急性灭鼠剂中毒

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常见灭鼠药物的中毒与急救

常见灭鼠药物的中毒与急救一、磷化锌中毒(一)中毒症状很像急性肠胃炎症状，如上腹部灼热并疼痛，口渴，恶心，呕吐吐，暖气,腹泻，厌食，脉微弱，全身无力，行走不稳，呼出的气体和呕泻物有蒜味，严重时呕血，并带有粘膜碎片，还会出现神经琢统症状，如头痛、耳鸣、狂躁、昏迷、循环虚脱、痉挛、休克等。

牲畜中毒后腹痛，鸣叫，卧立不安，痉挛死亡。

(二)急救方法1.催吐磷化物被机体吸收较睫，中毒后数小时还可催吐。

每5-15分钟服1％硫酸铜溶液15毫升，或每I0分钟服0.1％高锰硅钾溶液匙，至吐净为止。

2.洗胃用0.1％一0.5％硫酸铜溶液、0.4％高锰酸钾溶液或1％一3％过氧化氢(双氧水)洗胃，至洗出物无蒜味为止，紧急处理时，用5--l0升自来水洗胃也可。

二、毒鼠磷和溴代毒鼠磷中毒(一)中毒症状多汗，流涎，恶心，呕吐，腹泻，甚至大小便失禁，腺分泌(尤其是支气管分泌)增加，引起呼吸困难和肺水肿。

还能引起胆碱脂酶明显抑制，使副交感神经系统持续和过度兴奋，出现肌肉纤维震颤，拙搐，头痛，惊厩、视力模糊，瞳孔缩小，呼吸困难，心率增加和血压上升。

(二)急救方法1.口服中毒者立即催叶、洗胃、导泻。

2.轻度中毒者，每小时皮下注射阿托品0.5-1毫克，总量可至8- 9毫克,中度中毒者，皮下注射阿托品，首次l一2毫克，以后每15－30分钟一次，总量控制在10--18毫克，严重中毒者。

静脉注射阿托品，首次2-3毫克，以后每隔l5－30分钟一次，至症状缓解或出现阿托品化的象征(瞳孔散大、口干等)，改为每20分钟皮下注射1-2毫克，以维持完全的阿托品化，待意识恢复后停药．总剂量可达20－65毫克。

3.中度以上中毒者，除使用阿托品外，并应用有机磷解毒剂，以发挥协同作用。

用时应酌情减少阿托品用量。

4.对症治疗必用时注射高渗葡萄糖，对危重病人应及时输血。

5.禁用吗啡、茶碱及氨茶碱。

三、灭鼠优、灭鼠安中毒(一)中毒症状严重维生索B缺乏症，后肢麻痹，8－14小时死于呼吸瘫痪。

毒鼠强急性中毒患者的急救与护理

的中枢神经兴奋性灭鼠剂，具有强烈的致惊厥作用，其化学名称为四亚甲基二砜四胺，主要通过消化道、呼吸道以及破损的皮肤黏膜吸收。毒鼠强虽是一种国家明令禁止生产、销售和使用的急性剧毒类灭鼠剂，但近年来由其导致的误服、自杀、投毒等中毒事件时有发生，严重威胁到人民群众的生命健康，特别是毒鼠强急性中毒，更是致死率增加的主要原因［1］。我院自2004年1月～2008年9月共收治47例毒鼠强急性中毒患者，通过及时抢救与系统的护理，取得了满意的效果。现将抢救及护理体会总结如下。
3.4基础护理
快速穿刺时应采用留置针进行穿刺，并尽量选择远离关节且较粗、易固定的血管，可提高穿刺成功率。穿刺成功后立即给予20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，小儿酌情减量。
2.3控制抽搐
此为院前急救最为关键的措施。毒鼠强中毒时因全身肌肉持续抽搐导致呼吸肌麻痹或窒息是其死亡的主要原因，因此，控制抽搐，尽快恢复正常通气功能是挽救患者生命、提高抢救成功率的关键。抽搐者遵医嘱使用安定、鲁米那、冬眠合剂等镇静止痉剂联合交替使用，未抽搐者常规给鲁米那肌注，临床效果好［3］。
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
（作者:___________单位:___________邮编:___________）
【摘要】目的探讨毒鼠强急性中毒的综合救治与护理措施。方法对47例毒鼠强急性中毒患者入院前保持呼吸道通畅、快速吸氧、控制抽搐，入院后快速彻底清除毒物、加强支持疗法等综合性治疗以及给予系统的护理。结果41例患者救治成功，无明显后遗症，抢救成功率为87.23%。结论入院前控制抽搐，入院后反复、彻底洗胃，配合控制抽搐的综合救治与护理是毒鼠强急性中毒救治成功的关键。
3.3对症支持疗法及护理
①保持静脉通道通畅，必要时双管输液，保证液体和药物的输入，及时纠正电解质和酸碱失衡情况，维持人体内环境稳定，以保证抢救用药顺利进行。②昏迷患者应取平卧位、头偏向一侧，保证呼吸道通畅，定时吸痰，避免因呼吸道分泌物排出不畅而诱发或加重肺部感染。③持续高流量（4～5 L/min)吸氧,保护脑组织,增加脑组织供血、供氧。对于持续抽搐镇静药物不能控制或出现呼吸抑制时，应尽快行气管插管，呼吸机辅助呼吸，可减轻低氧血症，保证重要器官的供氧，减少抽搐损伤及缺氧后多脏器功能不全综合征(MODS)的发生。④病情观察：严密观察患者神志、瞳孔、生命体征及血氧饱和度的变化，并做好记录。重症患者应进行床边心电监护，发现异常立即报告医生处理。同时全面进行电解质及酸碱平衡的监测，为把握病情和指导治疗提供依据。⑤对抽搐的护理：患者床旁应备开口器、压舌板、舌钳、口咽通气管、牙垫等，抽搐时护士应守护在床旁并加床栏，遵医嘱使用止痉镇静剂，防止舌咬伤、舌后坠或坠床。抽搐时不可用力按压患者肢体，以免发生骨折或关节脱位。

