内源性组织型纤溶酶原激活物可对颅脑损伤起保护作用
纤溶酶的作用与功效
纤溶酶的作用与功效纤溶酶，也被称为纤溶酶原激活物，是一种酶类蛋白质，它在我们的体内发挥着重要的生理作用。
纤溶酶主要参与调节血液凝固和溶解过程，具有广泛的作用和功效。
首先，纤溶酶在血液凝固过程中扮演着重要的角色。
当我们身体受伤时，血管会被破坏，从而引发血液凝固机制。
凝血过程中的血小板会聚集起来形成血栓，阻止外界的气体和微生物进入并保护破损的血管。
然而，凝血过程也需要适当的溶解，以避免血栓过度增长和阻塞血管。
纤溶酶就是在这个时候发挥作用的关键酶。
其次，纤溶酶能够溶解血栓，维持血管通畅。
纤溶酶的主要作用是将纤维蛋白溶解为溶菌酶，并进一步分解血栓形成的纤维网。
这个过程被称为纤溶，它能消除血栓，并恢复正常的血液流动。
这对于预防深静脉血栓、冠状动脉栓塞等血管疾病的发生非常重要。
纤溶酶还具有一系列其他的生理作用和功效。
首先，它能够调节炎症反应。
在我们的身体遭受外界损伤或感染时，炎症反应会被激活，以保护和修复受损组织。
纤溶酶能够通过溶解炎症介质和调节细胞因子的释放来调节炎症反应的强度和持续时间。
此外，纤溶酶还能够调节血液黏度和血液流动性。
血液黏度是指血液的粘稠程度，过高的血液黏度会导致血液流动受阻，增加心血管疾病的风险。
纤溶酶能够通过降低纤维蛋白原水平和抑制纤维蛋白原合成来降低血液黏度，改善血液流动性，保护心血管健康。
除此之外，纤溶酶还具有抗肿瘤和抗感染的作用。
研究表明，纤溶酶能够通过抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，以及调节免疫细胞活性来抑制肿瘤的发展。
此外，纤溶酶还能够与一些抗生素共同作用，增强抗菌作用，提高抗感染的能力。
纤溶酶的作用与功效多种多样，但也需要注意适当的应用。
过多或过少的纤溶酶活性都可能会导致疾病的发生或加重。
因此，在使用纤溶酶进行治疗时，需要根据具体情况进行个体化的调整和监测。
总之，纤溶酶是一个非常重要的生物分子，在维持正常生理功能和预防疾病发生中发挥着关键作用。
它通过调节血液凝固和溶解过程，维持血管通畅，调节炎症反应，改善血液流动性，抑制肿瘤生长和增强抗感染能力。
脑梗死
脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。
2．脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
开颅手术对机体纤溶系统的影响
开颅手术对机体纤溶系统的影响早在1978年，就有学者提出颅脑损伤能激活凝血系统，出现血小板及纤维蛋白原下降。
而开颅手术则是一种对凝血系统进行多因素刺激和影响的干预手段，可进一步加重凝血及纤溶功能异常，部分患者可发生弥漫性血管内凝血（DIC），具有较高的死亡率及致残率，成为影响预后的重要因素之一。
在正常机体，或在伤口以外部位，仍可形成少量纤维蛋白，不过这些纤维蛋白会很快地被机体中的纤溶系统所降解，从而保证血流畅通和血块形成局部化，如这两个系统失去平衡，则易发生血栓形成或止血缺陷，甚至造成死亡。
1 纤溶系统的组成血液凝固过程中形成的纤维蛋白，被分解液化的过程，叫纤维蛋白溶解（简称纤溶）。
参与纤溶过程的一系列化学物质组成的系统称为纤溶系统，对体内血液经常保持液体状态与管道畅通起着重要的作用。
在血管受损发生血凝块或血栓后，由于纤维蛋白能吸附纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纤溶酶大量形成和发挥作用，使血凝块或血栓发生溶解液化。
机体纤溶活性强弱取决于纤溶激活因子与抑制因子的综合效应。
1.1 纤溶酶原（plasminogen，PLG）PLG是一个单链的β-球蛋白，分子量约为80 000～90 000，它在肝、骨髓、嗜酸粒细胞和肾中合成，然后进入血液中，在血流中的半衰期为2～2.5 d。
成年人含量为10～20 mg/100 ml血浆。
PLG是内、外纤溶途径共同作用的中心因子，有两种形式，即谷氨酸纤溶酶原和赖氨酸纤溶酶原，赖氨酸纤溶酶原对纤维蛋白有高度的亲和力，而且很容易活化成赖氨酸纤溶酶。
当血液凝固时，PLG大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA或u-PA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。
1.2 纤溶酶（plasmin，PL）PL是一种丝氨酸蛋白酶，正常血液中不存在，由纤溶酶原在激活物的作用下转变而成。
PL能降解纤维蛋白和纤维蛋白原、水解多种凝血因子（Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等），从几个环节上影响凝血过程，故当纤溶酶生成过多并超过循环血液中抗纤溶酶的作用量时，临床上可诱发广泛的渗血。
脑卒中的急救药品解读脑卒中的药物治疗
脑卒中的急救药品解读脑卒中的药物治疗脑卒中（Stroke）是由于脑血管破裂或阻塞引起的血液供应中断而造成的脑功能障碍。
这是一种常见且危险的疾病，需要及时采取紧急措施进行治疗。
本文将对脑卒中急救药品进行解读，以帮助读者了解脑卒中药物治疗的基本原理和常用药物。
一、溶栓药物溶栓治疗是脑卒中治疗的重要手段之一，它通过溶解血栓以恢复血液供应。
常用的溶栓药物包括组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）和阿司匹林。
1. 组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）：tPA是一种通过激活纤维蛋白溶酶原来溶解血栓的药物。
它能够快速恢复阻塞的血管，降低患者的死亡率和致残率。
然而，tPA具有时间窗口，应在脑卒中发作后3小时以内使用，且仅适用于部分患者。
2. 阿司匹林：阿司匹林是一种抗血小板药物，可减少血栓形成。
它常用于缺血性脑卒中的治疗，特别是对于那些不能进行溶栓治疗的患者。
阿司匹林具有较长的时间窗口，可在脑卒中后的48小时内使用。
二、降压药物高血压是脑卒中的常见危险因素之一，在脑卒中急救过程中需要进行有效的降压治疗。
常用的降压药物有硝酸甘油和拉贝洛尔。
1. 硝酸甘油：硝酸甘油是一种血管扩张剂，可以通过舒张血管降低血压。
它被广泛用于急性脑卒中的降压治疗，能够迅速起效并保持较长时间的疗效。
2. 拉贝洛尔：拉贝洛尔是一种β受体阻滞剂，可以降低心率和血压。
它常用于脑卒中急性期的紧急降压，能够减少脑出血和梗死的风险。
三、抗凝治疗在某些脑卒中患者中，血栓的形成是导致脑血液供应中断的原因。
抗凝治疗可以通过抑制血栓形成来恢复血液供应，常用的抗凝药物包括华法林和肝素。
1. 华法林：华法林是一种口服抗凝药物，可以使血液保持在较低的凝血状态。
它常用于预防脑卒中复发和其他血栓性疾病的患者，需密切监测血凝时间并调整剂量。
2. 肝素：肝素是一种静脉注射抗凝药物，它能够即刻发挥作用。
肝素多用于脑卒中急性期和重症患者的抗凝治疗，可防止血栓的形成和进一步扩大。
纤溶系统之组织型纤溶酶原活化剂t-PA介绍
纤溶系统之组织型纤溶酶原活化剂t-PA介绍近年来，由于血栓性疾病的逐年上升，对溶栓药物的需求量逐年增加，使对溶栓药的研究成为热点，而又以对组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其突变体、嵌合体的研究最多。
今天，我们就来一起了解一下什么是t-PA。
t-PA又称纤溶酶原激活因子，是体内纤溶系统的生理性激动剂，在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。
是人类血液中存在的两种纤溶酶原活化剂之一。
血浆中的浓度很低，但几乎所有的组织中都含有数量不等的t-PA，其中以子宫、肺、前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高，但肝中无t-PA。
t-PA合成部位t-PA主要由内皮细胞合成，与血管性血友病因子vWF一起储存在Weibel-Palade小体中，其他细胞如单核细胞、巨核细胞、间皮细胞、肥大细胞、血管平滑肌细胞、心肌成纤维细胞、神经元也可合成t-PA。
许多药物、物理因素及药物可影响t-PA产生。
下肢静脉流体静力压增高时，t-PA的产生减少。
t-PA的半衰期很短，只有5-7分钟，在血浆中很快被清除。
游离的t-PA通过肝脏内皮细胞及肝巨噬细胞的甘露糖受体被清除，与纤溶酶原活化抑制物-1（PAI-l）结合的t-PA是通过肝细胞的低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）清除。
雌激素可诱导甘露糖受体表达，增加t-PA的清除率。
t-PA基因及蛋白结构t-PA位于8p11-pI2，全长32.7kb，含14个外显子和13个内含子，cDNA含2530bp。
成熟的t-PA是一种含527个氨基酸的糖蛋白，分子量约为68-72kD。
分泌至细胞外时，t-PA呈单链（sct-PA），但很容易被纤溶酶在精氨酸275-异亮氨酸276处水解，转化为由二硫键相连的双链t-PA（tct-PA）。
二者的结构虽发生转化，但均具有酶切活性。
二者生物学特征区别在于：①单链t-PA与纤维蛋白之间的亲和力比双链高。
②双链t-PA的纤溶酶原激活能力比单链t-PA高10-50倍。
可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)评估脑外伤病情和预后中的意义
可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)评估 脑外伤病情和预后中的意义陈长兵、贾根来、吴宏伟'，沈剑虹2I.如皋市人民医院神经外科，江苏南通226500:2.南通大学附属医院神经外科，江苏南通226500摘要：目的探讨可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(soluble urokinase plas m i n o g e n activator receptor，s u P A R)评估脑外伤病情和预后中的意义。
