《造影剂肾病》参考PPT
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265.10% 574.30%
3 3 1 4
造影剂的选择
分类
结构
通用名
第一代
（高渗对比 剂）源自文库
离子型单体
泛影葡胺 碘海醇
第二代
（低渗对比 剂）
非离子型单体
碘帕醇 碘普罗胺
碘佛醇
第三代
（等渗对比 剂）
非离子型二聚 体
15
碘克沙醇
分子量 (MW)
636
821 777 791 807
1550
碘含量 (mg/ml)
9
发病机理
✓肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分 99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成 栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
✓氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能 性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小 管的破坏。
10
因此，老年患者 由于受到肾小球 硬化、肾血流量 减少等因素的影 响，基于一些其 他的基础疾病， 会使造影剂肾病 的发病几率明显 提升。
19
水化治疗
✓造影前水化可 纠正亚临床脱水， 造影后补液可减 轻造影剂引起的 渗透性利尿。可 以增加肾血流量， 改善肾血管收缩 所致的肾脏缺血 状况。
✓同时能够加快 造影剂的排泄速 度，减少造影剂 在肾脏停留时间 ，通过降低肾小 管造影剂的浓度 、减少其对肾小 管上皮细胞的毒 性作用。
20
✓同时水化治疗 有利于降低肾小 管中尿液的粘滞 性，减少肾小管 管型血栓的形成。
渗透压 (mOsm/k
g H2O)
300
1550
300 350 300 370 300 370 320 350
680 830 680 800 590 770 710 790
320
290
✓避免肾毒性药物
✓ 氨基糖苷类 ✓ 二性霉素B ✓ 免疫抑制剂 ✓ 双胍类降糖药 ✓ ACEI/ARB
16
预防
二甲双胍
首选ACEI
✓ 药理作用：
1、降压作用强且迅速
2、延缓心室重构
3、降低尿蛋白，改善肾功能
✓ 不良反应：咳嗽（不耐受）
造影时
药物排泄减慢
药物蓄积
血压过度下降及急性肾衰
18
治疗
✓水化治疗
✓ 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。 对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN 的发生风险。
✓ 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。
因素 GFR
低血压 慢性肾功不全 充血性心衰（肺水肿病史、
IABP） 年龄 糖尿病 贫血 造影剂用量 Scr
14
指标 ＜20mol/min 20-40 40-60
危险积分
收缩压＜80mmHg 6-10
11-16 ＞75≥岁16
每增加100mL ＞1.5mg/dL
分值 6 4 2
CIN风险
5 145.00%
血钾6.24mmol/L
术后 13天 术后 14天
血肌酐 591μmol/L
血钾 6.41mmol/L
4
病例
病例
✓ 支架术后，患者血肌酐持续上升 术后 7天－221μmol/L 术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L 患者再发胸痛，神志淡漠 给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳 次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主 心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。 当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L 行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。
的第三大病因。
7
✓1、肾脏血流动力学改变 ✓2、肾小管的毒性损伤 ✓3、肾小管阻塞 ✓4、氧自由基损伤
发病机理
8
发病机理
✓肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
✓肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起 的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化 应激反应导致血管内皮损伤。
1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。 2.水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的药物。 3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。 4.避免:术前避免使用肾毒性药物，特别注意二甲双 胍，ACEI/ARB
11
CIN
预防
✓重在预防
✓迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。
✓危险评估，核查使用造影剂的适应症
对造影剂肾病进行危险分层
12
危险因素
90%
肾功能不全 糖尿病 充血性心衰 高龄 肾毒性药物 other（高血压、 造影剂、脱水...）
CIN:1～70%
13
危险因素Mehran Risk Score（MRS）
✓ 减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收 缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸 氢钠能够有效减少CIN的发生。
22
血液净化 ✓预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少 造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重， 并不推荐透析治疗。
23
小结
✓预防造影剂肾病的 “八字方针”
水化治疗
✓方法
✓ 目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持 续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。
✓ 应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更 需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。
21
治疗
✓N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂
作用：①NAC的直接抗氧化作用. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用.
