自已考过内科主治医师考试呼吸内科完整版

自已考过内科主治医师
考试呼吸内科
Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
★解题：①阻塞性通气障碍的特点是
以流速降低为主（FEV1/FVC％小于
70％）；
限制性通气功能障碍的特点是以肺容
量减小为主（VC降低）。

【FEV1第1
秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】
②“流速降低”可以派生出“时间肺
活量”、“第1秒用力呼吸容积”、
“残气量/肺总量”等答案项。

③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾
病引起，表现为限制性通气功能障
碍，弥散功能较早受到影响，可作为
早期诊断指标。

主要症状是慢性、进
行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相
高调的湿啰音。

发作咳、痰、喘。

急性加重的主要原
因是呼吸道感染。

急性发作的特点：
细菌感染时咳黄色脓性痰。

喘息型慢
支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴
有哮鸣音。

（最常治病的革兰阴性杆
菌——流感嗜血杆菌
黄色脓性痰
：阻塞性肺气肿→肺动脉高压
→肺源性心脏病。

（2）体征：早期多无异常体征。

急性
发作期肺底啰音，咳嗽消失。

喘息型
慢支可听到哮鸣音，不易消失。

（3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰）和
喘息型（还伴喘息、哮鸣音）；
分期：急性发作期（1周内）；慢性
迁延期（1个月以上）；临床缓解期
（维持2个月以上）。

并发症：①阻塞性肺气肿（最常
见）：出现呼吸困难，桶状胸；②支
气管肺炎：发热，白细胞增多；③支
气管扩张。

【慢支最常见的并发症是
阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常见
的病因是慢性支气管炎】
③X线检查：肺纹理增粗紊乱。

④呼吸功能检查：早期无异常。

如有
小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲
线在75％和50％肺容量时，流量明显
降低。

频率依赖性肺顺应性最敏感。

四、诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有
喘息，每年发作至少3个月，并连续
2年以上，并排除其他心肺疾患，可
诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。

不足3个月，但X线、肺功能有有明
确客观依据也可诊断。

肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。

鉴别诊断（记忆：相鉴别的疾病“爱
惜阔小姐”：“爱”——肺癌“惜”
——矽肺及其他尘肺“阔”——支气
管扩张“小”——支气管哮喘“姐”
——肺结核）
三、临床表现：出现桶状胸或者两肺
透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/
肺总量）>40%(最有价值)，触觉语颤
减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。

题目中出现桶状胸时提示出现肺气
肿。

病理分型：小叶中央型（最常见，扩
张细支气管）、全小叶型（扩张肺
泡）、混合型；
临床分型：a型：气肿型（红喘
型）、b型：支气管炎型（紫肿
型）、c型：混合型。

红喘型的阻塞
性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻
塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴
心衰；
a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大
爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能
正常。

杨振宁大爷（老年人）爱（a）
穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无
紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化
碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）
四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X
线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。

（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮
度增加。

题目中出现提示两肺野透亮
度增加出现肺气肿。

呼吸功能检查：
慢支：（检查呼吸功能最敏感的指
标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/
用力肺活量)<70%（正常值为80%），
该值能表明气流受限程度但不能确定
是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价
值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺
气肿不属于COPD）。

肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）
RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。

题目中出现以下三个关键名词中的一
个即可诊断为肺气肿：
1.桶状胸；
2.两肺透亮度增加；
性可逆（治疗后不能完全缓解）的气
流受限；支气管哮喘是完全可逆的，
（一）病因：不明，危险因素均归因
于遗传与环境共同作用的结果。

环境
因素：吸烟为重要的发病因素，10%-
20%发病；其他因素还包括：职业粉尘
或化学物质、室内外空气污染；呼吸
道感染是COPD急性发作的重要因素；
社会经济地位与COPD发病具有负相关
关系。

个体易患因素：COPD易患性还
与多基因遗传有关，目前唯一肯定的
是与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。