方法选取2016年1月一2019年1月于如皋市人民医院收治的确诊脑外伤患者86例作为观察组，同期选取健康体检者86例为对照组，比较观察组及对照组一般资料及入院时s u P A R水平等根据格斯拉哥昏迷评分(G C S)将观察组分为重型组、中型组及轻型组，比较三组患者血浆s u P A R水平及预后转归结果观察组患者血浆s u P A R水平高于对照组(P<().()5);重型组血浆s u P A R水平高于轻型组及中型组，中型组血浆s u P A R水平高于轻型组(P<().05);死亡组s u P A R水平高于存活组(P<0.05)，死亡组患者G C S评分低于存活组患者(P<().〇5);相关性分析发现，s u P A R水平与G C S评分呈显著负相关(r=-0.741，P<0.001);血浆s u P A R预测死亡的A U C值为0.811，95%C/为0.699〜0.911。
结论血浆s u P A R水平的变化情况与脑外伤患者病情严重程度具有一定的相关性，s u P A R水平越高提示脑外伤患者预后情况不良。
关键词：脑外伤；预后；可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体；格斯拉哥昏迷评分中图分类号：R651.1文献标识码：A文章编号：1673-6966(2021)05-0522-03临床急诊急救中卜彳急救复苏与灾害医学杂志202丨年5月第16卷第5期Chin J Emerg Resusc Disaster Med，May 2021，Vol.l6No.5Significance of soluble urokinase plasminogen activator receptor in accessing the condition and prognosis of brain trauma c h e n c h a n g b i n g,j i a Geniai,W U H o n g w e i,S H E N Jianhong. D e p a r t m e n t of Neurosurgery, R u g a o P e o p l e d Hospital, N a n t o n g Jiangsu 226500,Chi n a Corresponding author: C H E N C hangbing, E-mail: w a n g h o n g j i e y a l e@163.c o mAbstract：Objective T o investigate the significance of soluble urokinase p l a sminogen activator receptor (s u P A R) for the evaluation of disease a n d prognosis in brain injury. Methods A total of 86 confirmed T B I patients admitted to our hospital from January 2016 to January 2019 w e r e selected as the observation group, a n d86 healthy physical e x a m i n ation patients w e r e selected as the control group during the s a m e period. General information a n d s u P A R level at a d m i ssion w er e c o m p a r e d b e t w e e n the observation gro u p a n d the control group. According to the G C S, the observation groupw a s divided into the severe group, the m e d i u m group a n d the mild group, a n d the p l a s m a s u P A R level a n d prognosis of the three groups were c o m p a r e d.Results T h e p l a s m a s u P A R level in the observation group w a s higher than that in the control group (P<0.05). T h e pl a s m a s u P A R level of the hea v y group w a s higher than that of the light group a n d the m ed i u m group, a n d the p l a s m a s u P A K level of the m e d i u m group w a s higher than that of the light gro u p (P<0.05). S u P A Rlevel of the death group w a s higher than that of the survival group (P<0.05), a n d G C S score of the death gro u p w a s lower than that of the survival group (P<0.05). Correlation analysis found that s u P A R level w a s negatively correlated withG C S score (r =-0.741, P<0.001). T h e A U C a n d 95%C/ of p l a s m a s u P A R wer e 0.811 a n d 0.699-0.911respectively. Conclusion T h e c h a n g e of p l a s m a s u P A R level has a certain correlation with the severity of brain t r a u m a patients. T h e higher the s u P A R level, the poor prognosis of brain Ir a u m a patients.Key words: Brain trauma; Prognosis; Soluble urokinase p l a sminogen activator receptor; G l a s g o w C o m a Scale脑外伤病情严重,致死率、致残率均较高，对患者 的生活质量产生严重的不良影响m1。
脑卒中相关蛋白
脑卒中相关蛋白全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脑卒中，又称脑卒塞、中风，是一种常见的严重脑血管疾病，是由于脑部的血管发生病变，血流受阻或破裂，导致脑部部分细胞缺氧死亡所引起的临床综合症。
脑卒中是一种紧急情况，需立即抢救，及时诊断和治疗非常重要。
近年来，关于脑卒中相关蛋白的研究也逐渐受到关注，这些蛋白在脑卒中的早期诊断、预后评估以及治疗方面发挥着重要作用。
一、脑卒中相关蛋白及其作用机制1.尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）：是一种激活纤溶酶原的酶，在脑卒中的病理机制中起着重要作用。
uPA可促进纤溶酶原向纤溶酶的转化，引起血栓的溶解，从而恢复脑血流。
研究表明，uPA在脑卒中患者中水平显著升高，可以作为脑卒中的生物标志物，对脑卒中的早期诊断和预后评估具有重要意义。
2.神经元特异性烯醇化酶（NSE）：是一种在神经元细胞中特异性表达的酶，参与神经细胞的代谢和能量产生。
在脑卒中时，神经元受到缺氧和缺血的影响，会释放大量的NSE到血液中。
NSE水平的升高可以反映神经元损伤的程度，对脑卒中后神经功能的恢复情况进行评估具有一定的临床意义。
3.肌钙蛋白（cTn）：肌钙蛋白是心肌细胞中特异表达的蛋白，在脑卒中患者中也存在一定水平的升高。
这与脑卒中时心脏受到损伤、心肌缺血再灌注损伤等有关，提示心肌受到影响。
检测cTn水平有助于评估脑卒中患者的心脏功能，并及时采取相应的干预措施。
1.早期诊断：脑卒中的早期诊断对于及时采取治疗措施至关重要。
检测脑卒中相关蛋白如uPA、NSE等的水平能够帮助医生快速判断病情严重程度，指导治疗方案的选择。
2.预后评估：脑卒中后的预后往往与损伤程度、患者的治疗及康复情况密切相关。
检测脑卒中相关蛋白可以更准确地评估脑损伤的程度，预测患者的康复情况，为临床医生提供更科学的治疗建议。
3.药物治疗：研究表明，某些药物可以影响脑卒中相关蛋白的表达水平，从而发挥保护神经细胞、减轻脑损伤的作用。
这为脑卒中的药物治疗提供了新的思路和可能性。
组织型纤溶酶原激活物在中枢神经损伤中的调节作用
组织型纤溶酶原激活物在中枢神经损伤中的调节作用
彭琳;霍霞;徐锡金
【期刊名称】《医学研究生学报》
【年(卷),期】2006(19)2
【摘要】组织型纤溶酶原激活物(tPA)是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物,然而动物实验表明,在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性.也有研究指出,tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤.本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展.
