14. 炎症(增)

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不同种类白细胞所表达的主要趋化因子受体
炎症介质
在炎症过程中由细胞释放或由体液产 生的、参与或引起炎症反应的化学物质称 为炎症介质（inflammatory mediators）
炎症介质的特点： 来源于细胞或血浆 通过受体介导或激活发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤能力
启动瀑布式炎症级联反应 参与组织细胞损伤 激活凝血系统和补体系统 参与创伤后的高代谢
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IL-1 主要由活化的单核-巨噬细胞产生，可通过多种途径发
挥广泛生物学效应，在免疫应答和炎症反应过程中起 重要作用。 作为内源性致热源，引起发热； 参与免疫应答，并刺激靶细胞产生多种细胞因子； 参与炎症反应（促进单核巨噬细胞和血管内皮细胞合 成多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介质，促进合 成急性期反应蛋白等作用）； 促进伤口愈合
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血管变化 血流动力学改变 血管通透性改变 白细胞渗出
14
白细胞的渗出和吞噬
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急性炎症临床举例
急性皮肤炎症
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急性炎症临床举例
急性心肌梗塞
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急性炎症临床举例
水泡
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急性炎症临床举例
急性阑尾炎
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急性炎症临床举例
急性细菌性肺炎
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急性炎症临床举例
慢性胃溃疡
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急性炎症刺激/诱导因素
1.感染（细菌、病毒、真菌、寄生虫或 其分泌毒素）
2.物理化学因素导致的组织坏死 3.异物刺激（碎玻璃、伤口缝合等） 4.免疫因素：过敏
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急性炎症
主要过程 (1)血管变化：血流动力学改变、血管通
透性改变、白细胞渗出，造成富含蛋白 质的渗出液、纤维蛋白和白细胞在损伤 部位的血管外间隙集聚。 （2）细胞活动：白细胞渗出和吞噬 白细胞渗出——附壁、粘着、游出、趋化
5
参与炎症的相关细胞
6
7
急慢性炎症比较
进程 细胞浸润
组织损伤、纤维化 局部和全身症状
病理变化 免疫应答 诱发因素
急性炎症
慢性炎症
快，数分钟或数小时； 慢，数天；持续数周或
持续数天
数月
主要是中性粒细胞，巨 单核/巨噬细胞、淋巴细
噬细胞
胞（T、B）、纤维母细
胞
轻，自限性
严重，迁延
起病急，红、肿、热、 起病慢，不显著，缓和 痛、功能障碍，表现显 著
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Thanks for attention
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36
炎症介质
2.体液产生炎症介质 （1）补体：C3a和C5a增加血管通透性，引起
血管扩张；与肥大细胞上受体结合促使肥大细 胞释放炎症介质。C5a促白细胞黏附，促趋化。 C3b结合细菌表面有调理素作用，增强吞噬细 胞的吞噬活性，因这些吞噬细胞表面有C3b受 体。 （2）激肽系统:缓激肽使血管通透性升高，血 管扩张。 （3）凝血因子、血纤维蛋白溶酶等
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参与局部的急性炎性反应的细胞和调节子
单核细胞
中性粒 细胞
淋巴 细胞
组胺 前列腺素 白三烯
肥大细胞
趋化反应
趋化因子
补体激活
血纤维蛋白溶酶 血管舒缓激肽
增加白细胞和内皮细胞黏附的机制
选择素和地址素的分配 细胞因子活化内皮细胞 白细胞上黏附分子表达增加
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45
细胞因子和炎症
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肿瘤坏死因子（TNF） 主要由活化的单核-巨噬细胞分泌，具有高亲和力的TNF 受体存在于肝、肾、肺、肠、肌肉及多种细胞表面。 它有多种生物学效应, 它对血管内皮细胞、白细胞、单 核巨噬细胞、破骨细胞、滑膜细胞等具有广泛的调节效 应。
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作用 促炎 致热、增加血管渗透性 放大炎症反应
细胞因子
IL-1、TNF-α、IL-6 IL-1、TNF-α、IL-6、IFN-α、IFN-β、 趋化因子
促进急性时相反应物质 产生趋化因子
促进促炎细胞因子产生
IL-1、TNF-α、IL-6、IL-11等 IL-12
抗炎 抑制促炎细胞因子产生 IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β
以变质、渗出、水肿为 以增生为主 主
固有免疫
固有免疫+适应性免疫
物理、化学因素，病原 长期感染、异物存在、
微生物、组织坏死、免 自身免疫
疫反应
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急性炎症
急性炎症由微生物、损伤的组织和白细 胞以及补体裂解产物释放的炎症介质引 起。
进展快，持续数天 浸润细胞以中性粒细胞和巨噬细胞为主 应答是立即的、全身的。
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参与局部的急性炎性反应的细胞和调节因子
单核细胞
中性粒 细胞
淋巴 细胞
组胺 前列腺素 白三烯
肥大细胞
趋化反应
趋化因子
补体激活
血纤维蛋白溶酶 血管舒缓激肽
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白细胞活化