使用灭鼠剂中毒和急救方法

使用灭鼠剂中毒和急救方法
使用灭鼠剂前，有关人员要熟悉所用药物的急救方法，准备必要的救治药品和器材。

要掌握最有效的解毒药，还要熟知用药禁忌。

急救药品、器材应尽可能发到基层卫生单位或指定医疗点，一旦发现有人中毒，立即进行急救。

一、在通讯联系和交通运输方面，要做好必须的准备，安排好值班人员，落实联系办法。

二、中毒后一般性处理
发现中毒者后，应以最快速度送往最近的而又能够实施急救的单位，如三级甲等医院。

同时，向患者的家属、朋友或目睹者询问病史和记录有关情况，包括摄食（或接触）毒物名称、数量及时间；中毒症状发生时间及其进展等，并收集有关样品和包装等。

在毒物性质没有明确之前，只要符合中毒的特点，就应进行一般急救处理。

一旦确定毒物性质后，凡有特效治疗的，应尽快使用特效药。

三、一般急救处理的原则是尽快清除胃肠道内未被吸收的毒物，防止毒物的吸收，同时促进毒物排泄。

对于一些较重的症状（如休克、虚脱等）应给予对症治疗。

四、抗凝血类灭鼠剂早期可不出现症状，但在1天至7天
后，患者会出现头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状。

3d 后可逐渐出现出血性表现。

患者多表现为刷牙后的齿龈面渗血、创伤部位出血、皮下紫斑。

随着病情的发展，可出现自发性出血，如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈部出血、月经XX等。

严重者可出现咯血、呕血、便血、血尿，妇女可阴道出血，多因颅内出血或胃肠道出血死亡。

急救原则：口服中毒者应立即予以催吐、洗胃及导泻；并使用特效解毒剂维生素K1进行静脉注射。

急性灭鼠剂中毒

预防措施
1 储存安全
2 正确使用
将灭鼠剂存放在儿童和宠物无法触及的地方。
按照包装说明正确使用灭鼠剂，并避免过量使用。
3 个人防护
在接触灭鼠剂时，佩戴手套和口罩等个人防护用品。
4 定期清理
定期清理积灰和垃圾，以减少老鼠滋生的机会。
灭鼠剂替代方案
天然驱鼠剂
使用天然成分制成的驱鼠剂，如薄荷和植物精油。
常见的灭鼠剂
氟硼酸
广泛用于家庭和商业场所，有效杀死室内室外的老鼠。
拌药剂
常用于农业和农村地区，混入食物中以诱杀害虫和老鼠。
饵剂
含有引诱性食物成分，以吸引老鼠食用并导致中毒。
处理方法
1
紧急处理
立即洗净皮肤或漱口，并寻求医疗救助。
解毒剂
2
医生会根据中毒程度和具体情况决定是
否使用解毒剂。
3
监测和治疗
在医院进行进一步监测和治疗，以确保身体完全康复。
急性灭鼠剂中毒
急性灭鼠剂中毒是指人体因误服或接触灭鼠剂导致中毒的症状。了解症状和处理方法对保护自身和他人的健康至关重要。
中毒症状
急性灭鼠剂中毒可能导致头晕、呕吐、腹泻、心悸、乏力等症状。严重中毒时可能出现抽搐、昏迷甚至死亡。
危害
急性灭鼠剂中的毒素对人体健康造成严重威胁。长期接触或过量使用灭鼠剂可能导致器官损伤、免疫系统紊乱等不可逆转的后果。
超声波驱虫器
通过发出高频声波驱赶老鼠和其他害虫。
捕鼠器பைடு நூலகம்
传统的捕鼠器能够将老鼠捕获，不使用任何毒剂。
结论
急性灭鼠剂中毒是一种严重的健康威胁。通过了解症状、预防措施和替代方案，我们可以保护自己和家人的健康，并减少对环境的不良影响。

