量综合征；肺间质水肿，增加氧弥散面积，引起通气血流比例失调，降低血氧分压，加重氧债的出现；左心功能不全还会引起肺动脉高压，加重右心功能不全，出现右心容量过负荷，导致体循环血液回流障碍，出现组织水肿；组织间隙水肿会加重细胞水肿，影响细胞对氧的利用，加重氧债。
重症医学新进展-2023年学习资料
。问题4无创正压通气是否应该应用在由间质性肺炎所致的急性呼-吸衰竭患者的呼吸管理？-。推荐意见：可以将无创 压通气尝试性应用于由间质性肺炎所致-的急性呼吸衰竭患者。[证据级别IV,Grades推荐强度C1]-o问题 CPAP或者Bi-PAP模式是否应该应用于急性心源性肺水肿-患者的机械通气治疗？-。推荐意见：推荐将无创正 通气作为一线治疗措施，应用于急性-心源性肺水肿患者。「证据级别，Grades推荐强度A]
最新无创正压通气指南摘要2017年-无创正压通气指南的更新相对比较滞后，国内外最-新的指南还是2009年中 医学会呼吸病学分会临床呼吸-生理及ICU学组撰写的《无创正压通气的临床应用专家-共识》，2017年日本呼吸 会在线发表了无创正压通气-的指南。
ò-问题1无创正压通气是否应该应用在由慢阻肺急性加重所致的急-性呼吸衰竭患者的呼吸管理？-。推荐意见：强烈 荐将无创正压通气应用在慢阻肺急性加重而导-致的急性呼吸衰竭患者。[证据级别l，Grades推荐强度A]-。 题2无创正压通气是否应该应用在哮喘发作患者的呼吸管理？-0-推荐意见：可以将无创正压通气尝试性应用于哮喘发 患者。[-证据级别I1,Grades推荐强度C1]-。问题3无创正压通气是否应该应用在限制性肺部疾病患者R D-急性加重时的呼吸管理？-。推荐意见：推荐将无创正压通气作为一线治疗措施，应用于限制-性肺部疾病患者RT 的急性加重。[证据级别IV,Grades推荐
关注肾脏的前负荷与后负荷-。肾脏的后向压力在肾脏损伤的发病过程中起着重要-的作用。将肾脏的前向灌注压力和后 的回流压力-分别成为“前负荷”和“后负荷”。-0-CVP既是心脏的前负荷指标同时也是肾脏的后负荷-指标；肾脏的后负荷通常情况下，与心脏的前负荷一CVT-在数值上接近。
ARDS患者的镇静分层-O镇痛镇静可以降低ARDS患者氧耗，有效保证ARDS患-者肺保护通气策略，改善人机 步性，减轻呼吸相关-性肺损伤。
肝肾综合征的诊治完整版
肝肾综合征的诊治完整版肝肾综合征(HRS)是一种血流动力学介导的肾功能快速进行性下降，无明显实质损伤。
我们对HRS的理解已经从单纯的由血管舒张理论驱动的排除性诊断发展为涵盖HRS-AKI 到慢性肾脏病(CKD) 的HRS-AKI 的谱系疾病。
常规治疗包括用白蛋白和血管收缩来扩大容量。
目前还没有食品和药物管理局(FDA)批准的治疗HRS的方法，尽管主要的肝脏协会正在就什么应该是一线治疗达成共识。
肾脏替代治疗(RRT)是通向原位肝移植(OLT)或肝肾联合移植(SLK) 确定性治疗的桥梁。
然而，HRS 仍然是一个复杂的情况，需要进一步的管理创新。
定义和诊断我们对HRS 的理解源自国际腹水俱乐部和各种肝脏协会制定的标准（表1-3）。
HRS的传统定义包括：HRS-1型为血清肌酐(sCr)在2周内增加100%以上且大于2.5 mg/dL，或进行性肾功能损害sCr超过1.5 mg/dL，HRS-2型通常伴有难治性腹水。
严格基于肌酐的定义已经被更新的定义所取代，更新的定义描述了HRS 疾病的多种亚型，范围从HRS-AKI到CKD 的HRS-AKI，如表 2所示。
文献涉及到使用较早的HRS-1和HRS-2分类，故作者在本综述中仍然使用该定义，例如，HRS-1和HRS-AKI是同义词。