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白细胞吞噬杀伤
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中性粒细胞外杀菌网：中性粒细胞活化后死亡（表现为 核膜崩溃、胞核与胞质基质混合、细胞器消失），进而 在胞外形成有胞外染色质和颗粒蛋白构成的纤维样结构。 其定位于感染部位并具黏性，可有效捕获细菌，其内有 高浓度活性成分，可有效降解致病因子并杀灭细菌。
破坏病原微生物的过程中也损伤周围正常组织。
2
参与炎症成分
参与炎症成分包括白细胞和血浆蛋白， 正常时存在组织损伤部位；
炎症由破坏的宿主细胞产生的介质所诱 导（细胞因子和其他炎症介质）；
炎症正常时是可控的，自限性的
3
炎症表现
红 肿 热 痛 功能障碍
（一）相关受体 TLR G蛋白偶联受体 细胞因子受体 调理素和受体（抗体、补体、C反应蛋白、
凝集素、MBL等）
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细胞因子和趋化因子
细胞因子 (1)促炎细胞因子：主要由活化的肥大细胞和巨噬 细胞产生。例如：IL-1、TNF-α (2)抗炎细胞因子：主要由T细胞产生 趋化因子 正常机体不表达炎症趋化因子，在组织损伤时受 炎性细胞因子或LPS等刺激可诱导高表达，从而 募集白细胞至炎症和损伤组织局部。炎症消退， 其转录出现沉默。例如：CCL2、CCL3、CCL5和 CXCL1/2/8等。
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炎症介质
1、细胞释放的炎症介质 (1)血管活性胺：组胺和5-羟色胺，能引起血管扩 张和小静脉通透性增高； （2）花生四烯酸代谢物：包括前列腺素（PG） 和白三烯（LT）。PG有强烈血管扩张作用，LT有 强烈气管、支气管收缩作用。 （3）白细胞产物：致炎因子作用下，中性粒细 胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进 炎症反应和破坏组织。
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急性炎症的结局
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急性炎症的结局
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慢性炎症
致炎因子持续存在并损伤组织引起。
持续时间几周或几月，可发生在急性炎 症之后，也可潜隐性逐渐发生。
浸润的白细胞以淋巴细胞、浆细胞和巨 噬细胞，反映了机体对损伤的持续反应。
主要是由炎症细胞引起的组织破坏。常 有明显的纤维结缔组织、血管以及上皮 细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代 和修复损伤的组织。
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急性炎症刺激/诱导因素
1、感染（细菌、病毒、真菌、寄生虫或 其释放的内毒素、外毒素等）
2.物理化学因素导致的组织坏死 3.异物刺激（碎玻璃、缝合线等） 4.免疫因素：过敏
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急性炎症刺激/诱导因素
1.感染（细菌、病毒、真菌、寄生虫或 其分泌毒素）
2.组织坏死 物理——高/低温、电离辐射、机械力等 化学——强酸、强碱等
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参与急慢性炎症的成分
参与炎症应答的细胞有： 肥大细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、 淋巴细胞、浆细胞、内皮细胞等
炎症介质： 肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL)、 血小板活化因子（PAF)、白三烯(LTs)、前 列腺素(PG）、缓激肽、粘附分子、自由基、 溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统等。
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慢性炎症诱导因素
长期存在的损伤或病原微生物感染（例 如溃疡，肺结核）
长期暴露于有害介质中（例如硅肺） 自身免疫病（例如类风湿性关节炎，系
统性红斑狼疮，多发性硬化）
红斑狼疮
银屑病
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慢性炎症举例
结核性肉芽肿
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慢性炎症举例
硅肺
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慢性炎症举例
类风湿性关节炎
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白细胞活化和杀伤的机制
，反映宿主炎症反应与疾病严重程度的相关度，可作 为反映脓毒症预后的一个指标。
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重点
掌握炎症的5大症状 掌握急慢性炎症的主要特征和主要参与细胞
类型 知道一些急慢性炎症的例子 熟悉免疫细胞从血管迁移的过程 熟悉免疫细胞活化的基本过程和炎症介质
作业：对急、慢性炎症进行比较总结。
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IL-6 T细胞、B细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞均可 产生IL-6，因而作用靶细胞广泛，从而在细胞因子网络中 发挥多种效应，如：T细胞、B细胞刺激因子，参与免疫 调节；诱导肝细胞合成急性期反映蛋白，刺激肝脏合成 纤维蛋白原等血浆蛋白，参与促凝反应；刺激造血；防 御作用等。 血浆IL-6水平可作为细胞因子级联反应激活的一个标志
炎症（增加内容，重要）
简介 急性炎症 慢性炎症 白细胞活化和清除病原微生物的机制 炎症介质
1
炎症
炎症 （inflammation ）： 是机体组织针 对各种损伤因子引起组织损伤所发生的 以血管反应为中心的以防御为主的局部 组织反应。
目的：杀灭病原体、限制感染和修复损 伤
同时也是一个潜在的病理损伤。炎症成分在