杀鼠剂中毒诊疗常规

杀鼠剂中毒
目前，杀鼠剂品种很多，常遇到的鼠药中毒，有抗凝血杀鼠剂，如敌鼠、杀鼠灵等。

另外，有致惊灭鼠剂如氟乙酰胺，毒鼠强等。

后者为国家禁用的剧毒灭鼠剂，但仍有销售和使用，个体或群体中毒也时有发生。

【诊断标准】
(一)病史有灭鼠剂接触史。

(二)临床表现
1．抗凝血杀鼠剂中毒可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，皮肤、粘膜、内脏出血，严重失血者可致贫血。

2．致惊灭鼠剂经消化道途径中毒者，除胃肠道症状外，尚有头晕、头痛、阵发性抽搐、无力、肌震颤，严重者意识障碍，甚至昏迷、呼吸和循环衰竭。

(三)毒物检测取中毒者的血和尿，可检测毒物及其代谢产物，经消化道中毒者胃内容物也可检测毒物。

【治疗原则】
1．经消化道中毒者，立即引吐或用温清水彻底洗胃，并予导泻。

2．抗凝血杀鼠剂中毒者，可予维生素K110mg，静脉小壶滴人，每日3次。

静滴维生素 C，有助止血。

皮肤、内脏出血较明显者可输入新鲜全血或血浆，以补充凝血因子，必要时加用肾上腺皮质激素，积极控制出血。

3．致惊灭鼠剂中毒者,抽搐时,以地西泮、苯巴比妥钠等药物抗痉止抽。

4．有机氟杀鼠剂中毒可用乙酰胺 2.5~5g，肌注，每 6~8 小时一次，用药依病情决定，一般 3~7 天。

5．昏迷者应予以防治脑水肿、呼吸衰竭或循环衰竭治疗。

6．对症与支持治疗。

毒鼠强急性中毒救治

c) 咪唑安定：新型的苯二氮卓类药物，药效强，对心血管影响少，有镇静、催眠、肌肉松弛、抗惊厥作用，用于各种失眠症，尤其是难入睡及早醒者，故又名：速眠安。口服15mg,服后30～60分钟有效，5～15mg静脉注射。
其次，使用苯二氮卓类药物的同时可考虑合用其它控癫药物
a) 苯巴比妥钠：直接作用于氯离子通道，并使氯离子通道打开时间延长，因而使 GABA 能传递的 IPSP （抑制性突触后电位）大大延长。 150 ～ 200mg肌注或静注，不大于20mg/分，以后每隔15分钟静注25~50mg，日总量控制在400mg，使用该药时，要注意呼
伏军贤用vitB6合用Na —DMPS治疗毒鼠强病人，结果表明两药联用能逐渐减轻并有效控制惊厥的发生，患者神志清醒早，恢复快 [13]。
血中毒鼠强浓度、心酶、临床症状基本成正比效应关系
龚义仁、孟新科研究发现[14.9] ，毒鼠强中毒心肌酶明显升高，心肌酶谱异常者心电图也出现异常。病情越重升高越明显[15]。肖桂林研究[10] ，临床症状与血中毒鼠强浓度有密切关系，血毒浓度越高，临床症状越重；如果机体内毒物处于较高状态，除临床症状不能改善外，酶学指标也处于长期高水平，表明“毒高酶高，毒减酶减”。梁志和研究提示[16]，早期监测毒鼠强中毒病人血清心肌酶峰值 ,对中毒程度的判断、综合治疗、估测预后具有重要指导意义。因此、血中毒鼠强浓度、心酶、临床症状基本成正比效应关系，心肌酶的动态变化可以作为评价毒鼠强中毒的一个参考指标。
临床特
征
毒性极大、发病快、早期死亡率高
毒鼠强毒性极大，对人致死量5—12 mg，人（男）口服的LD为0.10 mg/kg，是士的宁的5倍，氰化钾的100倍，氟乙酰胺的3—30倍，号称剧毒之王[1]。人口服中毒后数分钟至0.5小时内发病，若不及时抢救，多于2小时内死亡[2]。