【总页数】4页(P157-160)
【作者】彭琳;霍霞;徐锡金
【作者单位】汕头大学医学院中心实验室,广东,汕头,515031;汕头大学医学院中心实验室,广东,汕头,515031;汕头大学医学院中心实验室,广东,汕头,515031
【正文语种】中文
【中图分类】R338.21
【相关文献】
1.PirB 蛋白在中枢神经损伤修复中的作用 [J], 袁容娣;范围
2.急性脑出血大鼠脑内纤溶酶原和组织型纤溶酶原激活物mRNA变化与中枢神经二次损伤关系 [J], 戴巍;蔡定芳;戴豪良;陈依萍
3.中枢神经髓鞘抑制神经再生及其抑制作用的抵消—中枢神经损伤潜在的治疗前景[J], 李涛;谢富康
4.NOD样受体蛋白1炎性小体在创伤性中枢神经损伤中的作用 [J], 李亚锋;移平;王延雷;吴鑫杰;杨峰;麻昊宁;谭明生
5.周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究 [J], 彭琳;黄裔腾;庄珊珊;方裕森;霍霞;徐锡金
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创伤性凝血病[精华]
![创伤性凝血病[精华]](https://img.taocdn.com/s3/m/bee6a6b882d049649b6648d7c1c708a1294a0a65.png)
创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
脑卒中的急救药品解读急性脑缺血的药物治疗
脑卒中的急救药品解读急性脑缺血的药物治疗脑卒中的急救药品解读：急性脑缺血的药物治疗脑卒中是一种常见而严重的神经系统疾病，其常见类型为脑缺血性卒中。
在脑缺血发作的急性阶段，药物治疗是至关重要的，可以通过改善脑血流、溶栓血栓或抑制炎症反应等方式，以尽早进行脑组织保护和功能恢复。
本文将对常用的急性脑缺血的药物治疗进行解读。
一、溶栓治疗溶栓治疗是急性脑缺血的重要手段之一，其主要目的是恢复梗死区脑血流，挽救濒临死亡的脑组织。
目前常用的溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和阿司匹林。
1. 组织型纤溶酶原激活剂（tPA）tPA是一种内源性酶，能够加速血浆中纤维蛋白溶酶原的转化为纤溶酶，从而使形成的血栓溶解。
该药物的推荐用法是根据患者体重进行剂量选择，通常为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg。
溶栓治疗需在急性脑卒中发病后的3小时内开始，尽早治疗可以提高治疗效果。
2. 阿司匹林阿司匹林是一种抗血小板药物，通过抑制血小板聚集来预防和治疗脑卒中。
它的作用机制是通过抑制血小板合成TXA2（血栓素A2）来抑制血小板聚集。
常用剂量为75-325mg，需在急性期开始使用，但需谨慎考虑出血风险。
二、改善脑血流的药物除了溶栓治疗外，改善脑血流也是急性脑缺血治疗的重要手段之一。
以下是几种常用的改善脑血流的药物。
1. 三磷酸腺苷（ATP）ATP是一种细胞内重要的能量物质，可通过扩张血管、提高红细胞变形能力和减少血黏度等途径改善脑血流。
其常用剂量为10-20mg溶于生理盐水中缓慢静脉注射。
2. 常用中枢兴奋药中枢兴奋药如多巴胺、去甲肾上腺素等，可通过调节神经递质释放，促进脑循环，增加脑血流量。
但需注意副作用，如心律失常、血压升高等。
三、抗炎药物治疗急性脑缺血时，炎症反应的激活可能导致脑损伤。
因此，抗炎治疗也是重要的治疗手段之一。
1. 克唑替尼克唑替尼是一种典型的抗炎药物，可通过抑制脑组织内炎症细胞的激活和释放炎症介质来减轻神经炎症损伤。
纤溶酶原的激活
纤溶酶原的激活纤溶酶原是一种血浆蛋白，在血液凝固和纤维蛋白降解过程中起着重要作用。
纤溶酶原的激活是纤溶酶系统中一个重要的步骤，它能够促进血栓的溶解和维持血管内环境的稳定。
纤溶酶原的结构和功能纤溶酶原是一种双链球蛋白，由两个相同的多肽链组成，每个多肽链包含有5个结构域。
其中，第一个结构域是Kringle结构域，它能够结合到纤维蛋白。
第二个结构域是保守的N-末端结构域，它包含有纤溶酶原的活性位点。
第三个和第四个结构域是链接结构域，它们连接着N-末端和C-末端的结构域。
最后一个结构域是C-末端结构域，它包含有溶菌酶结构域和纤维连接结构域。
纤溶酶原的主要功能是作为纤溶酶的前体，通过激活转化成纤溶酶，参与血栓的溶解和纤维蛋白的降解。
此外，纤溶酶原还具有抗凝血作用，能够抑制血栓形成和凝血酶的活性。
纤溶酶原的激活途径纤溶酶原的激活途径主要包括内源性途径和外源性途径两种。
内源性途径是指在血管内部发生的激活过程，主要包括组织型纤溶酶原激活物（tPA）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）两种途径。
组织型纤溶酶原激活物（tPA）途径是最常见的激活途径。
tPA由内皮细胞、平滑肌细胞和肝脏细胞等产生，它能够结合到纤维蛋白上，在纤维蛋白表面上形成tPA-纤维蛋白复合物。
tPA通过激活纤溶酶原，将其转化成纤溶酶，促进血栓的溶解和纤维蛋白的降解。
尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）途径是另一种重要的激活途径。
uPA由内皮细胞、肝脏细胞和肾脏细胞等产生，它能够结合到表面受体uPAR上，在细胞表面上形成uPA-uPAR复合物。
uPA通过激活纤溶酶原，将其转化成纤溶酶，促进血栓的溶解和纤维蛋白的降解。
外源性途径是指在血管外部发生的激活过程，主要包括组织因子途径和细胞因子途径两种途径。
组织因子途径是指组织因子（TF）与血管内的纤溶酶原结合，激活纤溶酶原的过程。
组织因子是一种膜结合的糖蛋白，在外伤和炎症等情况下会被释放出来。
组织因子能够结合到血管内的纤溶酶原上，形成TF-纤溶酶原复合物。
生理学 第三章血液练习题及答案
第三章血液试题精选一、填空题1.体液约占体重的① %,其中细胞内液约占体重的② %，细胞外液约占体重的③ %，血浆约体重的④ %。
2血装的渗透压大约与① %葡萄糖或② %氯化钠溶被相等，当血浆渗之压明显降低时，进人红细胞内的水分③，致使红细胞④这种现象称为渗透性⑤。
3.用盐析法可将血浆蛋白分为①、②和③三大类。
其中含量最多的是④它是构成血浆⑤渗透压的主要成分，⑥是防御功能的的重要组成部分，⑦则参与血液凝固。
4.正常人血家的PH值为①，成它取决于血浆中主要缓冲对②的比值，正常值为③。
5.造血过程可分为①阶段、②阶段和③阶段等三个阶段。
6.红细胞的功能是①和②。
生成红细胞所需的原料主要有③、④、⑤和⑥。
7. 白细胞可分为①、②、③、④和⑤等五类。
8.正常成人血小板的数量是①，当血小板数减少到② _以下时，可出现紫癜。
9.参与凝血过程的物质称为①。
按其被发现的先后顺序，以②统一命名。
血液凝固的三个基本步骤是③、④和⑤。
按始动凝血的因子来源的不同，凝血过程可分为⑥性凝血和⑦性凝血两条途径。
10. 体内的抗凝系统可分为①抗凝系统和②抗凝系统两类。
11. 纤溶系统包括四种成分，即①、②、③和④。
12. ABO血型系统将人类的血型分成①型、②型、③型和④型四种血型;Rh血型系统将人类的血型分成⑤和⑥两种血型。
二、选择题[A型题]1.机体细胞内液与组织液通常具有相同的（）A. [Na+]B. [K+]C. [Ca2+]D.胶体渗透压E.总渗透压2.用溶血标本测定血清中的离子浓度,其结果是（）A.血[K+ ]偏高B.血[Na+ ]偏高C.血[Ca2+ ]偏高D.血[Cl- ]偏高E.各种离子浓度变化不大3. 血沉加快表示红细胞的（）A.膜通透性增大B.脆性增大C.脆性减小D.悬浮稳定性差E.可塑性差4.红细胞沉降率加速，主要是由于（）A. 血细胞比容增大B.血浆卵磷脂含量增多C.血浆白蛋白含量增多D.血浆纤维蛋白原减少E.血浆球蛋白含量增多5.血管外破坏红细胞的场所主要是（）A. 肝和肾B.脾和肝C.胃和肠D. 肺和淋巴结E.肾和骨髓6. 成年人的造血组织是（）A.肝脏B. 脾脏C.淋巴结D.所有骨髓腔的骨髓E.扁骨及长骨近端骨骺骨髓7.促红细胞生成素的作用是促进（）A.铁的吸收B. 叶酸的吸收C.维生素B2的吸收D. 骨髓造血和红细胞成熟E. 雄激素的释放8. 各种血细胞均起源于骨髓的（）A.髓系多潜能干细胞B. 原始多潜能千细胞C. 淋巴系干细胞D.成纤维细胞E.红系定向祖细胞9.刺激淋巴干细胞发育成T淋巴细胞的是（）A.朐腺激素B. 调理素C.雄激素D.集落刺激因子E. 促淋巴细胞生成素10.下列关于淋巴细胞的叙述，错误的是（）A. 占白细胞总数的20%~30%B. B淋巴细胞与体液免疫有关C. T淋巴细胞与细胞免疫有关D. T淋巴细胞的寿命可长达数月至一年以E. B淋巴细胞从骨髓迁移，在胸腺中胸腺激素的作用下发育成熟11.人类血液中的主要吞噬细胞是（）A. T淋巴细胞B. B淋巴细胞C.中性粒细胞D.嗜酸性粒细胞E.嗜碱性粒细胞12.在患过敏性疾病和某些寄生虫病时，下列中细胞计数百分率增加的是（）A.中性粒细胞B.单核细胞C.淋巴细胞D.嗜酸性粒细胞E.嗜碱性粒细胞13.阿司匹林抑制血小板聚集，主要作用于（）A.磷脂酶A2B.血栓素合成酶C.血栓素D.环加氧酶E.前列环素合成酶14.血小板减少性紫振是由于血小板（）A.不易黏附血管内膜B.不易吸附凝血因子C.使血块回缩出现障碍D.释放血管活性物质不足E.不能修复和保持血管内皮细胞的完整性15.外源性凝血需要而内源性凝血不需要的凝血因子是（）A.因子IVB.因于VIC.因子VIID.因子XE.因子XII16.肝硬化病人容易发生凝血障碍，主要是由于（）A. 血小板减少B.缺乏Ca2+C.缺乏维生素了D.某些凝血因子不足E.缺乏维生素B1217. 枸橼酸钠抗凝血的机理是（）A.去掉血浆中的纤维蛋白B.与血浆中的Ca2+结合而沉淀C.抑制凝血酶的活性D.抑制因子III的活性E.抑制因子X的活性18.甲状腺手术容易出血的原因，是由于甲状腺含有较多的（）A.血浆激活物B.组织激活物C.纤溶酶D.抗纤溶酶E.纤维蛋白降解产物9. 一般血型抗原是红细胞膜上的（）A.蛋白质B.磷脂C.脂蛋白D.糖蛋白或糖脂E.胆固醇脂20.0型血红细胞膜上含有（）A. A抗原B. B抗原C. A、抗原D. H抗原E.