过敏性休克-(1)

休克的概念
休克是一个由多种病因引起、但最
终共同以有效循环血量减少、组织
灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征。
为什么要学习过敏性休克
1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全
二、按休克始动环节分类
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 动静脉短路和直捷通路大量开放
前阻力小于后阻力
灌流特点: 只进不出，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
• 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 • 无氧代谢→能量不足 • 乳酸类产物蓄积→酸中毒 • 局部舒血管介质释放
二、病因
四、泛六昆如影输干、优欧葡虫细血维乃胺多（胞、三二碘一显派、糖蜜免54213..或血..、造、（克泛、.解青破头疫类麻蜂五淋浆八造影碘（影药热霉伤血孢硬球七药：、、蛋牛巴、影剂普碘酸物镇、素风类壳蛋制、如食清奶黄细成剂：罗海钠痛抗果化白品花物胞分葡蜂胺醇、药毒学输输粉））碘聚、素物注血化糖虎质、油铁头等蜂。）
过敏性休克的抢救
一、休克按病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock)
多系统器官功能衰竭
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器
有
效
循 环
儿茶酚胺↑
血
量
肾素-血管 紧张素↑
BP ↑
HR↑
回
心
毛细血管
血
前括约肌
量
外
循环血量
周
重分布
阻
力
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
皮肤苍白 四肢厥冷
出冷汗
中枢神 经系统 兴奋
精神紧张 烦躁不安
4.微循环淤血期Hale Waihona Puke Baidu主要表现 微循环淤血
回心血量↓
BP↓↓
心输出量↓
脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
多
器
官
溶酶体膜破裂
细胞自溶
不 可
逆
损
细胞膜结构和功能破坏
伤
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约 占10－20％
休克的病理生理
• 有效循环血容量锐减 • 组织灌注不足 • 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
微循环结构
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
3.微循环淤血对机体的影响
• 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
• 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
• BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足
• 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
6.化疗鱼药虾 7.中药海:尤产其品是针剂
蜂蜜等
发病机理
发病机理
致敏物
机体
全抗原 Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
过敏性休克的临床分型
机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消 化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进 入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占80－90％；
• 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； • 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； • 心：缺氧、酸中毒→心脏损害；
心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； • 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ • 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； • 肝：肝解毒和代谢能力↓； • 弥散性血管内凝血（DIC）
过敏性休克起源
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生 ﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
一、过敏性休克概念
过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性 过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产 生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器 累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道 阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中 发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在 数分钟内死亡。
休克的代谢障碍
❖ 无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑ ❖ 乳酸生成↑→酸中毒 ❖ Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 ❖ 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 ❖ 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 ❖ 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
器官功能障碍