气道
高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD。

（二）发病机制：
1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。

淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。

2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。

4.肺气肿：常有肺大泡形成。

呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。

由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

二、病理和病理生理（掌握）
COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。

包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。

按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。

其中以小叶中央型多见。

病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。

★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。

四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重
选：第1秒用力呼气量；⑵评价气道阻塞可逆性试验：支气管舒张试验；
⑶反映肺功能损害的最终综合性指标：动脉血气分析。

五、临床表现
①慢性咳嗽咳痰；②气短或呼吸困难
是COPD的标志性症状；③喘息和胸
闷。

④桶状胸、肺部过清音，心浊音
界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

两
肺呼吸音减弱。

六、诊断及严重程度分级
①不完全可逆的气道受阻是诊断COPD
的必备条件。

吸入支气管扩张剂后
FEV1/FVC＜70％及FEV1＜80％预计
值，可确定为“不完全可逆性气流受
阻”。

可明确诊断COPD。

②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅
FEV1/FVC＜70％、FEV1≥80％预计
值，在排除其他疾病后，可诊断为
COPD.
③根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症
期。

七、鉴别诊断：COPD应与支气管哮
喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相
鉴别。

八、并发症：
1、自发性气胸：突然加重的呼吸困
难，并伴有明显的发绀，患侧胸部隆
起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消
失，气管移向健侧等，X线示气胸
征。

2、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并
发症。

3、慢性呼衰。

九、治疗和预防
1、治疗：
（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙
丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷
走神经）等）；茶碱类；糖皮质激
素；祛痰药；
（2）急性加重期治疗：持续低流量吸
氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓
度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧
流量
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措
施
★人工气道经鼻插管，护理不佳易导
致并发症：痰液引流不畅、鼻窦炎。

记忆：
语颤增加：实变，梗死，空洞。

语颤减弱：气多，水多，厚了，堵
了。

支气管哮喘
一、复习要点：
支气管哮喘是一种气道慢性炎症
（本质），易感者对各种激发因子具
★释放生物活性物质的细胞是
胞，
▲病例题：①青少年+过敏性鼻炎+发
作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘；
②中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or
痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）=肺
癌
③老年患者+慢性呼吸系统病史＋紫绀
+血气=呼吸衰竭——PaO2<60mmHgⅠ型
呼衰；PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgⅡ
型呼衰；pH< 酸中毒；pH> 碱中毒；
慢性呼吸系统病史+意识障碍（精神异
常）=肺性脑病。

二、病因：未明，与家族倾向的多基
因遗传（70～80％）有关，同时受遗
传和环境因素双重影响。

环境因素主
要是激发因素，包括尘螨、花粉、真
菌等特异性吸入物；病毒、细菌、原
虫等感染；鱼、虾、蛋类等食物；心
得安、阿司匹林等药物；气候变化、
剧烈运动、妊娠等；
三、发病机制
（一）变态反应：包括细胞免疫和体
液免疫，有关的受体:IgE，属于IgE
介导的Ⅰ型变态反应。

引起平滑肌收
缩，黏液分泌增加，血管通透性增
加，炎症细胞浸润。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间，
变态反应分为以下三种类型：
（1）
速发型哮喘反应：吸入变应原的
同时发生反应，15～30分钟达高峰，
两小时后逐渐恢复正常。

（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发
病，持续时间长，可达数天。

临床症
状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能
损害严重而持久。

发病机制与变态反
应和气道炎症有关。

（3）双相型哮喘
反应。

：气道慢性炎症是哮
的先后可分为：①快速释放性介质：
组胺；②继发产生性介质：前列腺
素、白三烯、血小板活化因子等。

各
种生长因子促进气道的增殖与重建。

粘附分子介导白细胞的迁移。

（三）气道高反应性：常有家族聚集
倾向，受遗传因素影响，是支气管哮
喘共同的病理生理特征。

但并不都是
支气管哮喘，如长期吸烟、COPD也可
出现。

气道炎症是导致气道高反应性
的重要机制。

（四）神经机制：与β受体功能低下
和迷走神经亢进有关。

α受体兴奋、
β物质增加、cGMP上升、cAMP下降。

下面两类物质失衡，可引起支气管平
滑肌收缩，导致哮喘。

舒张支气管平滑肌的介质：血管活性
肽（VIP）、一氧化氮（NO）；
收缩支气管平滑肌的介质：P物质、
神经激肽。

支气管哮喘分型：
（1）外源性支气管哮喘，多属于第Ⅰ
型或速发型变态反应； A 常有家族及
个人过敏史；B 季节性明显；C 缓解
期肺哮鸣音消失；D 多在少年，儿童
时发病；E 发作期间血清IgE水平增
加。

