急性灭鼠剂中毒974800068

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毒鼠强
血液净化治疗 血液净化治疗是目前唯一
证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法 .
防治MODS
恢复期的高压氧治疗
中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症，高压 氧治疗是其恢复期的主要治疗措施，其疗程 一般为1-3个疗程（10天为一疗程）。
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氟乙酰胺
为无色无味不易挥发的白色物质，易溶于水，对 人畜有剧毒。是我国目前杀鼠剂中毒的第二位元凶。
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磷化锌
立即令中毒者口服1%硫酸铜溶液，每5～15min 服15ml，共3～5次。硫酸铜可与磷化锌形成磷化铜 薄膜，阻止磷化锌与胃酸作用。继而以0.05%高锰酸 钾溶液洗胃，后灌入活性炭混悬液，以硫酸钠20～ 40g导泻，禁用硫酸镁及油脂类。由于无特效解毒药， 主要采用综合对症治疗如治疗胃出血、防治肺水肿 和脑水肿、保护心肝肾功能。
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病例分析
¡ 辅助检查 血常规，WBC34.8×109/L，N 0.95，L0.05，RBC 4.23×1012/L，HGB 120g/L，PLT94×109／L。大生化：谷丙 转氨酸1739 IU／L，谷草转氨酸44.5 IU／L，r-谷氨酰转肽酶 356 IU／L，谷酸脱氢酶7436 IU／L，肌酸激酶8476IU／L，CK -同功酶12803 IU／L，a-羟丁酸脱氢酶3681 IU／L，总胆红素 51umol/L，直接胆红素40.4umol/L，间接胆红素10.6umol/L， 胆汁酸178.7umol/L(正常L13umol/L)，血糖2.2mmol/L，尿酸 1159mmol/L，血钾8.1mmol/L，钠140.mmol/L，氯104 mmol/L， 钙1.59 mmol/L，磷 1mmol/L，镁1.26 mmol/L，凝血酶原时间 48S，凝血酶时间不凝，部分凝血活酶时间93.7S，纤维蛋白原 0.67g/L。AT-Ⅲ0.09g/L(正常0.25～0.33/L)，肌钙蛋白－ I1.257mg/L(正常0.00～0.1mg/L)。动脉血气分析示代酸。剩 余物及血清毒理分析均确定为毒鼠强。
用法一般为0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥钠减量 太快或维持时间太短，易造成病情反复。止惊药物 应用时间一般一至两周,严重病例最长可达一月以上。 对于全身抽搐、四肢痉挛似癫痫样大发作者，联用 大剂量安定静脉点滴维持很重要。
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毒鼠强
近年来，已有资料表明巯基化合物对毒 鼠强急性中毒有一定的治疗作用，进行巯基 化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的实验治疗， 发现二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）和二巯基丁 二酸钠 （DMS） 能不同程度地延长症状潜伏 期和降低中毒小鼠的死亡率。应斌宇等报道 二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒患者11 例，取得了显著疗效，提示该药具有特效解 毒作用.
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病例分析
诊断 毒鼠强中毒。累及多个器官衰竭，其中包括中枢神 经、呼吸衰竭、心肌损害、心源性休克、急性肝衰、 急性肾功能衰竭、DIC、间隙综合征、高血钾等。 治疗过程 给予脑保护、机械呼吸、强心、血滤加血透、二巯 基丙磺酸纳解毒剂等。住院4天，经积极抢救，脑部 功能没有恢复，两侧瞳孔等大固定，光反射消失， 自主呼吸无，头眼反射水平垂直均消失，血压下降， 全身浮肿（毛细血管渗漏）明显，家属放弃治疗， 撤机10分钟后心跳呼吸停止
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毒鼠强
实验室检查发现白细胞总数明显升高；心肌酶明 显升高，病情越重升高越明显。其升高原因主要由 于脑组织严重缺氧、骨骼肌反复强直痉挛损伤所致， 同时也与心肌直接受损有关。毒鼠强中毒后病人的 脑电图多为中-重度异常，可见癫痫样θ波和σ波。
心电图可见窦律过速或过缓，同时可伴ST-T改变， 少有其他严重的心律失常。
临床上分为神经型及心脏型，国内以前 者更为多见。中毒后潜伏期为30分钟至6小时， 先表现为恶心、呕吐、上腹不适、头晕、头 痛、烦躁不安、神志恍惚、肌颤，严重病例 出现全身阵发性、强直性抽搐，并可反复发 作，进行性加重，终因呼吸衰竭而死亡。病 程较长的患者多伴有心律失常、心肌损害。
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氟乙酰胺
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溴鼠隆