表1. 肝肾综合征诊断标准分类标准Sasari ICA 1996 ICA 2007（5）ICA 2015肝病的严重程度严重的肝病慢性或急性肝病伴肝功能衰竭和门静脉高压肝硬化伴腹水、急性肝衰竭或酒精性肝炎肝硬化伴腹水肾功能sCr>1.5mg/dL持续数天至数周sCr>1.5mg/dL或24h CrCl<40mL/minsCr>1.5mg/dL（CrCl 排除在外）根据ICA-AKI标准诊断的AKI液体反应性CVP > 10cm H2O补水后无持续改善利尿停药和补液后肾功能无持续改善利尿停药和白蛋白体积膨胀2天后无改善连续2天后无反应：(1)利尿停药(2)白蛋白扩容1 g/kg（体重）存在其他肾内病理可能存在微量蛋白(1)蛋白尿<0.5 g/d(2)超声检查未见梗阻性尿路(1)蛋白尿> 500mg /d(2)肾超声检查异常(1)未见肉眼结构损伤(2)超声检查正常或肾实质疾病全身性疾病肝脏疾病可自发发生肾功能衰竭，或通常与感染、穿刺、利尿和容量损失相关一般无休克或持续细菌感染。
中国急性肾损伤临床实践指南
中国急性肾损伤临床实践指南(2023) 急性肾损伤（AKI）是一组临床综合征，表现为短时间内肾功能急剧下降，体内代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
01、AKI分期、分类2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准，制订了AKI的KDIGO临床实践指南，该指南仍采用血肌酐和尿量作为主要指标，并将AKI分为3期。
根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类。
02、AKI诊断与监测诊断标准1、推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度（1B）。
2、如患者无发病前7 d 内血肌酐值，建议使用发病前7~365 d可获得的平均血肌酐值作为基线水平（2C）。
3、推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻（1A）。
4、推荐疑诊肾前性AKI 的患者接受诊断性容量支持治疗（1B）。
5、推荐排除肾后性和肾前性AKI的患者有条件考虑接受肾活检检查（1A）。
6、推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症（1A）。
诊断流程：血流动力学监测1、AKI及其高危患者，建议在进行液体治疗时需密切监测血流动力学变化，既要保证有效的肾脏灌注，又要避免因容量过负荷产生不良后果（1B）。
2、AKI及其高危患者，建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案，建议使用动态而非静态的指标预测容量反应性，避免AKI发生、进展或恶化（2C）。
3、血压靶标需要考虑发病前血压，需要权衡血管收缩导致肾灌注增加以及其他器官低灌注之间的利弊关系，关注腹腔内压对肾脏灌注压的影响（2C）。
4、建议AKI及高危患者，有条件时可利用经皮氧测定、静脉-动脉CO2分压差（Pv-aCO2）/动脉-静脉氧含量差（Ca-vO2）比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）测定及超声造影等方法对肾脏微循环与氧代谢进行必要的评估（2C）。
生物标志物监测1、建议AKI高危患者（重大手术、CKD、脓毒症、应用肾毒性药物、血流动力学不稳定等）监测TIMP-2×IGFBP7水平，对尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者开展AKI预防措施（2B）。
规培题库继发性肾小球疾病
1/26.【A1型题】肝肾综合征患者血流动力学特征是A.有效循环血容量减少，动脉血压下降，肾小球滤过率减少，体循环血管阻力下降B.有效循环血容量增加，动脉血压下降，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力下降C.有效循环血容量增加，动脉血压升高，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力下降D.有效循环血容量增加，动脉血压升高，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力升高E.