（2）内源性支气管哮喘，是感染性哮
喘。

A少有家族过敏史；B 常终年发
作；C 发作缓解后肺部听诊亦常有哮
鸣音；D 痰常为脓性；E 发作期间血
清IgE水平常正常或偏低。

1、速发型哮喘反应（IAR）：吸入变
应原同时发生反应，15～30min达高
峰2h后恢复正常；
2、迟发型哮喘反应（LAR）：6h发
病，持续数天，症状重，呈持续性哮
喘反应，对肺功能损害较重。

★知识点：⑴两肺散布湿啰音，伴哮
鸣音及呼气相延长—慢支（喘息
型）；⑵固定湿啰音—支扩；
⑶局限性吸气相哮鸣音—支气管肺
癌；⑷双肺满布哮鸣音，呼气相延长
—支气管哮喘。

四、辅助检查（检查的重要性顺序依
次为1~5），确诊首选支气管舒张试
验、支气管激发试验，特异性变应原
的检测：IgE增高。

1、支气管舒张实验（金标准）：阳性
---就是哮喘。

FEV1增加≥12%，且其
绝对值≥200ml，为舒张试验阳性。

支
气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受
限的可逆性，服用β2-受体激动剂较
用药前FEV1增加≥12%，且其绝对值
≥200ml，为舒张试验阳性。

吸入剂为
沙丁胺醇、特布他林。

2、支气管激发试验（BTP）（银标
准）：激发试验阳性：FEV1下降≥
20%为阳性，吸入激发剂为乙酰甲胆
碱、组胺。

只适用于FEV1﹥正常预计
值70％；
3、血气分析。

分两类：
急性发作：氧分压降低，呼吸加快，
二氧化碳下降。

导致呼碱（血气分
析）。

解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快
--CO2呼出过多--CO2代表H2CO3，酸呼
出多，则碱中毒（呼吸性）。

②若PaCO2↑时提示病情危重。

支气管哮喘病人急性发作时，PaCO 2增高表示病情严重，PaCo 2 >50mmHg
是通气不足的可靠指标。

6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，双肺偶闻哮鸣音，病前有上感史，闻刺激气味引起咳嗽，诊断最有价值的检查是支气管高反应性测定。

7、春季发作喘息。

花粉、螨抗原皮肤试验阳性，为探究病因最有帮助的检查血清特异性IgE抗体测定。

五、诊断
1、临床症状不典型者，至少应有下列三项的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；日内变异率或昼夜PEF波动率≥20％。

2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）
急性发作期分度（列几项做题常用的别（注意区别）：难于鉴别用氨茶
碱
（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上
腺素（或异丙肾）禁用吗啡。

（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡
（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）
知识点：
①以下情况提示支气管哮喘患者病情
危重：不能讲话，嗜睡，意识模糊，
胸腹矛盾运动，两肺呼吸音低，哮鸣
音减低或消失。

②哮喘急性发作，因过度通气，PaCO2
降低，pH轻度偏碱，是呼吸肌具备代
偿能力的反映，病情不严重。

相反，
如果PaCO2正常，已提示呼吸肌代偿
不足，表示病情加重。

3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴
别：最有价值的是长期咳嗽，咳痰，
喘息病史。

六、哮喘规范治疗前严重程度的分级
1、间歇发作（第1级）：症状<每周
1次短暂发作，夜间哮喘症状≤每月2
次，FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人
最佳值，PEF或FEV1变异率<20%。

2、轻度持续（第2级）：症状≥每周
1次，但<每天1次，可能影响活动和
睡眠，夜间哮喘症状
>每月2次，但<
每周1次，FEV1≥80%预计值或PEF≥
80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率
20%～30%。