中毒机制是干扰肝脏对维生素K的作用， 抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，影响凝血酶 原合成，使凝血时间延长，代谢产物可破坏 毛细血管壁。本类毒物作用缓慢，鼠中毒后3 ～4d才死亡，人口服后也要3～4d才出现症状， 且有蓄积作用。
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溴鼠隆
维生素K１为特效拮抗剂。误服后可予一 般对症治疗，观察4～5d无出血倾向、凝血酶 原时间及凝血酶原活动度正常，不需用维生 素K１治疗。轻度血尿或凝血酶原时间及凝血 酶原活动度不正常，维生素K１10～20mg肌注， 每日3～4次。严重出血者，首剂10～20mg静 脉注射，继而60～80mg静脉点滴，1日总量可 达120mg。出血症状好转后逐渐减量，一般连 续用药10～14d，出血现象消失、凝血酶原时 间及凝血酶原活动度正常后停药 。
中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛 导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸 中枢致呼吸衰竭；严重的心力衰竭致急性肺水肿等。
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毒鼠强
诊断
临床上遇有进食后数分钟至半小时即出 现恶心、呕吐、抽搐及意识障碍者应高度警 惕毒鼠强中毒。确诊则需抽血或取排泄物行 毒物分析和浓度测定。
尚需与其他神经毒性杀鼠剂如氟乙酰胺、 磷化锌等鉴别，但后者潜伏期较长。氟乙酰 胺潜伏期为2-12小时，而磷化锌更长。同时 也应与癫痫等其他神经系统疾病鉴别。
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99年重庆某村两个月10余人出现原因不明疾 病，4人死亡，经查是人为投放杀鼠剂所致。同年 山东荷泽地区发生百余例剧毒杀鼠剂中毒。山西沁 县某学校有人投放杀鼠剂，致150人中毒。今年1～ 2月，中国预防医学科学院中毒控制中心共处理杀 鼠剂中毒件20余起，中毒者达400余人。
从上述情况可见，由于对杀鼠剂的管理、使 用不当，已经给人们生命财产造成一定的危害；另 一方面，部分急诊医师对杀鼠剂中毒不了解、不熟 悉，常有误诊、误治的情况发生。
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毒鼠强
¡治疗
洗胃 中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高，
故洗胃应尽早在此时期内完成，以减少毒物吸收。 中毒病人多有意识障碍，因此，凡中毒病人均应立 即放置胃管，予清水反复洗胃。其后可经胃管注入 50%硫酸镁导泻，50g活性碳吸附残留的毒物。
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毒鼠强
控制抽搐
尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高 抢救成功率的关键。中毒后早期使用苯巴比妥钠对 毒鼠强致惊厥有拮抗作用。制止抽搐的药物宜以苯 巴比妥钠首选。
通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收，进入机体后 脱氨形成氟乙酸，进而合成氟柠檬酸，抑制乌头酸 酶，使柠檬酸不能代谢为乌头酸，结果柠檬酸在组 织内大量积聚、三羧酸循环能量代谢过程受阻，从 而引起中枢神经系统，心血管系统为主的毒性损害。 聚积的氟乙酸、氟柠檬酸对神经系统也有直接刺激 作用。
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氟乙酰胺
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毒鼠强
临床上以反复发作强直性抽搐呈癫痫样 发作、惊厥及昏迷为其特点。严重病例可出 现咯粉红色泡沫痰。其表现为序贯发生的以 颅脑损害症状相对突出，同时伴有呼吸功能、 心、肝及胃肠功能不全的多脏器功能失常综 合征（MODS）。亦可出现精神症状、痴呆， 识别能力、记忆力降低，恢复期可有全身多 处肌肉疼痛。小儿患者可因中毒性脑病而长 期智力低下。
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病因
1. 误食、误用 2. 服毒或投毒 3. 二次中毒 4. 皮肤中毒或呼吸道吸入
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毒鼠强
毒鼠强为国家禁止生产、销售及使用的 剧毒杀鼠剂 。中国预防科学院中毒控制中心 报告，2000年毒鼠强中毒人数比前一年递增 50%，占各种中毒的首位 ，大部分投毒事件 与毒鼠强中毒有关。
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毒鼠强
临床表现
毒鼠强可由口咽粘膜及胃吸收，且无需经代谢 即有直接致惊厥毒效，故中毒潜伏期短，发作快， 多数在进食后0.5~1h内发病，最短为数分钟，最长 可达13h。除此之外，氟已酰胺与杀鼠嘧啶也有致痉 作用，但后二者需经体内吸收后代谢，引起代谢异 常才会致惊厥，故中毒潜伏期长，据此可进行鉴别。 毒鼠强经口服后一般0.5～1.0hr发病，而后二者发 病潜伏期为2～15hr，因此发作迅速且抽搐者，首先 应怀疑毒鼠强中毒。