有效循环血容量减少，动脉血压升高，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力升高查看答案：答案：A 解析：无2/26.【A1型题】Goodpasture综合征的定义是A.硅沉着病（原称砂肺）伴类风湿性关节炎B.肾小球肾炎伴肺出血0吸入胃液所引起的肺浸润D.一过性嗜酸性肺部浸润E.硅沉着病伴有多发性关节炎、结节性红斑及两侧肺门淋巴结肿大查看答案：答案：B 解析：无3/26.【A1型题】Good-pasture综合征，哪项不正确）A.有肺出血）B.有肾小球肾炎C.抗肾小球基底膜抗体阳性D.肾脏受累均表现为新月体性肾炎，预后差E.抗肾小球基底膜抗体和ANCA可同时阳性查看答案：答案：D 解析：无4/26.【A1型题】下述哪项不是肝硬化病人肝肾综合征的特点A.氮质血症B.自发性少尿或无尿C.伴有肾脏的病理性改变D.稀释性低钠血症E.低尿钠查看答案：答案：C 解析：无5/26.【A1型题】乙肝病毒相关性肾炎最常见为肾脏病理类型为A.系膜增生性肾小球肾炎B.微小病变型肾病C.局灶性节段性肾小球硬化D.膜性肾病E.系膜毛细血管性肾小球肾炎查看答案：答案：D解析：无6/26.【A1型题】对肝肾综合征的治疗，下列哪项不正确A.避免强利尿，单纯大量放腹水B.严格控制输液量，以减少循环血容量C.避免服用损害肾功能药物D.迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素E.在扩容基础上应用利尿剂查看答案：答案：A解析：无7/26.【A1型题】下列不会继发肾病综合征的是A.多发性骨髓瘤B.慢性乙型肝炎C.过敏性紫瘢D.糖尿病E.慢性肾孟肾炎查看答案：答案：E解析：慢性肾孟肾炎可导致慢性肾衰，但不会继发肾病综合征。
基础知识-肾脏生理与功能检查
（二）方法 取静脉血检测。
（三）参考值
（磷钨酸盐法） 男性 268~488 mol/L，女性178~387mol/L
（四）临床意义
1. 血尿酸浓度升高
（1）肾性增高：肾小球滤过功能损伤，见 于肾炎、肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等。
（2）尿酸生成异常增多。 如痛风，血液病，恶性肿瘤等。
（二）调节水、电解质平衡
1. Na＋ 、Cl－ 、水的重吸收：肾小管
2. Ca2＋ 、P的重吸收：肾小管
3. K＋的重吸收：近曲吸收（原尿中的钾几乎全 部在近端小管被重吸收）、远曲排泌
（三）调节酸碱平衡
1. HCO3－的主动重吸收：近曲小管（ 90％ ） 2. H＋的排泌：远曲小管、髓袢 3. NH4 ＋的排泌：髓袢
（一）原 理
尿素（BU）为体内蛋白质代谢的最终产物 （ 1g： 0.3g），肝合成；分子量60(道尔顿)，不与蛋白结 合。
90％ 经肾小球滤过入原尿， 40-60%由肾小管、集合管吸收
少量由皮肤和肠道排出
（二）方法
取静脉血检测。
（三）参考值 成人：3.2－7.1mmol/L；儿童：1.8－6.5mmol/L
（140－年龄） ×体重×（0.85女性）
CCr（ml/min）＝
72 ×SCr
注： SCr的单位为mg/dl 88.40mg/dL=1umol/L
（三）参考值 成人：80～120 ml/min/1.73m2 ；
儿童：40～65 ml/min/1.73m2 。
（四）临床意义
GFR(ml/min/1.73m2) = 186×（Scr）-1.154 ×年龄-0.203 × （0.742女性） ×（1.210非裔美国人）
血流动力学监测 (2)
Airway Pressure
(cm H2O)
Systolic Pressure (SP) = SPmax-SPmin
5
PPmax
Pulse Pressure (PP) =
SPmax
120
PPmax-PPmin
PPmin
SPmin
Arterial Pressure
(mm Hg)
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Michard et al. Am J Respir Crit Care Med 159:935-9, 1999