无21. 输血时下列哪种血型不易找到合适的供血者?（）A. AB型,Rh阳性B. AB型,Rh阴性C, B型,Rh阳性D. A型,Rh阳性E. B型,Rh阴性22输血时主要应考虑供血者的（）A.红细胞不被受血者的血浆所凝集B. 红细胞不被受血者的红细胞所凝集C.血浆不使受血去者的血浆发生凝固D.血浆不被受血者的红细胞所凝集E.红细胞不发生叠连23.新生儿溶血性贫血可能发生在（）A. Rh阳性母亲所生的Rh阳性婴儿B. Rh阳性母亲所生的Rh阴性婴儿C. Rh阴性母素所生的Rh阳性婴儿D. Rh阴性母亲所生的Rh阴性婴儿E. B和D都有可能24.下列关于输血的叙述，错误的是（）A.O型血可输给其他各型血B. AB型血的人可接受其他各型血C. Rh阳性的人可接受Rh阴性的血液D.将O型血液输给其他血型的人时，应少量地、缓慢地输血E. ABO血型系统相符合便可输血，不需进行交叉配血试验25.血库储存的血液,若时间较久,可出现（）A. Ca2+增多B. K+增多C. Mg2+增多D. H+增多E. Na+增多26.临床上应用丙酸睾丸酮治疗肾性贫血，其机制是（）A.抑制红细胞的破坏B. 提高机体的免疫力C.促进维生素B2的吸收D. 提高红细胞生成酶的活性E.作用于骨髓，提高其造血能力27.肺心病病人的血液黏稠、红细胞数量增多，是由于（）A. CO2增多B. H+增多C.纤溶酶减少D.纤维蛋白原增多E.红细胞生成酶增多28.外科手术中,医生用温热盐水纱布按压创口，从而减少了创口的渗血，其机制是（）A. 抑制纤溶酶B.减少游离Ca2+C.使血管反射性收维D. 激活凝血因子加速血凝E.以上都不是[B型题]A.细胞内液B.细胞外液C.血浆D.血清E.细胞内液和细胞外液1. 体液是指（）2.内环境是指（）3.血液中除去血细胞的液体部分是（）4.血液凝固后析出的液体是（）A.白蛋白B.球蛋白C.珠蛋白D.血红蛋白E.纤维蛋白原5.构成血浆胶体渗透压的主要成分是（）6.与血液凝固有关的蛋白质是（）7.与免疫功能有关的蛋白质是（）8.血浆与血清的主要区别在于有无（）A.增快B.减慢C.在正常范围内变动D.先不变后增快E.先不变后减慢9.将血沉快的人的红细胞放入血沉正常的人的血浆中红细胞的沉降率（）10. 将血沉正常人的红细胞放入血沉快的人的血浆中,红细胞的沉降率（）A. 血浆胶体渗透压B.血浆晶体渗透压C.组织液胶体渗透压D.组织液静水压E.血液静水压11.影响血管内、外水平衡的主要是（）12.影响细胞内、外水分正常分布的主要是（）A. cAMPB. cGMPC. ATPD. ADPE. mRNA13.供红细胞膜上的钠泵活动的能耻物质为（）14.血小板聚集活动中释放的的物质为（）A.溶血性贫血B.缺铁性贫血C.再生障碍性贫血D.巨幼红细胞性贫血E.β季型红细胞性贫血15.内因子缺乏将患（）16.维生素B:缺乏将导致（）17.叶酸缺乏将导致（）18.人体长期慢性失血后出现的贫血为（）19. 骨髓受到X射线损害、引起的贫血为（）20. 血红蛋白的B链合成障码将发生（）A. Na2HPO4/NaH2PO4B.K2HPO4/KH2PO4C. NaHCO3/H2CO3D. KHb/HHbE. Na-P r/P r(蛋白质)21.血浆中的主要缓冲对为（）22.红细胞内的主要缓冲对为（）A. T淋巴细胞B. B淋巴细胞C.中性粒细胞D.单核-巨噬细胞E.嗜碱性粒细胞23.执行细胞免疫功能的是（）24.执行体液免疫功能的是（）25. 能释放过敏性慢反应物质的是（）26.具有活跃变形运动和吞噬能力,并参与激活淋巴细胞特异性免疫功能的是（）A.因子IIIB.因子IVC.因子VIIID.因子IXE.因子XII27.启动内源性凝血，是由于激活了（）28.启动外源性凝血的是（）29.参与凝血步骤最多的是（）30.体外抗凝血使用草酸盐的目的是除去（）31.甲型血友病是由于血中缺乏（）32.乙型血友病是由于血中缺乏（）A.抑制凝血酶原形成B.促使纤维蛋白分解C.抑制凝血酶原澈活物形成D.与凝血酶结合成复合物，使凝血酶失活E.与抗凝血酶III等结合，使之活性增强33.抗凝血醇亚的主要作用是（）34.肝素的主要作用是（）A.A型B. B型C. AB型D. O型E. 以上都不是35.血清中既有抗A凝集素又有抗B凝集素的血型是（）36.血浆中既无抗A凝集素又无抗B凝集素的血型是（）37.血浆中只有抗A凝集素的血型是（）38.血浆中只有抗B凝集素的血型是（）39.已知供血者血型为A型，交叉配血试验中主侧凝集,次侧不疑集,受血者的血型为（）【C型题】A.等渗溶液B.等张溶液C.两者都是D.两者都不是1.0.85%质量浓度NaCI属于（）2.2.0%质量浓度NaCl属于（）3.1. 9%质量浓度尿素属于（）A.血栓素A2B. 前列环素C.两者都是D.两者都不是4.有很强的促进血小板聚集和缩血管作用的是（）5.有很强的抑制血小板聚集和舒血管作用的是（）A. 松软的止血栓B.牢固的止血栓C.两者都是理积后D.两者都不是6. 血小板聚集形成（）7.纤维蛋白与血小板可形成（）8.红细胞聚集形成（）【X型题】1.血液的生理功能有（）A.运输功能B.防御功能C. 缓冲功能D.参与凝血和生理止血E. 维持内环境稳态2.血浆蛋白的生理功能有（）A.运输功能B.营养功能C.调节酸碱平衡D.凝血及防卫功能E.形成血浆胶体渗透压3.血浆的总渗透压（）A.大约为7个大气压(1标准大气压=101325Pa)B.主要由Na+和CI-所形成C.与0. 85%NaCl溶液的渗透压相等D.与5%葡萄糖溶液的渗透压相等E.可维持毛细血管内外的水平衡4.血浆胶体渗透压降低时（）A.血容量增加B.有效滤过压增大C.毛细血管血压升离D. 组织液生成增多E.水分回流入血减少5.红细胞的生理特性有（）A. 细胞膜选择通透性B.可塑变形性C. 悬浮稳定性D.渗透脆性E.与O2结合的可逆性6.影响红细胞变形能力的因素有（）A.红细胞内的黏度B. 红细胞膜的弹性C.与O2结合与否D.与CO2结合与否E.表面面积与体积的比值7.影响血沉的因素有（）A. 血浆球蛋白含量B.血浆纤维蛋白原含量C.血浆白蛋白含量D.血浆胆固醇的含量E.血浆卵磷脂的含量8.红细胞生成所需的原料有（）A.维生素B12B.叶酸C.铁D.蛋白质E. 其他某些维生素和微量元素9.调节红细胞生成的因素有（）A.爆式促进激活物B.促红细胞生成素C.雄澈素D.甲状腺激素E.生长素10.下列关于Hb功能的描述，正确的有（）A.能与O2结合B.能与CO2结合C.具有缓冲作用D.02与Hb中的Fe2+结合E. Hb离开红细胞，则其功能丧失11.血小板的生理特性有（）A. 黏着B.聚集C.释放D.收缩E.吸附12. 血小板的生理功能有（）A.参与凝血过程B参与生理止血C.收缩血管D.参与纤溶活动E.维持血管内膜的完整性13.诱发血小板聚集的生理性因素有（）A. ADPB.血栓素A2C.胶原D.凝血酶E.肾上腺素、5-羟色胺和组织胺14.血小板在生理止血中的作用有（）A.为凝血因子提供磷脂表面B.膜表面吸附多种凝血因子C.释放纤维蛋白原D.释放缩血管物质，收缩血管E.黏附、聚集形成血小板止血栓15具有变形运动及活跃的吞嘘能力的白细胞有（）A.单核细胞B.淋巴细胞C.中性粒细胞D.嗜酸性粒细胞E.嗜碱性粒细胞16.在血液凝固中有重要作用的是（）A.血小板B.白细胞C.纤维蛋白原D.钙离子E.白蛋白17.血管损伤后，，通过表面激活可激活（）A.凝血系统B.纤溶系统C.激肽系统D.补体系统E.缓冲系统18.血液在血管内不凝固的原因有（）A.血液循环流动不息B.血管内膜光滑完整C.血浆中有抗凝物质D.血浆中有纤溶系统E.血管壁产生PGE2能抑制血小板聚集19.具有延缓凝血或抗凝血作用的因素有（）A.加肝素B.适当降温C.提供光滑面D.除去血液中的Ca2+E.注射维生素K20.血液中的抗凝物质有（）A. 肝素B. 蛋白质C系统C. 组织因子途径抑制物D. 丝氨酸蛋白酶抑制物E.血栓素A221.蛋白质C的抗凝血、抗血栓作用包括（）A.灭活凝血因子VaB. 灭活凝血因子ⅧaC.增强纤溶酶的活性D.加强凝血酶的作用E.抑制因子Ⅹ和凝血酶原的激活22. 肝素抗凝血的作用机理是（）A.增强纤维蛋白溶解B. 抑制凝血酶的活性C.抑制凝血酶原的激活D. 加强抗凝血酶皿的作用E.抑制血小板的聚集与释放23.纤溶酶原的激活物有（）A.凝血因子ⅫaB.激肽释放酶C.细胞内液激活物D.尿激酶E.组织型纤溶酶原激活物24.纤溶抑制物有（）A.补体C1抑制物B. α-抗纤溶酶C.蛋白酶C抑制物D.α2-巨球蛋白E.纤溶酶原激活物的抑制物-125. 血管内皮细胞的抗凝血作用有（）A. 屏障作用，防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触而激活B.分泌PGI2、NO等，抑制血小板聚集C.合成和分泌肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质D.分泌组织型纤溶酶原激活物，激活纤溶系统E.合成凝血酶调节蛋白，灭活某些凝血因子26. Rh血型的临床意义主要是应避免（）A. Rh阳性受血者接受Rh阴性血液B. Rh阴性受血者第二次接受Rh阳性血液C. Rh阳性受血者第二次接受Rh阳性血液D. Rh阴性妇女第二次孕育Rh阳性的胎儿E. Rh阳性妇女第二次孕育Rh阳性的胎儿三、名词解释1.血浆与血清(plasma and serum)（）2. (血浆)晶体渗透压(crystal osmotic pressure)（）3. (血浆)胶体渗透压(colloid osmotic pressure) （）4.血细胞比容（hematocrit value)（）5. (红细胞)渗透脆性(osmotic fragility)（）6. (红原胞) 稳定性(suspension stability)7.红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)（）8.等渗溶液(isosmoic soluion)（）9. 等张溶液(isotonic solution)（）10.生理止血(physiologic hemostasis)（）11.血液凝固(blood coagulation)（）12.凝血因于(blood cloting factors)（）13.内源性凝血途径(blood coagulation intrinsic pathway)（）14.外源性凝血途径(blood coagulation extrinsic pathway)（）15.出血时间(bleeding time)（）16.纤维蛋白溶解(fibrinolysis)（）17.交叉配血试验(cross-match test)（）18. 血型(blood groups)（）19.凝集，凝集原，凝集素(agglutiation,agglutinogen, agglutinin)（）20.成分输血(transfusion of blood components)（）21.血细胞渗出(diapedesis)（）22.趋化性(chemotaxis)（）四、问答题1.试述血液的基本功能。