急性灭鼠药中毒

碱样症状, 考虑有机磷类杀鼠剂中毒。
急性灭鼠药中毒
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常见杀鼠药急性中毒救治共同标准
1.现场抢救和复苏稳定阶段：
快速脱离中毒环境脱去染毒衣物维持循环和呼吸功效
2. 消除毒物阶段快速切断毒源, 去除还未吸收毒物。
清洗: 皮肤、毛发、指甲、伤口和眼污染毒物。催吐: 在服毒后4 小时内, 催吐越快效果好。洗胃: 尽早洗胃是成功抢救急性中毒关键, 甚至超出特效药品治疗作用
急性灭鼠药中毒
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我国允许使用杀鼠剂品种
当前我国同意登记杀鼠剂生产企业有35个，生产杀鼠剂达81个产品。境外7个国家及地域企业在我国登记9个产品，隶属9个品种。 1．生物杀鼠剂2种：（1）C型毒梭菌素（博式灵）；（2）肠炎沙门氏菌阴性赖氨酸丹氏变体6a 噬菌体饵剂（依萨琴柯）。 2．化学杀鼠剂7种：（1）磷化锌（耗鼠净）；（2）氟鼠灵（杀它仗）；（3）杀鼠灵（灭鼠灵、华法灵）；（4）杀鼠醚（立克命、鼠毒死、杀鼠萘）；（5）敌鼠钠盐（野鼠净）；（6）溴敌隆（乐万通）；（7）溴鼠灵（溴鼠隆、杀鼠隆、溴联苯、大隆）。
急性灭鼠药中毒
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氟乙酰胺中毒辅助检验
• 1.毒物检测 • 2.血氟、尿氟测定 • 3.血、尿柠檬酸含量测定。 • 4.其它：心电图、心肌酶、血钙、血酮等
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氟乙酰胺中毒诊疗和判别诊疗
• 诊疗：服毒史、毒物分析 • 判别诊疗：因症状也有抽搐、惊厥，应与毒鼠强中毒判别。
急性灭鼠药中毒
吐、腹痛、心悸、乏力等症状，后出现意识障碍，甚至休克和昏迷。普通在误服后3天出现中毒症状。 • 亚急性中毒：服后数日乃至半月发病，开始头痛、呕吐、纳差及精神不振、继之发生出血。

急诊医学科急性杀鼠剂中毒疾病诊疗技术

急诊医学科急性杀鼠剂中毒疾病诊疗技术一、概述杀鼠剂（Rodenticide）是指一类可以杀死啮齿动物的化合物，主要用于杀灭鼠类，分类较多。

我国常用的杀鼠剂按照其作用时间的快慢可分为急性杀鼠剂和慢性杀鼠剂。

前者是指动物进食毒饵后数小时至一天内毒性发作死亡的杀鼠剂，如毒鼠强，氟乙酰胺；后者是指动物进食毒饵后数天毒性发作，如抗凝血类杀鼠剂。

按照其作用机制，化学结构，大体可分为九类。

1.中枢神经兴奋类杀鼠剂毒性强，潜伏期短，病情进展快，有的抽搐症状难以控制。

如毒鼠强、鼠特灵、毒鼠硅。

2.有机氟类杀鼠剂为早已禁用的急性杀鼠剂，如氟乙酰胺、氟乙酸钠。

3.植物类杀鼠剂是从植物中提取的生物碱，如毒鼠碱。

4.干扰代谢类杀鼠剂如灭鼠优抑制烟酰胺代谢；鼠立死拮抗维生素B₁，干扰γ-氨基丁酸的氨基转移和脱羧反应。

5.硫脲类杀鼠剂如安妥、灭鼠特、灭鼠肼、双鼠肼。

肺水肿是其主要致死原因。

6.有机磷酸酯类杀鼠剂主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷，其中毒机制、临床表现和救治措施与急性有机磷农药中毒类同。

7.无机磷杀鼠剂如磷化锌，是我国既往应用最早最广的杀鼠剂，现已禁用。

中毒机制是口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌：前者抑制细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，形成细胞窒息，中枢神经系统损害最为严重；后者对胃肠黏膜有强烈的刺激与腐蚀作用导致炎症、充血、溃疡、出血。