结合PAWP/CVP/RVEDVI判断病因
—如果PAWP和/或CVP和/或RVEDVI低，同时SV/SVI低 低血容量可能（结合临床）
—如果PAWP和/或CVP和/或RVEDVI高，同时SV/SVI低 心室衰竭可能
血流动力学监测
参数与分析
• 中心静脉压 CVP-右心室前负荷
—如果每搏指数SVI低，<2mmHg反映低血容量可能 —如果每搏指数SVI低，>6mmHg反映右心衰竭的可能
反映全身氧合功能的参数
全身氧耗（VO2）
VO2=CO（CaO2-CmvO2）10
= CO (Hb1.39SaO2-Hb1.39SmvO2) 10 (忽略0.003PO2)
= CO Hb1.39(SaO2-SmvO2) 10 = CO Hb1.39(1-SmvO2) 10 (假设SaO2=100%)
PEEP-induced changes in CI (%)
Michard et al. Am J Respir Crit Care Med 159:935-9, 1999
PEEP-induced PP Predicts Subsequent Increase in CI with Fluid Loading
CRRT学习汇报
CRRT学习汇报一、引言连续性肾脏替代治疗（CRRT）是一种重要的肾脏支持疗法，广泛应用于重症监护患者中。
本文旨在全面介绍CRRT的原理、适应症、操作步骤以及相关临床研究进展，以便更好地理解和应用该技术。
二、CRRT原理CRRT是一种通过滤过、对流和吸附等机制，模拟肾脏的排泄功能，清除体内代谢产物和水分的治疗方法。
它通过将患者的血液引入滤器，经过滤器膜的作用，清除体内废物和过多的水分，然后将清除后的血液返回患者体内。
三、CRRT的适应症1.急性肾损伤（AKI）：CRRT可用于治疗重症监护患者中的AKI，特别是在伴有血流动力学不稳定或需要药物清除的情况下。
2.液体过负荷：CRRT可有效清除体内过多的水分，对于液体过负荷的患者具有重要的治疗作用。
3.电解质紊乱：CRRT可以调节患者体内的电解质平衡，如高钾血症、低钠血症等。
4.尿毒症综合征：CRRT可用于治疗尿毒症综合征，清除体内代谢产物和毒素。
四、CRRT的操作步骤1.血液引流：将患者的血液引入CRRT机器，通常通过中心静脉导管进行。
2.滤器选择：根据患者的需要选择合适的滤器，滤器的选择应根据患者的体重、肾功能和病情等因素进行。
3.滤器安装：将选择好的滤器安装到CRRT机器中，并确保连接稳固。
4.治疗参数设置：根据患者的具体情况，设置合适的治疗参数，如滤过率、置换液流速等。
5.监测和调整：在CRRT治疗过程中，需要不断监测患者的生命体征和治疗效果，并根据需要进行调整，以确保治疗的安全和有效性。
6.治疗结束：根据患者的病情和治疗效果，决定CRRT治疗的结束时间，并进行相应的处理。
五、CRRT的临床研究进展1. CRRT与连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）的比较：一项研究发现，CRRT和CVVH在治疗重症监护患者中的效果相似，但CRRT对于需要药物清除的患者更为适用。
2. CRRT与间断性血液透析（IHD）的比较：一项研究表明，CRRT与IHD在治疗急性肾损伤患者中的效果相似，但CRRT对于血流动力学不稳定的患者更为适用。
持续肾脏替代治疗(CRRT)技术全解
持续肾脏替代治疗(CRRT)技术全解急性肾损伤(AKI)是危重症患者常见的并发症，其发病率和死亡风险很高。
大约5% - 10%的AKI患者在ICU期间需要肾替代治疗(RRT)，死亡率为30% - 70%。
在过去的20年里，急性肾损伤的发病率以每年约10%的速度增长。
需要RRT的AKI的危险因素包括高龄、男性、非洲裔美国人、严重程度较高的疾病、脓毒症、失代偿性心力衰竭、心脏手术、肝功能衰竭和机械通气的使用。
曾经一度认为RRT是非常规治疗，但目前甚至在血流动力学不稳定的情况下，RRT已经成为常规。
但是在RRT管理的许多基本方面，包括开始和结束的最佳时间以及模式的选择，仍然有很大的不确定性。