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中毒分类
（一）起效急缓分类 1.急性灭鼠药 毒鼠强和氟乙酰胺 2.慢性灭鼠药 抗凝血类敌鼠钠和灭鼠灵等
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（二）按灭鼠药毒理作用 1.抗凝血类 （1）第一代 华法令（灭鼠灵）、克灭鼠、敌
鼠钠 （2）第二代 溴鼠隆 2.兴奋中枢神经系统类
毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠
3.其他类 安妥（增加毛细血管通透性）；杀鼠优（抑 制烟酰胺代谢）；敌鼠磷（有机磷类）；鼠 立死（维生素B6拮抗剂）
急性灭鼠剂中毒
安徽医科大学第一附属医院 急诊内科
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¡ 杀鼠剂(鼠药)是指一类可以杀死啮齿动物 的化合物，目前我国市场管理混乱，特别是 政府屡禁不止的剧毒杀鼠剂混迹市场，已造 成了人畜伤亡。
¡ 据不完全统计，自1997年以来全国除西藏、 台湾外，所有的省、市、自治区均有禁用的 杀鼠剂中毒事件发生。河南省两年间报告杀 鼠剂中毒人数为275人，其中死亡63人。
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病例分析
¡ 病史 患者，男，30岁，因“误服毒鼠强后神志不清36小时”而于 7月5日5时急诊入院。患者7月3日下午5时许因饮酒后误服毒 鼠强约10克，叫之不醒，全身抽搐，口吐白沫，大小便失禁， 伴有呕吐，吐出胃内容物。当即送至当地医院抢救，发现呼 吸微弱，口唇发绀，给予气管插管，机械辅助呼吸，并同时 给予洗胃、导泻、输液、利尿、头部物理降温等处理。于7 月4日上午10时出现血压下降，无尿，全身浮肿，下午6时许 肌注二巯基丙磺酸约0.125，仍四肢抽搐，SpO2低约80～90% （机控呼吸，模式A／C，VT500ml，RR 12次/分，FiO2 60% ）。2小时后又给予解毒剂二巯基丙磺酸纳0.125。虽经积极 抗休克、扩容、利尿等处理，仍无尿、血压维持在60～80／ 30～40mmHg之间，四肢厥冷，自主呼吸少，两侧瞳孔对光反 射迟钝，四肢抽搐频繁，为进一步救治，转来本院。
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病例分析
¡ 查体 T 38.5℃，R18次／分（机控加自主），P 115次／分，BP 80／59mmHg，CVP20mmHg。中 度昏迷状态，两侧瞳孔等大等圆，Ф4mm，光 反射迟钝，球结膜水肿明显，眼球固定。全 身浮肿，皮肤可见多处淤斑、淤点，四肢持 续抽搐。心律齐，心音中等，各辩膜未闻及 杂音；两肺呼吸音清；腹软，肝脾未及，移 浊㈠，两下脚可见凹陷性水肿。四脚腱反射 ㈩，病理征未引出。
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毒鼠强
理化性质
商品名有“三步倒”、“一扫光”、“没 鼠命”、“王中王”、“四二四”等 ，为有 机氮化合物 。
性质稳定，微溶于水、氯仿和丙酮，难溶
于乙醇。化学结构式为环状，化学性质稳定。
经消化道或呼吸道粘膜吸收入血，以原形存
在于体内，并很快均匀分布于各组织、器官
中。毒鼠强以原形从尿液和糞便中排泄，可
致二次中毒。毒鼠强排泄缓慢 ，毒力极强。
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毒鼠强
中毒机理及病理改变
毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，其毒性作用 主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊 厥作用。作用机理是拮抗γ氨基丁酸（GABA） 的结果。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制 后，中枢神经呈过度兴奋致惊厥，这种作用 是可逆的。
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溴鼠隆
肾上腺糖皮质激素可以减少毛细血管通 透性、保护血小板和凝血因子、促进止血、 抗过敏和提高机体应激能力，可酌情使用， 并同时给予大剂量维生素C及芦丁。有内脏器 官出血时应及时救治，要特别警惕脑出血等 险症。
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磷化锌
口服后与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢， 氯化锌腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血，磷化 氢抑制细胞色素氧化酶，使神经细胞内呼吸 障碍。损害心、肝、肾、肺和神经系统。为 应用最早最广泛的杀鼠剂，目前农村市场上 仍可见到。
中毒急救
使用乙酰胺（解氟灵），乙酰
胺可与氟乙酰胺竞争酰胺酶等，使其不能脱 氨产生氟乙酸，并直接提供乙酰基，阻止有 机氟对三梭酸循环的干扰，恢复机体的氧化 磷酸化代谢，可减轻中毒症状。在中毒后7d 内使用有效，乙酰胺不能立即控制抽搐，抽 搐者仍用地西泮或苯巴比妥钠等镇静抗惊。 综合对症包括防治脑水肿、保护心肌、预防 并发感染、维持水电解质酸碱平衡。