纤溶药物在脑出血治疗中的运用
纤溶药物在脑出血治疗中的运用刘备(综述);程远(审校)【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】4页(P690-692,716)【关键词】脑出血;脑实质出血;脑室出血;溶栓药物【作者】刘备(综述);程远(审校)【作者单位】重庆医科大学附属第二医院神经外科，重庆 400010;重庆医科大学附属第二医院神经外科，重庆 400010【正文语种】中文脑出血是一种常见病，具有病死率高和致残率高等特点，重症患者发病后30d内的病死率可高达30%～40%。
脑出血治疗方案的选择主要需考虑出血部位、出血量及颅内高压程度等因素，治疗方法主要包括保守治疗、微创血肿穿刺术联合溶栓药物灌洗术、脑室外引流术、开颅血肿清除或联合去骨减瓣压术等。
然而，无论采用哪种治疗方法，血肿残留均非常常见，而且部分患者的血肿程度介于开颅手术或非手术治疗指征之间。
因此，针对中小量脑实质血肿及脑室出血，溶栓药物辅助微创外科手术的临床应用日益广泛，特别是新型、高效、快捷的溶栓药物重组纤溶酶原激活剂（rt－PA）的应用，取得显著疗效。
本文对溶栓药物在脑出血治疗中的应用现状、进展进行综述。
1 溶栓作用机制及药物简介1．1 作用机制人体血液中存在强大的纤溶－凝血系统，从而保证血液在血管腔内正常流通，其中纤溶系统在溶解血栓方面的作用最为重要。
纤溶过程包括两个基本阶段：一是在纤溶酶原激活剂作用下，纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原）转变成为纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶）；二是在纤溶酶的作用下，降解纤维蛋白（原），从而达到溶解血栓的作用。
1．2 溶栓药物简介根据药物发展历史和特性可将溶栓药物大致分为三代。
第一代溶栓药物以尿激酶、链激酶为代表。
尿激酶是存在于尿液中的一种蛋白水解酶，作用机制是使纤溶酶原转变成为有活性的纤溶酶，从而使血纤维蛋白凝块（血栓）溶解。
尿激酶的作用特征：全身使用可产生全身性纤溶亢进，对局部纤维蛋白亲和力低，对纤维蛋白无选择性，缺乏特异性。
纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原激活物抑制剂摘要】1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,pai-1)是内源性纤溶酶原激活物(plasminogen activator,pa)主要的生理性抑制剂，并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活性调节剂，与人体多种疾病相关，并涉及许多心血管危险因素。
【关键词】纤溶酶原激活物抑制物1；危险因素；心血管疾病1 pai-1的结构与功能pai-1是一种相对分子质量为50 kd的单链糖蛋白,成熟的蛋白由379个氨基酸残基构成, 等电点约4. 5～5. 5,内含23个氨基酸残基的信号肽,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族, 人类pai-1基因定位于7号染色体q21. 3～q22上,片断大小约12. 3kb,包含9个外显子和8个内含子。
其mrna有2. 4kb和3. 2kb两种,其反应部位在arg346-met347肽键处,称为“诱饵肽键”[4]。
两种不同长度的mrna均含有全部的pai-1结构基因,也有完全相同的5′端非编码区,唯一的区别在于它们的3′端非编码区长度不同。
pai-1在体内有三种存在形态,即活性态、潜在活性态和底物态。
体内pai-1大多以潜在活性态形式存在,正常人血浆中活性态pai-1仅占3%～5%。
只有活性态的pai-1对组织型纤溶酶原激活物（t-pa）和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-pa)起抑制作用,从而使活性纤溶酶生成减少,导致纤维蛋白降解减少,给血栓形成创造了有利条件。
有活性的pai-1是不稳定的,半衰期为30 min。
在人体内, pai-1的mrna存在于血管内皮、单核细胞、血小板、脂肪、胎盘、胎儿肝、成纤维细胞、肺等器官、组织和细胞中,在血管内皮、脂肪、肝脏和脾脏中含量最为丰富，而脑及心脏含量较低。
pai-1的主要生理功能为：(1)特异性抑制pa,调节纤溶活性,维持纤溶-凝血系统的平衡; (2)抑制pa对纤维蛋白的水解和细胞外基质作用,影响平滑肌细胞迁移、组织修复、胶原酶激活以及肿瘤生长转移; (3)影响血管损伤后的重塑过程。
纤溶酶原激活剂的名词解释
纤溶酶原激活剂的名词解释纤溶酶原激活剂是一种生物活性蛋白质，它在纤溶酶原激活系统中起着至关重要的作用。
纤溶酶原激活系统是人体中一个重要的酶级联反应系统，负责调控血液中纤维蛋白降解和凝血的平衡。
纤溶酶原激活剂的作用机制主要是通过逐级激活一系列酶的活性，最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白溶解酶（纤溶酶），从而促进血栓的溶解。
在该酶级联反应中，纤溶酶原激活剂作为一个关键的催化物，能够有效激活纤溶酶原转化为纤溶酶。
纤溶酶原激活剂分为内源性和外源性两类。
内源性纤溶酶原激活剂由人体内部产生，包括体内细胞的释放和血管内皮细胞表面的活化等。
外源性纤溶酶原激活剂则是外界物质引起的激活剂，如细菌毒素、血小板释放的活性物质以及某些药物。
纤溶酶原激活剂在生理和病理过程中起着重要的调控作用。
在炎症反应中，纤溶酶原激活剂的产生可促进炎症部位的纤维蛋白降解和溶解，从而促进局部的修复和恢复。
而在某些疾病情况下，如心脏病、血栓性疾病等，纤溶酶原激活剂的异常活化可能导致血液过度凝结或溶解功能下降，进而引发严重的并发症。
纤溶酶原激活剂的研究与应用具有重要的临床意义。
通过深入研究其结构和功能，人们可以探索新的治疗策略，如开发新型的抗血小板聚集药物或抗凝血制剂，从而有效预防和治疗血栓性疾病。
此外，纤溶酶原激活剂的检测也在临床实践中扮演着重要角色，可以反映血栓形成和溶解的状态，对血管病变的诊断和疾病的预后评估具有一定的指导意义。
然而，纤溶酶原激活剂的研究仍面临一些挑战。
首先，纤溶酶原激活剂的结构复杂，其功能区域与其他相似蛋白质存在重叠，因此研究人员需要对其进行深入分析和鉴定。
其次，纤溶酶原激活剂的活性受多种因素的调控，如酸碱度、离子浓度、温度等。
因此，在开发相关药物或治疗手段时应综合考虑这些因素的影响。
综上所述，纤溶酶原激活剂作为纤溶酶原激活系统中的关键催化物，对于调控血栓的溶解起着重要的作用。
通过深入研究其结构和功能，我们可以更好地理解其在生理和病理过程中的作用，为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者LDH、NO、MDA、SOD的影响
作者简介:张晶,女,主治医师,主要从事高血压疾病相关研究㊂ ә 通信作者,E -m a i l :m o y i n g 7699@163.c o m ㊂本文引用格式:张晶,汪晓洲.重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者L D H ㊁N O ㊁M D A ㊁S O D 的影响[J ].国际检验医学杂志,2021,42(3):321-324.㊃论 著㊃重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者L D H ㊁N O ㊁M D A ㊁S O D 的影响张 晶,汪晓洲ә青海省心脑血管病专科医院高血压高原病科,青海西宁810000摘 要:目的 研究重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者血清乳酸脱氢酶(L D H )㊁一氧化氮(N O )㊁丙二醛(M D A )㊁超氧化物歧化酶(S O D )的影响㊂方法 选取2012年3月至2018年8月来该院治疗的86例缺血性脑卒中患者为研究对象,将其分为对照组和治疗组,每组43例,治疗组采用重组组织型纤溶酶原激活剂结合阿司匹林治疗,对照组采用阿司匹林治疗㊂比较治疗后2组患者的临床疗效,检测血清L D H ㊁N O ㊁M D A ㊁S O D 水平㊂结果 治疗组总有效率(90.70%)高于对照组(62.80%),L D H ㊁N O ㊁M D A 水平低于对照组,S O D 水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂治疗后,治疗组基本痊愈㊁显效及有效患者的血清L D H ㊁N O 及M D A 水平低于对照组,S O D 水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂随着临床疗效的逐渐增强,患者血清中L D H ㊁N O ㊁M D A 水平降低,S O D 水平升高,且差异有统计学意义(P <0.05)㊂结论 重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者有显著的临床治疗效果㊂关键词:重组组织型纤溶酶原激活剂; 缺血性脑卒中; 乳酸脱氢酶; 丙二醛; 超氧化物歧化酶D O I :10.3969/j .i s s n .1673-4130.2021.03.016中图法分类号:R 