✓二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二 甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或 乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影 响肾功能，造成恶性循环—致死率极高
为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用 二甲双胍。
发生率低，往往被忽视
17
ACEI-血管紧张素转换酶抑制药
✓ 高血压（冠心病 心衰）
老年造影剂肾病（CIN）
沈Co阳mp军any区L总O院GO
葛鹏程
1
概念
2
发病机理
3
预防与治疗
4
小结
2
病例
病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常
冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
支架术后，患者血肌酐持续上升
3
术后 7天 221μmol/L 术后 12天 血肌酐409μmol/L
5
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
✓ 造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr 升高程度： （44.2μmol/L）
>25%
6
造影剂肾病
✓ 造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
✓ CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。 ✓ 老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭
3 3 1 4
造影剂的选择
分类
结构
通用名
第一代
（高渗对比 剂）源自文库
离子型单体
泛影葡胺 碘海醇
第二代
（低渗对比 剂）
非离子型单体
碘帕醇 碘普罗胺
碘佛醇
第三代
（等渗对比 剂）
非离子型二聚 体
15
碘克沙醇
分子量 (MW)
636
821 777 791 807
1550
碘含量 (mg/ml)
9
发病机理
✓肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分 99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成 栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
✓氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能 性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小 管的破坏。
10
因此，老年患者 由于受到肾小球 硬化、肾血流量 减少等因素的影 响，基于一些其 他的基础疾病， 会使造影剂肾病 的发病几率明显 提升。
19
水化治疗
✓造影前水化可 纠正亚临床脱水， 造影后补液可减 轻造影剂引起的 渗透性利尿。可 以增加肾血流量， 改善肾血管收缩 所致的肾脏缺血 状况。
✓同时能够加快 造影剂的排泄速 度，减少造影剂 在肾脏停留时间 ，通过降低肾小 管造影剂的浓度 、减少其对肾小 管上皮细胞的毒 性作用。
20
✓同时水化治疗 有利于降低肾小 管中尿液的粘滞 性，减少肾小管 管型血栓的形成。
渗透压 (mOsm/k
g H2O)
300
1550
300 350 300 370 300 370 320 350
680 830 680 800 590 770 710 790
320
290
✓避免肾毒性药物
✓ 氨基糖苷类 ✓ 二性霉素B ✓ 免疫抑制剂 ✓ 双胍类降糖药 ✓ ACEI/ARB
16
预防
二甲双胍
首选ACEI
✓ 药理作用：
1、降压作用强且迅速
2、延缓心室重构
3、降低尿蛋白，改善肾功能
✓ 不良反应：咳嗽（不耐受）
造影时
药物排泄减慢
药物蓄积
血压过度下降及急性肾衰
18
治疗
✓水化治疗
✓ 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。 对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN 的发生风险。
✓ 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。
因素 GFR
低血压 慢性肾功不全 充血性心衰（肺水肿病史、
IABP） 年龄 糖尿病 贫血 造影剂用量 Scr
14
指标 ＜20mol/min 20-40 40-60
危险积分
收缩压＜80mmHg 6-10
11-16 ＞75≥岁16
每增加100mL ＞1.5mg/dL
分值 6 4 2
CIN风险
5 145.00%
血钾6.24mmol/L
术后 13天 术后 14天
血肌酐 591μmol/L
血钾 6.41mmol/L
4
病例
病例
✓ 支架术后，患者血肌酐持续上升 术后 7天－221μmol/L 术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L 患者再发胸痛，神志淡漠 给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳 次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主 心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。 当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L 行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。
的第三大病因。
7
✓1、肾脏血流动力学改变 ✓2、肾小管的毒性损伤 ✓3、肾小管阻塞 ✓4、氧自由基损伤
发病机理
8
发病机理
✓肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
✓肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起 的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化 应激反应导致血管内皮损伤。
1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。 2.水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的药物。 3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。 4.避免:术前避免使用肾毒性药物，特别注意二甲双 胍，ACEI/ARB
11
CIN
预防
✓重在预防
✓迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。
✓危险评估，核查使用造影剂的适应症
对造影剂肾病进行危险分层
12
危险因素
90%
肾功能不全 糖尿病 充血性心衰 高龄 肾毒性药物 other（高血压、 造影剂、脱水...）
CIN:1～70%
13
危险因素Mehran Risk Score（MRS）
✓ 减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收 缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸 氢钠能够有效减少CIN的发生。
22
血液净化 ✓预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少 造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重， 并不推荐透析治疗。
23
小结
✓预防造影剂肾病的 “八字方针”
水化治疗
✓方法
✓ 目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持 续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。
✓ 应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更 需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。
21
治疗
✓N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂
作用：①NAC的直接抗氧化作用. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用.
✓二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二 甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或 乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影 响肾功能，造成恶性循环—致死率极高
为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用 二甲双胍。
发生率低，往往被忽视
17
ACEI-血管紧张素转换酶抑制药
✓ 高血压（冠心病 心衰）
老年造影剂肾病（CIN）
沈Co阳mp军any区L总O院GO
葛鹏程
1
概念
2
发病机理
3
预防与治疗
4
小结
2
病例
病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常
冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
支架术后，患者血肌酐持续上升
3
术后 7天 221μmol/L 术后 12天 血肌酐409μmol/L
5
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
✓ 造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr 升高程度： （44.2μmol/L）
>25%
6
造影剂肾病
✓ 造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
✓ CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。 ✓ 老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