8.氨基甲酸酯类杀鼠剂如灭鼠安、灭鼠晴，其中毒机制、临床表现及救治原则和氨基甲酸酯类农药中毒相同。

9.抗凝血类杀鼠剂是我国批准合法使用的慢性杀鼠剂，第一代抗凝血类杀鼠剂有杀鼠灵、杀鼠醚、敌鼠；第二代抗凝血类杀鼠剂有溴敌隆、溴鼠灵、克鼠灵、氯鼠灵。

其中杀鼠灵、杀鼠醚、克鼠灵、溴敌隆属于双香豆素类抗凝血杀鼠剂；敌鼠和敌鼠钠、氯鼠酮等属于茚满二酮类抗凝血杀鼠剂。

二、毒鼠强（一）毒理毒鼠强（tetramine）化学名为四亚甲基二砜四胺，分子量240.27，大鼠经口LDs为0.1～0.3mg/kg，对成人的致死量约为5～12mg。

杀鼠剂中毒应急处理

杀鼠剂中毒应急处理常见的杀鼠剂有磷化锌、敌鼠及华法林等。

磷化锌对消化道有强腐蚀性，对中枢神经系统有抑制细胞色素氧化酶作用。

敌鼠和华法林中毒可有恶心、呕吐、鼻出血、紫瘢、呕血、便血、咯血等，磷化锌中毒有恶心、呕吐、呕血、肌肉震颤、心律失常、休克、昏迷等。

一、应急要点磷化锌中毒。

磷化锌经口进入胃中遇胃酸或水可产生磷化氢气体引起中毒，它能损害中枢神经系统、心血管、呼吸系统及肝、肾等器官。

（1）对经皮肤中毒者应立即用大量的水清洗皮肤烧伤处，如烧伤处有感染，涂抗菌药膏。

（2）对经口中毒者用1∶5000的高锰酸钾溶液洗胃，不需导泻，可服用矿物油（成人及12岁以上少年用100毫升，12岁以下按体重每千克1.5毫升），但不要用植物或动物油。

（3）因高毒磷化氢气体可从中毒者的呕吐物、灌洗液、粪便中逸散出来，所以必须保持房间通风。

（4）病情严重者，就近送至医院就诊。

大隆中毒。

大隆是第二代抗凝血杀鼠剂，属香豆素类，为高毒杀鼠剂。

（1）对中毒者应立即催吐、洗胃、导泻：用生理盐水等洗胃，然后用硫酸钠导泻，尽早将毒物排出。

（2）可服用维生素K。

成人每日40毫克，分次服用；儿童每日120毫克，分次服用。

（3）在医生指导下口服或肌肉缓慢注射解毒药。

（4）对严重出血者应立即输血。

敌鼠中毒。

敌鼠能干扰肝脏对维生素K的作用，影响凝血致活酶、凝血酶原的合成，从而导致内脏和皮下出血，是一种抗凝血杀鼠剂。

敌鼠毒物进入体内还可直接损伤毛细管壁，使全身皮下和内脏广泛出血，导致缺氧中毒。

（1）对中毒者应立即催吐、洗胃、导泻，用1∶5000高锰酸钾溶液或生理盐水洗胃，然后用硫酸钠导泻，尽量将毒物排出。

（2）采用维生素K，这是敌鼠中毒后最有效的止血剂，静脉注射或肌注。

轻症患者每日1次，每次10克，重症者每日2～3次。

（3）严重失血者应输血治疗，可给予足量维生素C和激素治疗。

一般可用氢化可的松100～300毫克加入10%葡萄糖液内静注，或用地塞米松20～40毫克加入葡萄糖液内静注。

溴敌隆中毒

应用期间可每周复查凝血常规，如有异常，在排除其他原因后，根据凝血常规结果，加量应用维生素K1。总疗程用至溴敌隆在体内半衰期的两倍以上，即48天以上。对于服用量较大患者，应用时间应进一步延长。停用后第三天，第七天复查凝血常规，观察有无复发。

轻度中毒：有或无出血症状，生命体征平稳。重度中毒：出血，生命体征不平稳。
中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。溴敌隆杀鼠剂是一种高毒抗凝血类杀鼠剂,属茚满二酮类抗凝血杀鼠剂。溴敌隆结构中含42羟基香豆素与维生素K相似,干扰肝脏对维生素K的作用,抑制凝血酶原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生物合成,导致凝血障碍。其代谢产物亚苄基丙酮还可严重破坏毛细血管壁,使其通透性和脆性增加而加重出血。