743;R 446.1文章编号:1673-4130(2021)03-0321-04文献标志码:AE f f e c t o f r e c o m b i n a n t t i s s u e p l a s m i n o ge n a c t i v a t o r o n L D H ,N O ,M D A a n d S O D i n p a t i e n t s w i t h i s c h e m i c s t r o k eZ HA N G J i n g ,WA N G X i a o z h o u әD e p a r t m e n t o f H y p e r t e n s i o n a n d P l a t e a u D i s e a s e ,Q i n gh a i C a r d i o v a s c u l a r a n d C e r e b r o v a s c u l a r H o s p i t a l ,X i n i n g ,Q i n gh a i 810000,C h i n a A b s t r a c t :O b je c t i v e T o s t u d y t h e ef f e c t o f r e c o m b i n a n t t i s s u e p l a s m i n og e n a c t i v a t o r o n s e r u m l a c t a t e d e -h y d r o g e n a s e (L D H ),ni t r i c o x i d e (N O ),m a l o n d i a l d e h y d e (M D A )a n d s u pe r o x i d e d i s m u t a s e (S O D )i n p a -t i e n t s w i t h i s c h e m i c s t r o k e .M e t h o d s E i g h t y -s i x p a t i e n t s w i t h i s c h e m i c s t r o k e i n t h e h o s pi t a l f r o m M a r c h 2012t o A u g u s t 2018w e r e d i v i d e d i n t o c o n t r o l g r o u p a n d t r e a t m e n t g r o u p ,43c a s e s i n e a c h g r o u p .T h e t r e a t -m e n t g r o u p w a s t r e a t e d w i t h r e c o m b i n a n t t i s s u e p l a s m i n o g e n a c t i v a t o r c o m b i n e d w i t h a s pi r i n ,w h i l e t h e c o n -t r o l g r o u p w a s t r e a t e d w i t h a s p i r i n .A f t e r t r e a t m e n t ,t h e c l i n i c a l e f f i c a c y o f t h e t w o g r o u p s w a s c o m pa r e d ,a n d t h e l e v e l s o f s e r u m L D H ,N O ,M D A a n d S O D w e r e d e t e c t e d .R e s u l t s T h e t o t a l e f f e c t i v e r a t e o f t h e t r e a t m e n t g r o u p (90.70%)w a s s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h a t o f t h e c o n t r o l g r o u p (62.80%),t h e l e v e l s o f L D H ,N O a n d M D A w e r e s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h o s e o f t h e c o n t r o l g r o u p ,a n d t h e l e v e l o f S O D w a s s i g n i f i c a n t l yh i g h e r t h a n t h a t o f t h e c o n t r o l g r o u p ,a n d t h e d i f f e r e n c e s w e r e s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t (P <0.05).A f t e r t r e a t -m e n t ,t h e l e v e l s o f L D H ,N O a n d M D A i n t h e t r e a t m e n t g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l yl o w e r t h a n t h o s e i n t h e c o n -t r o l g r o u p ,a n d t h e l e v e l o f S O D i n t h e t r e a t m e n t g r o u p w a s s i g n i f i c a n t l y h i gh e r t h a n t h a t i n t h e c o n t r o l g r o u p ,a n d t h e d i f f e r e n c e s w e r e s t a t i s t i c a l l y s i gn i f i c a n t (P <0.05).W i t h t h e g r a d u a l e n h a n c e m e n t o f c l i n i c a l e f f i c a c y,t h e l e v e l s o f L D H ,N O a n d M D A i n t h e s e r u m o f p a t i e n t s w e r e d e c r e a s e d ,a n d t h e l e v e l o f S O D w a s i n c r e a s e d ,a n d t h e d i f f e r e n c e s w e r e s t a t i s t i c a l l y s i gn i f i c a n t (P <0.05).C o n c l u s i o n R e c o m b i n a n t t i s s u e p l a s -m i n o g e n a c t i v a t o r h a s a s i g n i f i c a n t c l i n i c a l t h e r a pe u t i c ef f e c t o n p a t i e n t s w i t h i s c h e m i c s t r o k e .K e y wo r d s :r e c o m b i n a n t t i s s u e p l a s m i n o g e n a c t i v a t o r ; i s c h e m i c s t r o k e ; l a c t a t e d e h y d r o g e n a s e ; m a -㊃123㊃国际检验医学杂志2021年2月第42卷第3期 I n t J L a b M e d ,F e b r u a r y 2021,V o l .42,N o .3l o n d i a l d e h y d e;s u p e r o x i d e d i s m u t a s e缺血性脑卒中是指由于脑血管中形成血栓㊁梗死或全身低灌注导致脑组织血流发生障碍,引起脑组织出现缺血㊁缺氧㊁缺糖,甚至脑组织坏死,导致脑功能障碍的一类疾病[1]㊂缺血性脑卒中发病快,病死率高,患病率逐年增加,严重危害人类健康[2]㊂因此,有效防治缺血性脑卒中成为医务工作者的重要职责㊂重组组织型纤溶酶原激活剂(r t-P A)是唯一经循证医学证实且被批准用于缺血性脑卒中的特异性溶血栓药物[3]㊂本文收集2012年3月至2018年8月在本院采用r t-P A治疗的缺血性脑卒中患者86例,观察其临床疗效㊂现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选取2012年3月至2018年8月来本院治疗的缺血性脑卒中患者86例为研究对象㊂将86例患者分为对照组和治疗组,每组43例㊂对照组男23例,女20例,年龄31~76岁,平均(52.6ʃ6.2)岁㊂治疗组男22例,女21例,年龄29~73岁,平均(51.3ʃ7.3)岁㊂2组患者在性别㊁年龄等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂本研究方案经医院伦理委员会批准同意,患者本人及其家属知情,并签署知情同意书㊂1.2纳入㊁排除标准纳入标准:符合‘内科学“第9版[4]诊断标准,且经C T或M R I扫描证实㊂排除标准:(1)近期有缺血性或出血性病灶的患者;(2)心血管卒中㊁重症糖尿病㊁严重感染性疾病㊁自身免疫病㊁肝肾功能不全的患者;(3)严重焦虑㊁抑郁㊁癫痫发作患者;(4)入组前3个月应用抗凝或降纤㊁溶栓药物的患者[5];(5)入组前半年内有应用抗血小板㊁抗凝或降纤㊁溶栓药物及大手术史的患者㊂1.3方法1.3.1治疗方法治疗组:患者入院后立即给予r t-P