3、中度持续（第3级）：每日有症
状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状
≥每周1次，FEV160%～79%预计值或
PEF60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1
变异率>30%。

4、重度持续（第4级）：每日有症
状，频繁发作，经常出现夜间哮喘症
状，体力活动受限，FEV1<60%预计值
或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1
变异率>30%。

八、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不
张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心
病。

九、治疗
1、脱离变应原（最有效的方法
）。

抗
原脱敏治疗机制是产生IgG阻止IgE
与抗原结合。

2、平喘治疗。

支气管舒张药(β2-受
体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状
的首选药)
（1）支气管舒张药：短效的β2-受
体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、
长效的β2-受体激动剂（沙美特
罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶
碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-
15微克/毫升。

【酸中毒能降低支气
管扩张剂的疗效，5%碳酸氢钠能增强
支气管扩张剂的疗效。

】
★氨茶碱的安全血药浓度是6～
15ug/ml；地高辛安全血药浓度。

（2）抗炎药（控制哮喘发作药）：是
治疗哮喘气道炎症的首选药物。

抗生
素不用。

（2）神志不清或昏迷；
（3）充分氧疗后PaO2<60mmHg；
入β2-受体
有2型呼衰（两个指标不正常，有二
氧化碳储留的病人）--机械辅助通气
（呼吸机）。

（重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶
碱、氧疗两素兴奋剂”“一补”——
补液“二纠”——纠正酸中毒、纠正
电解质紊乱“氨茶碱”——氨茶碱静
脉注射或静脉滴注“氧疗”——氧疗
“两素”——糖皮质激素、抗生素
“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化
吸入）
4、哮喘非急性发作期的治疗：必须个
体化，联合应用，以最小剂量、最简
单的联合、副作用最少，达到最佳控
制为原则。

鼓励参加运动，运动前可
吸入β2受体激动剂或色甘酸钠。

妊
娠：可继续，用氨茶碱、丙酸倍氯米
松预防发作或控制症状。

呼吸衰竭
在海平面、静息状态、呼吸空气条件
下，PaO2<60mmHg（<），伴或不伴
PaCO2>50mmHg（>）（只要
PaO2<60mmHg就可诊断为呼衰），并
排除心内解剖分流和原发于心排出量
降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

确诊
必须用动脉血气分析， PaO2降低低
氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高
高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。

★记忆：呼吸衰竭变化有七，脑心肾
血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分
析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧
通气抢救第一。

直接病因。

慢阻肺合并呼吸道感染，
使呼吸衰竭加重。

二、分类
呼吸困难，难治性低氧血症）。

ARDS
的肺水肿属于渗透性肺水肿。

做题
时，碰到ARDS的治疗见呼气末正压
（PEEP）必选。

应用小潮气量。

☆肺栓塞（患者老年男性，股骨颈骨
折后“肺梗死三联征”，突发呼吸困
难，气促，胸痛，咯血，血压下降，
P2亢进，心电图出现特异的SⅠQⅢT
90％。

体征主要为
心功能不全体征。

（DPB）：典型的
，症状类似慢
常合并鼻窦炎，晚期出现支扩，痰培
养见绿脓杆菌，可大量脓痰。

FEV1/FVC70％。

（2）按病理分为：①泵衰竭：呼吸肌
功能障碍引起，表现为Ⅱ型呼衰，如
重症肌无力、格林巴利综合征；②肺
衰竭：气道或肺病病变引起，可以是
Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

1、无论通气/血流比值增高或降低，
均影响肺的有效气体交换，可导致缺
氧，而无二氧化碳潴留。

2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有
问题的病）：
临床表现：
1)缺氧（发绀）；【肺性脑病与高
血压脑病鉴别的主要依据是发绀】
2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼
吸。