输氧，密切观察患者面色，呼吸，精神状态。

1、嘱患者加强自我防护意识。 2、告知家属观察有无皮肤瘀斑的情况 3、告知家属勿让患者受伤，避免磕碰。

鼓励患者勤翻身，对丧失自主活动的患者，两小时翻身一次。指导患者家属保持皮肤清洁干燥，避免局部皮肤长期受压。

做好患者的心理疏导工作，鼓励患者多与家属沟通，准确掌握并记录患者的心理状态变化。通知家属，要求24小时陪护不得离开，患者外出归来要注意检查。加强巡视，密切观察，做好交接班，做好相关记录。
风湿性关节的护理措施

谢谢

1、洗胃，甘露醇导泻，禁食。 2、输氧、心电监护。 3、维生素K1解毒、护肝，奥美拉唑护胃。 4、磷酸肌酸，维生素C营养心肌。 5、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗。

灭鼠剂中毒的救治

1817 年从马钱子植物种子用苯提取的灭鼠药物。化学性质稳定，味极苦，无特效解毒剂。 1942 年发现一种产于西非野生植物的有效成份。可用氯乙酸甲酯和氟化钾作用的产物与氢氧化钠反应所得，1944 年合成，化学性质稳定，易溶于水，是植物内吸毒物。对所有温血动物毒力强。食后经过 15-45 分钟至两小时出现症状，24 小时死亡。有二次三次中毒的危险。乙酰胺（解氟灵）和甘油-乙酸酯虽然有一定解毒疗效，但无特效解毒剂，对人畜危险大，禁用。
毒鼠硅（氯硅宁）
由氯苯硅二乙酯与三乙醇胺回流而成，无臭无味，难溶于水，溶于苯和氯仿，1970 年报告作灭鼠剂。是第一个有机硅农药。中毒作用快，10-30 分钟死亡（对小家鼠、麻雀最敏感）。适口性差，分解快（干毒饵贮藏 3 周失效），目前还没有登记生产，无特效解毒剂。
鼠立死
由尿素与乙酰乙酸乙酯的缩合物氢化后甲基化制成，1938 年德国合成， 1948 年首次用于灭鼠。毒理：中枢神经系统中毒，作用快，食后 15-45 分钟出现阵发性抽搐，一般 2 小时内死亡。由于毒力强，使用不安全，无特效解毒剂，禁用。
一、抗凝血灭鼠剂
• 主要有：杀鼠灵、杀鼠迷、敌鼠钠盐、溴敌隆、杀它仗和大隆等。
（一）症状
• 1）小剂量：一般无症状。 • 2）大剂量：血尿、鼻出血、皮下血肿、牙龈出血和沥青样便，腹痛和背痛。 • 3）晚期：贫血虚弱和肾绞痛。
㈡诊断
1）患者主诉。 2）奎克试验测定血浆凝血酶原时间。中毒患者在24-48小时内，即可出现凝血酶原时间延长。正常值为12±1秒。
灭鼠剂类型慢性或多剂量灭鼠剂
有选择性毒力药物：如灭鼠宁、灭鼠优、环庚烯等急性灭鼠剂常用急性药：如磷化锌等剧毒禁用药：如氟乙酸钠(1080) 氟乙酰胺(1081) 毒鼠强(424) 毒鼠硅硫酸铊等