A结合阿司匹林治疗㊂溶栓药物为白色㊁冻干粉状的r t-P A(德同勃林格殷格翰公司生产)和溶剂(无菌的注射用水),r t-P A剂量50m g,加入生理盐水250 m L,静脉注射5m g,剩余45m g在1.5h内滴完,经C T证实头颅无出血后,用肠溶阿司匹林100m g口服,每日1次,连用14d㊂对照组:患者入院后立即给予口服阿司匹林治疗,剂量为每日1次,每次100m g,连用14d㊂2组患者治疗后取空腹静脉血,4000 r/m i n离心10m i n,分离出上层血清,检测患者血清乳酸脱氢酶(L D H)㊁一氧化氮(N O)㊁丙二醛(M D A)㊁超氧化物歧化酶(S O D)水平,运用i M a r k酶标仪(美国B I O-R A D公司生产)依据南京建成生物工程研究所L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D试剂盒的说明书检测患者血清中的L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D水平,判断其临床疗效㊂1.3.2疗效评价参照1995年中华医学会全国第4届脑血管病学术会议通过的‘脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)“[6]㊂基本痊愈:功能缺损评分减少>90%~100%,病残程度为0级;显效:功能缺损评分减少>45%~90%,病残程度为1~3级;有效:功能缺损评分减少18%~45%;无效:功能缺损评分减少<18%㊂总有效率=(基本痊愈例数+显效例数+有效例数)/总例数ˑ100%㊂1.4统计学处理采用S P S S21.0统计软件进行数据分析,计量资料以xʃs表示,2组间比较采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1对照组与治疗组疗效评价对照组患者基本痊愈9例,显效8例,有效10例,无效16例,总有效率为62.80%;治疗组患者基本痊愈16例,显效14例,有效9例,无效4例,总有效率90.70%㊂治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂表1对照组与治疗组疗效评价结果组别n基本痊愈(n)显效(n)有效(n)无效(n)总有效率(%)对照组4398101662.80治疗组4316149490.70 2.2对照组与治疗组L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D水平比较治疗前,对照组与治疗组L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D 水平差异无统计学意义(P>0.05)㊂治疗后,对照组与治疗组L D H㊁N O㊁M D A水平均较治疗前降低, S O D水平较治疗前升高(P<0.05);治疗后,治疗组L D H㊁N O㊁M D A水平均较对照组低,S O D水平较对照组高(P<0.05)㊂见表2㊂2.3治疗后对照组与治疗组不同疗效患者L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D水平比较治疗后,除无效患者外,治疗组的基本痊愈㊁显效及有效患者的L D H㊁N O及M D A水平均低于对照组,S O D水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂同组基本痊愈㊁显效及有效患者的L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D水平对比分析发现,临床疗效越好的患者,其血清中L D H㊁N O㊁M D A水平越低,S O D水平越高,且差异均有统计学㊃223㊃国际检验医学杂志2021年2月第42卷第3期I n t J L a b M e d,F e b r u a r y2021,V o l.42,N o.3意义(P<0.05)㊂表2治疗前后对照组与治疗组L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D水平比较(xʃs)时间n L D H(U/L)N O(μm o l/L)M D A(n m o l/L)S O D(mm o l/L)治疗前对照组4351.37ʃ1.1341.68ʃ0.9717.66ʃ1.4447.19ʃ1.87治疗组4351.03ʃ1.2642.19ʃ0.7316.98ʃ1.7646.59ʃ1.63治疗后对照组4335.14ʃ1.43a28.86ʃ0.58a10.99ʃ0.92a99.45ʃ1.25a 治疗组4329.09ʃ1.16a b21.76ʃ0.49a b6.32ʃ0.86a b124.71ʃ1.32a b 注:与治疗前同组比较,a P<0.05;与治疗后对照组比较,b P<0.05㊂表3治疗后对照组与治疗组不同疗效患者L D H㊁N O㊁M D A㊁S O D水平比较(xʃs,n=43)指标基本痊愈显效有效无效L D H(U/L)对照组30.86ʃ1.6833.06ʃ1.4635.86ʃ1.2638.14ʃ1.63治疗组26.39ʃ1.17a28.98ʃ1.39a31.53ʃ1.34a b c34.83ʃ1.07 N O(μm o l/L)对照组24.19ʃ0.6726.79ʃ0.3929.19ʃ0.2732.31ʃ0.63治疗组18.33ʃ0.41a21.95ʃ0.18a24.81ʃ0.58a b c27.93ʃ0.53 M D A(n m o l/L)对照组7.26ʃ1.059.79ʃ1.3310.83ʃ1.0213.78ʃ1.32治疗组4.31ʃ1.38a5.89ʃ1.53a8.62ʃ1.54a b c10.69ʃ1.64 S O D(mm o l/L)对照组121.14ʃ1.04109.38ʃ1.3597.31ʃ1.1883.62ʃ1.73治疗组143.62ʃ1.28a122.79ʃ1.03a109.65ʃ1.46a b c89.63ʃ1.38注:与对照组比较,a P<0.05;与基本痊愈比较,b P<0.05;与显效比较,c P<0.05㊂3讨论缺血性脑卒中是由脑血管阻塞导致脑组织血流发生障碍的疾病,治疗的关键在于恢复脑组织血流,挽救缺血半暗带,防止血管再阻塞㊂1996年6月18日美国食品药品管理局批准r t-P A应用于脑梗死治疗㊂r t-P A是一种针对纤维蛋白有很强特异性的溶栓制剂[7]㊂经过多年的临床使用和循证医学论证显示, r t-P A与纤维蛋白结合发挥活性作用,诱导纤溶酶原进一步转化为纤溶酶,对脑血管阻塞的血块进行有效溶解,但对整个凝血系统各组分的系统性作用没有大的影响,不会引发出血,对治疗缺血性脑卒中具有显著的疗效[8-9]㊂路峰等[10]研究发现,采用阿托伐他汀联合r t-P A静脉溶栓治疗脑梗死疗效明确,能有效缓解脑梗死患者神经功能缺损,改善预后㊂缺血性脑卒中主要与N O㊁氧自由基损伤㊁兴奋性氨基酸毒性损伤等有关[11]㊂脑缺血时,细胞会使L D H㊁N O㊁M D A生成量增加,S O D生成量减少,加大细胞膜损伤,最后导致细胞死亡㊂因此,测定神经细胞L D H㊁N O㊁M D A及S O D水平可作为研究缺血性脑卒中的生物学指标㊂L D H是体内能量代谢过程的关键酶,当细胞膜受到损伤时被快速释放到细胞培养液中,故测定细胞上清液中的L D H侧漏量可确定细胞受损程度[12]㊂发生脑缺血时会刺激神经末梢释放大量的谷氨酸,细胞膜上C a2+通道激活,使大量C a2+从细胞膜外进入膜内,细胞内C a2+水平升高,激活一氧化氮合酶活性,使N O生成增加,进而造成神经毒性,引发神经细胞损伤或者死亡[13]㊂M D A是细胞发生脂质过氧化的最终产物,脂质过氧化作用可把活性氧转化为非自由基性的脂类分解产物,还能增加其过氧化作用,故M D A水平能显示脂质过氧化程度,间接反映神经细胞损伤或坏死的程度,S O D可以催化超氧阴离子自由基发生歧化反应清除生物体内过高水平的超氧阴离子自由基,是机体内抗氧化系统的重要组成部分,其活性高低可以直接反应脂质过氧化程度,间接反应自由基对机体的损伤程度[14-16]㊂本研究结果显示,治疗后,治疗组L D H㊁N O㊁M D A水平较治疗前降低,S O D水平升高,且与对照组比较差异有统计学意义㊂治疗组给予r t-P A静脉滴注,取得满意的临㊃323㊃国际检验医学杂志2021年2月第42卷第3期I n t J L a b M e d,F e b r u a r y2021,V o l.42,N o.3床疗效,治疗后的总有效率较对照组高㊂综上所述,在阿司匹林治疗的基础上采用静脉滴注r t-P A进行溶栓治疗,对缺血性脑卒中具有显著的临床疗效㊂参考文献[1]罗根培,李润雄,吴志强,等.血管内取栓治疗急性后循环缺血性脑卒中临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2020,23(11):930-934.[2]姚立岩,杨晓炜.肿瘤坏死因子-α对缺血性脑卒中的作用[J].中国实用神经疾病杂志,2020,23(11):1009-1013.[3]李永安.急性脑梗死患者应用重组组织型纤溶酶原激活物早期静脉溶栓治疗的临床研究[J].影像研究与医学应用,2018,2(5):5-6.[4]陈灏珠.内科学[M].9版.北京:人民卫生出版社,2018: 235.[5]沈永玲,朱海暴,李勇,等.静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物治疗短暂性脑缺血发作的临床对照研究[J].实用临床医药杂志,2017,21(19):34-37.[6]全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996, 29(6):381.[7]韩杨,周其达,秦琳等.急性脑梗死患者经重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗后预后的影响因素研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2018,26(11):42-45. 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组织型纤溶酶原激活剂潜在的中枢神经系统毒性作用