本文概述了危重症患者RRT 管理中的关键问题，主要集中在持续肾脏替代疗法(CRRT)的使用。
一、RRT的模式多种肾脏支持方式可用于治疗肾衰竭的危重病人。
其中包括CRRT、常规间歇性血液透析(IHD)和长期间歇性肾脏替代疗法(PIRRTs)，后者是CRRT和IHD的混合模式。
所有这些都使用类似的体外血液回路，主要不同的是治疗时间，因此，净超滤越快，溶质清除越快。
此外，透析疗法主要依赖于弥散清除溶质，而血液滤过溶质清除则通过对流进行。
IHD在相对较短的(3- 5小时)治疗时间提供快速的溶质清除和超滤;连续疗法在较长的治疗时间内提供了逐渐增多的液体清除和溶质清除(最佳情况为每天24小时，但经常由于系统凝血或诊断或治疗程序而中断)。
多种形式的PIRRT的特点是治疗时间一般在8 - 16小时之间，溶质清除和超滤率速度低于IHD，但比CRRT快。
PIRRT最常用的设备与IHD类似，但血液和透析液流速较低。
它也可以通过使用专为CRRT设计但具有增强透析液和/或超滤速的设备来进行，以在较短的持续时间内实现类似的交付治疗。
腹膜透析是RRT体外模式的有效替代方法，但对该方法的详细讨论超出了本综述的范围。
二、RRT的模式选择CRRT和PIRRT在血流动力学不稳定患者中应用最为广泛，但在实际应用中存在明显差异。
肾中前负荷和后负荷的概念
肾中前负荷和后负荷的概念肾中前负荷和后负荷是肾脏调节体液平衡和维持其正常功能所必需的重要参数。
肾脏作为人体的排毒器官和水电解质平衡的调节中心，通过调节前负荷和后负荷来控制尿量、尿渗透压和血浆渗透压等生理过程，维持人体内环境的相对稳定。
肾中前负荷是指进入肾脏的水、电解质和其他溶质的总量。
它与血浆中物质的浓度和容量密切相关。
前负荷的主要成分包括正常的水、钠、氨基酸、葡萄糖等，它们被肾脏滤过并进入肾单位结构中的肾小管，进而被重吸收或排泄。
肾小球的滤过率分为肾小球滤过率（GFR）和过滤分数（fractional filtration rate,FFR）。
GFR是指单位时间内肾小球滤出的液体量，它反映了肾小球的滤过功能。
FFR 是指滤出的液体量占前负荷的比例，它反映了过滤组分的比例。
前负荷对于肾脏的正常功能非常重要，它决定了肾脏的血流量和滤过率，影响了血浆渗透压和尿液的产生。
肾中后负荷是指肾脏排出的尿液对肾小管结构、尿液排出的阻力、肾脏血流动力学等的影响。
它是由肾小管对尿液的重吸收和排泄所决定的。
肾中后负荷的主要影响因素包括尿液渗透浓度、管腔容积和尿液排出阻力。
肾中后负荷的调节是通过调整肾单位的重吸收和排泄功能来实现的。
当肾小管激素释放增加时，肾单位对尿液的重吸收会增加，导致尿液渗透浓度升高，尿液排出阻力增加，从而增加后负荷。
后负荷的改变会对肾小球滤过产生反馈调节作用，进一步改变前负荷。
前负荷和后负荷是相互关联、相互制约的两个重要概念。
肾中前负荷的改变会影响后负荷的调节，从而影响肾脏的正常功能。
当前负荷过多时，肾脏的滤过率和重吸收功能会增加，从而导致尿液排出水平下降。
当肾脏前负荷过少时，肾脏滤过率和重吸收功能会降低，尿液排出水平升高。
因此，前负荷的平衡是维持人体内环境相对稳定的重要条件之一。
综上所述，肾中前负荷和后负荷是肾脏调节体液平衡和维持其正常功能的重要参数。
前负荷是指进入肾脏的水、电解质和其他溶质的总量，后负荷是指肾脏排出的尿液对肾小管结构、尿液排出阻力、肾脏血流动力学等的影响。
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肾脏的血流动力学
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肾脏过负荷
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? 肾脏血流动力学指标及影响因素 ? 常见AKI的肾脏血流动力学特点 ? 肾脏血流动力学检测 ? 临床肾脏过负荷监测指标 ? 肾脏过负荷的处理
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