26例急性灭鼠剂中毒的救治体会

２１００年７上第２卷第ｌ月３期
Ｊｌｕｙ２１Ｖｏ．００１２Ｎｏ１．３
中国中医药咨讯
ＪｕｎｌｆＣｉａＴａｉｏａｈｎｓｄｃｎｆｒｔｏｏｒａｈｎｒｄｔｎｌＣｉｅｅＭｅｉｉｅＩｏｍａｉｎｏｉｎ－９３・
３讨论
１一般资料男１．１６例，１，女０例年龄１岁半至１，４岁其中３例为氟乙酰胺中毒，为磷化锌中毒，７例９例为抗凝血类灭鼠剂中毒，其余７例毒鼠药的具体毒源不明，引起均急性中毒。 ’
１临床表现．２
素的排泄。２２３防治感染：．．选用对肝、肾无损伤的抗菌素疗程７０ —１
天。
在鼠害日益严重的今天，品名繁多的灭鼠药也应运而生，的家庭为灭鼠到市面上购药，鼠药因使用、有灭保管不善，常有儿童误服而引起急性中毒的事发生，重症者因气管痉挛、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、血压下降、心力衰竭而死亡，应引以为戒。灭鼠剂中毒起病急骤，而就诊的患儿又常因误服灭鼠剂的毒素不同、毒理不同，临床表现有所不同，其故在积极采取综合救治措施。故抢救此类灭鼠剂中毒，禁用油类泻剂，禁食油类食物及牛奶，以避免促进磷的吸收。在恢复期亦应注意，禁用氯磷定、解磷定等药物，以免增加锌的毒性。而氟乙酰胺进入机体后，脱水氨基转化为氟乙酸，后者可与细胞内线粒体的辅酶Ａ作用，生成氟代乙酰辅酶Ａ，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸，氟柠檬酸可抑制乌头酸酶，中断正常的三羧酸循环，丙酮酸代谢受阻，使妨碍正常的氧化磷酸化过程，有机氟本身对神经系统有强大的诱发痉挛作用，故可出现神经系统症状，有机氟直接作用于心肌，导致心律失常、室颤等致急性循环障碍，故治疗中避免使用辅酶Ａ，以免氟乙酰胺在体内借助辅酶Ａ的作用经过化学反应产生的致死性合成物，加重病情。抗凝血类灭鼠剂作用在于破坏凝血机制和损伤微小血管两方面，其抗凝作用可能因其化学结构与维生素Ｋ相类似，干扰肝脏对维生素Ｋ的利用，进人体内后，对维生素Ｋ产生竞争性抑制，使凝血酶原和凝血因子 Ⅶ ，， Ⅸ Ｘ的合成受阻，使出、凝血时间延长，另一方面损伤毛细血管，使其通透性增加而加重出血，生无菌性炎症变化，发此类灭鼠剂中毒后，主要表现为全身广泛性出血，有的患儿早期仅有鼻衄，或少许皮肤瘀点，故见到此类临床表现的灭鼠剂中毒的患儿首先考虑抗凝血灭鼠剂中毒，并给特效维生素Ｋ对１抗。虽灭鼠剂根据种类不同有不同的特效对抗剂，但往往早期病史及毒源不清，故抢救成功的关键还在于早期正确处理，避免发生重要脏器的功能衰竭，并在工作中加强对家长的宣教，加强灭鼠剂的保管和安全使用，防患于未然。参考文献

杀鼠药中毒

杀鼠药中毒一、概述杀鼠药是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物。

当今国内外已有10多种杀鼠药。

杀鼠药有2种分类方法。

（一）按杀鼠的急慢性分类 1、急性杀鼠药：指24小时内毒性发作而死的杀鼠药，有毒鼠强（化学名称为四亚甲基二砜四胺，别名为没鼠命），氟乙酰胺（敌蚜胺）。

2、慢性杀鼠药：指在数天内毒性发作致死的杀鼠药，有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等。

（二）按杀鼠的毒理作用分类 1、抗凝血类杀鼠药:灭鼠灵、克灭鼠、溴鼠隆等。

2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药：毒鼠强、氟乙酰胺 3、其他杀鼠药中毒：有增加毛细血管通透性药物：安妥，维生素B6的拮抗剂：鼠立死等。

二、中毒机制1、毒鼠强，又称没鼠命，化学名称为四亚甲基二砜四胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶于水，工厂生产出的原药为白色粉末状固体，纯度20—50%；市场销售的产品为每公斤原药和面粉（米粉等）200—400公斤，并添加引诱剂制成，多为白色粉状固体，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。

包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。

毒鼠强进入体内后作用于神经细胞，对中枢神经系统有强烈的兴奋性，中毒后出现强烈的惊厥。

由于其剧烈的毒性和稳定性，易造成二次中毒，并且无解毒药。

对人的致死量为一次口服5~12mg（0.1~0.2mg/kg）。

2、氟乙酰胺：属有机氟类。

为无色无味不易挥发的白色针状结晶，易溶于水，在自然界和动物体内难分解，极易引起多次中毒，进入机体后脱氨形成氟乙酸，进而合成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环，称之为“致死代谢合成”。