组织型纤溶酶原激活剂潜在的中枢神经系统毒性作用
凌长春;宋后燕
【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》
【年(卷),期】2005(32)6
【摘要】组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能激活纤溶酶原,转变溶酶。
后者促进纤维蛋白(原)水解,使血栓溶解,血管再通。
因此tPA可作为急性心肌梗死和脑梗死的溶栓
治疗。
然而近几年的临床和动物实验显示tPA存在潜在的中枢神经系统毒性作用。
其中的机制涉及到tPA与N甲基D天冬氨酸受体,与基质金属蛋白酶,与低密度脂
蛋白受体相关蛋白的相互作用,以及通过激活纤溶酶原,转变为纤溶酶对中枢神经系
统起破坏作用。
【总页数】3页(P507-509)
【关键词】组织型纤溶酶原激活剂;神经毒性作用;脑梗死
【作者】凌长春;宋后燕
【作者单位】复旦大学上海医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R774.1;R338.2
【相关文献】
1.组织型纤溶酶原激活剂与中枢神经系统毒性的研究进展 [J], 徐广涛;张媚靓;胡泊;于晓军
2.组织型纤溶酶原激活剂在部分中枢神经系统中的作用 [J], 伊恋;张克玲;张忠玲
3.脑血栓血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活剂,纤溶酶原激活剂… [J], 顾卫;杨东
4.少数2型糖尿病和肥胖青少年的纤溶酶原激活剂抑制因子-1和组织纤溶酶原激活剂 [J], Umpaichitra V.;Hussain M.M.;Castells S.;王一飞
5.脑血栓血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物和a-颗粒膜蛋白含量变化的研究 [J], 顾卫; 杨东; 吴海科; 黄涛; 黄彪
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血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展
血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展刘静;张向阳【摘要】@@ 血管内皮细胞(vascular enolothelial cells,VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍.文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2009(032)009【总页数】4页(P1385-1388)【作者】刘静;张向阳【作者单位】新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R654血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官，由于它所具有的机械屏障作用，使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤，受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调，使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破，从而导致心血管系统功能障碍。
文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾，探讨VEC的修复机制，进而研究如何保护和修复已损伤的VEC，并改善血管疾病的愈后。
1 血管内皮细胞的形态及功能VEC是覆盖全身所有血管内腔表面的连续单层扁平细胞，总面积400～500 m2，质量约1.5 kg，正常人约有1012个内皮细胞[1]。
VEC厚为0.5～1.0 μm，大小(10～50)μm×(25～40)μm。
VEC核淡染，以常染色质为主，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。
组织型纤溶酶原激活物与缺氧缺血性脑损伤
组织型纤溶酶原激活物与缺氧缺血性脑损伤
董慧芳;程秀永
【期刊名称】《国际儿科学杂志》
【年(卷),期】2005(032)002
【摘要】组织型纤溶酶原激活物(tPA)参与正常脑组织中神经元、神经胶质的迁移和轴突或树突的重塑,它在神经组织中的异常表达与神经元退变和某些神经系统疾病有关.研究表明,tPA表达升高参与了缺氧缺血性脑损伤的发生.该文综述了生理和病理状态下tPA在中枢神经系统的表达、作用以及tPA参与缺氧缺血性脑损伤的可能机制.
【总页数】3页(P95-97)
【作者】董慧芳;程秀永
【作者单位】郑州大学第三附属医院小儿内科,郑州,450052;郑州大学第三附属医院小儿内科,郑州,450052
【正文语种】中文
【中图分类】R977.6;R743.31
【相关文献】
1.缺氧诱导因子-1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 [J], 李丽华;张莉;屈艺;母得志
2.缺氧诱导因子1α在新生鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及意义 [J], 李丽华;屈艺;毛萌;母得志
3.缺氧诱导因子1α在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达 [J], 奚琦;刘学敏;杜鹃
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5.HIF-1α表达在新生大鼠缺氧/缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡中的作用 [J], 李丽华;屈艺;张莉;毛萌;母得志
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内源性组织型纤溶酶原激活物可对颅脑损伤起保护作用
来自中国西安交通大学的宋锦宁团队最新研究发现，脑组织中内源性组织型纤溶酶原激活物在大鼠创伤性脑损伤后表达升高，通过立体定向侧脑室注射组织型纤溶酶原激活物抑制剂neuroserpin后，创伤性脑损伤后大鼠神经元凋亡增加，轴索损伤加重，小胶质细胞和星形胶质细胞激活增加，并且加重了创伤性脑损伤后的神经功能缺陷。
组织型纤溶酶原激活物目前被广泛应用于急性缺血性脑卒中的血管内溶栓治疗。
内源性组织型纤溶酶原激活物由内皮细胞、神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞等产生。
除了其纤溶活性外，组织型纤溶酶原激活物参与多种生理病理过程。
该研究通过使用组织型纤溶酶原激活物抑制剂neuroserpin，探讨了内源性组织型纤溶酶原激活物在创伤性脑损伤后的大鼠脑内的作用。
宋锦宁等发现，在创伤性脑损伤后，大鼠大脑皮质组织中组织型纤溶酶原激活物的表达升高，在损伤后3d达到高峰。
通过立体定向侧脑室注射其抑制剂neuroserpin后，他们发现创伤性脑损伤后神经元凋亡增加，轴索损伤加重，星形胶质细胞及小胶质细胞激活增加。
这些结果表明内源性组织型纤溶酶原激活物颅脑损伤中起到了保护作用。
这为临床进一步研究内源性组织型纤溶酶原激活物在颅脑损伤中的作用提供了实验依据。
文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年4期。
文章摘要：组织型纤溶酶原激活物常用于治疗急性缺血性卒中，但是内源性组织型纤溶酶原激活物对创伤性脑损伤的作用尚不明确。
为此，实验设计以重物打击法建立创伤性脑损伤大鼠模型。
(1)实验的干预方法：然后以立体定位注射侧脑室5μL组织型纤溶酶原激活物抑制剂neuroserpin
（0.25mg/mL）；（2）实验的评估手段：以神经严重性评分评估神经功能，以苏木精-伊红染色和Bielschowsky银染法评估损伤脑组织中神经元和轴突损伤情况，以Western blot分析损伤脑组织中组织型纤溶酶原激活物的表达水平，以免疫组化染色分析损伤脑组织中凋亡标记物c-caspase3、神经元标记物神经丝蛋白轻链、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞标记物Iba-1阳性反应，以免疫荧光双标记检测细胞凋亡的细胞类型，以TUNEL染色检测损伤皮质中细胞的凋亡情况，以Fluoro-Jade B染色检测损伤皮质中损伤的神经元；（3）结果显示：6h时组织型纤溶酶原激活物的表达增加，且在3d时达到峰值；创伤性脑损伤后出现大量的神经细胞凋亡和轴突损伤，且neuroserpin可进一步增加神经细胞凋亡、神经元损伤以及轴索损伤，同时还能激活小胶质细胞和星形胶质细胞。
(3)neuroserpin进一步恶化创伤性脑损伤大鼠的神经行为表现；(4)结果表明：抑制内源性组织纤溶酶原激活剂可加重创伤性脑损伤后神经细胞凋亡和轴突损伤，活化小胶质细胞和星形胶质细胞。
实验于2015年6月经陕西省动物实验生物医学伦理委员会批准，批准号SYXK[Shaan] 2015-002）。
文章关键词：组织型纤溶酶原激活物；neuroserpin；细胞凋亡；轴索损伤；神经元损伤；创伤性脑损伤；神经元；星形胶质细胞；小胶质细胞；炎症；神经再生
文章来源：Zhao JJ, Liu ZW, Wang B, Huang TQ, Guo D, Zhao YL, Song JN (2020) Inhibiting endogenous tissue plasminogen activator enhanced neuronal apoptosis and axonal injury after traumatic brain injury. Neural Regen Res 15(4):667-675. doi:10.4103/1673-5374.266914。