同时柠檬酸在组织内大量积聚，丙酮酸代谢受阻，使心、脑、肺、肝、肾的脏器细胞产生难以逆转的病理改变，脏器细胞发生变性、坏死。

导致肺水肿、脑水肿。

聚积的氟乙酸、氟柠檬酸对神经系统也有直接刺激作用。

也有人认为累积的柠檬酸对磷酸果糖激酶的继发抑制作用是更为重要的毒性作用机制。

中毒后潜伏期为30分钟至6小时，人口服致死量为0.1~0.5g。

抢救含氟灭鼠剂急性中毒53例临床观察

４次／，ｄ重症者５ｌ＃次，ｏ儿童酌减，一般应用５天。用 —７
１２临床表现．
轻度中毒５例，现为头痛、表头晕、心慌、乏
药期间注意观察尿颜色，如因用药引起的血尿，可停用。轻
者可加用期应用特效解毒剂乙酰胺、防治脑水肿为抢救成功的关键。乙酰胺可解除含氟鼠药的毒性，早期应
用可延长中毒潜伏期，减轻发病症状和预防发病。
（收稿日期：０７４０）２０ —０ —２
常用维生素ｃＥ细胞色素ｃ辅酶Ｑ胞磷胆碱等药。保持、，，
维普资讯
２０年９０７月
中国民康医学
ＭｅｉａｏｒａｆＣｉｅｅＰｏｌａｔｄｃｌｕｎｌｈｎｓｅｐｅＳＨｅｌＪｏｈ
Ｓｐ２０ｅ．０７、０．９Ｓ，１１ＨＭＮｏ９．
第１卷９
下半月第９期
日，平均１０日。潜伏期：４５０ｏ例～３分钟，１３～００例１６分钟，３６～１０分钟，例１２潜伏期长短与进入人体内的鼠药量多少
及个人的体质有关。
２３特效解毒剂的应用乙酰胺（氟灵）．解为含氟鼠药的特
效解毒剂，应早期适量应用。成人肌肉注射２５５ｏ／，． — ．ｓ２次
重要脏器功能，密监护。严
我们医院１９２月至２０９９年０６年１月抢救含氟灭鼠剂急
性中毒５，３例总结如下：
１临床资料
２２制止抽搐、挛，．痉防治脑水肿

急性毒鼠强中毒43例临床分析

中毒途径均为口服，中服毒自杀３例，其８
误服５例。对４３例患者呕吐物或残剩食
物或血液标本均送防疫站进行毒物分析
确诊为四亚甲基二砜四胺中毒。临床表现：３例均于中毒后ｌ钟４５分
～
应用，国质稳定，性简称为四二四。
收和加速毒物排泄。我院全部病例均用
四亚甲基二砜四胺是一种与氟乙酰胺类
上销售并施用，造成其中毒死亡事件一再发生。为进一步提高急性毒鼠强中毒的诊治水平，特将我院１９９６年以来救治的
讨论
部分重度中毒患者分别于中毒后４小时、８
小时再次予生理盐水５０ｍ洗胃。必要００ｌ毒鼠强又名４４化学名为四亚甲基２，二砜四胺，国家明令禁止生产、售及为销使用的剧毒杀鼠剂。但因其生产成本低廉，的厂家仍在非法生产，乡村集镇有在
１０倍，口服最低致死量为５ｇｋ。０人ｍ／ｇ
４ｍ／静推，０ｇ日，用药１～２天。② 应用活性炭吸附残留毒物：初次洗胃后经胃管灌
人５ｇ活性炭，置胃管，０留２小时后抽出。２时后再灌人活性炭５ｇ留置适当时４小０。
个系统，症状出现时间、轻重程度与服毒
量相关。消化系统症状几乎见于所有患者，有恶心、吐伴上腹部不适。２常呕７例

急性灭鼠剂中毒的急诊处理流程

急性灭鼠剂中毒的急诊处理流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。

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鼠药中毒

尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。
安定 10~20mg iv或2mg／min iv gitt 苯巴比妥钠0.1-0.2 im Q8h
毒鼠强中毒，苯巴比妥钠应用早，减量慢，
持续时间长。
加强综合治疗，积极防治MODS • 控制感染 • 呼吸衰竭 • 心肌损害 • 肝脏损害 • 脑水肿
氟乙酸与氟柠檬酸直接刺激神经系统，并对心肌产生损害。
毒鼠强
阻断γ氨基丁酸（GABA ）受体，拮抗中枢神经系统的GABA，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可逆。
直接作用于交感神经
抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。
急性中毒治疗原则：
终止毒物接触
清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物
特殊解毒剂
消除威胁生命的毒性效应，维持呼吸循环功能，对症治疗，及早防治并发症
急救处理
催吐洗胃导泻活性炭
特效解毒剂
VitK１轻症: 10~20mg im q3~4h 重症: 10~20mg iv, 60~80mg iv gitt
三步倒，闻到死。
经消化道及呼吸道吸收氟乙酰胺可经皮肤中毒，毒鼠强不
易经完整的皮肤吸收高毒，禁止生产二次中毒
中毒机制
氟乙酰胺
口服，半数致死量：2～10mg/kg
草酰乙酸
酰胺酶
氟乙酰胺
氟乙酸
ATP 辅酶
氟柠檬酸
一
氟柠檬酸
干扰三羧酸循环，导致柠檬酸在体内聚积与ATP合成障碍，（脑、心、肝、肾、肺损害）。