3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，
抽搐。

4)血气分析：开始呼酸，严重时出
现代酸（二氧化碳储留）。

PaO2降
低， PaCO2上高。

☆copd+神经系统疾病=肺性脑病。

copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病
1、考试时判断酸碱失调类型的常见
血）。

3、治疗：
（1）保持呼吸道通畅是最基本、最重
要的治疗措施。

（2）氧疗：吸入氧浓度=24+4×氧流
量（L/min）
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍
而通气功能正常，需高浓度
（>35%）。

原因：给氧可以
迅速缓解低氧血症而不会引
起CO2潴留；
对于伴有高碳酸血症的急性呼
衰（Ⅱ型呼衰），需持续低
浓度吸氧（<35%）。

原因：
二氧化碳储留严重，只能低
氧刺激。

注：Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效
果，多是由于传说中的肺动静脉分
流。

（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝
对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待
因。

四、慢性呼衰
1、最常见的病因为COPD。

2、临床表现：呼困、神经症状（慢性
呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可
表现为先兴奋后抑制现象）没有发绀
和消化泌尿症状。

3、治疗：氧疗（持续低流量）、机械
通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸
碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注
意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患
者盐酸精氨酸和补充氯化钾）
①呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林和
多沙普伦）使用原则：必须保持呼吸
道通畅，呼吸肌功能正常，不可突然
停药，适用于中枢抑制为主、通气量
不足引起的呼衰。

肺换气功能障碍的
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：
缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘
稠度增加。

3、心衰：由于肺动脉高压→肺循环阻
力增加时→右心室肥厚→右心衰→晚
期可发生左心室肥大→左心衰。

、肺、心功能代偿期：
（1）P2亢进或写成P2>A2（肺动
脉高压引起），三尖瓣区出现收
缩期杂音，
（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右
心室肥厚或扩大）。

2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全
身瘀血、水肿、腹水）、呼衰（发
绀）。

判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的
是静脉压明显升高。

★知识点：⑴剑突下心脏抬举样搏动
—右心室肥大；⑵肺动脉瓣区P2亢进
—肺动脉高压；
⑶心脏相对浊音界缩小或叩不出—慢
性阻塞性肺气肿；⑷肝颈静脉回流征
阳性—右心衰。

⑸提示右心室肥大：剑突下心脏搏
动；P2亢进；三尖瓣出现收缩期杂
音；心浊音界向左扩大。

五、辅助检查★（常考点）
（1
缘呈“双边”影。

（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏；
2、重度顺钟向转位；R V1+S v5≥；
3、肺型P波，P波高而尖。

迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。

一、概念：
支气管扩张是指各种原因导致直径大于2mm中等大小的近端支气管异常持久性扩张。

3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性表现，只要题目中出现“反复咯血”，就只有一个病：支扩）
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。

二、病因和发病机制
1、最常见病因为婴幼儿期支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。

2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩的病人题目中会提示小时候得过这类疾病）；α1-抗胰蛋白酶缺乏。

3、出现低氧血症，支扩特有机制是支气管静脉与肺动脉分流。

三、临表
1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血（50％～70％）；黄绿色脓痰，久置分层。

支气管疾病最常见咯血是支扩。

2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。

支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。

3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音（特征性），杵状指。

四、实验室和其他检查
1、胸片：首选
（1）支气管柱状扩张——轨道征（柱子像铁轨）；（2）支气管囊状扩张——卷发征（毛囊里有卷发）。

2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。

可以x线。

有CT选他，没有选x线。

3、支气管造影：主要用于术前准备。

五、并发症
慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息
六、治疗（主要是保持呼吸道通畅和控制感染，必要时手术治疗）
1、治疗基础疾病；
2、控制感染；
3、改善气流受限（支气管舒张剂）；
4、清除气道分泌物（拍背、雾化吸入、体位引流、化痰）；
5、手术（指证：反复感染、大咯血、病变范围局限，药物控制不佳，手术必须明确出血部位），决定手术的决定因素是病变范围。

引流排痰：引流体位为病变肺部取高位。

注意：大量咳痰者有二：支扩（100～400ml/d）和肺脓肿（300～
500ml/d）；放置收集痰液，分3层为肺脓肿，4层为支扩。

弥漫性肺间质纤维化
▲重点：1、弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的疾病。

2、弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化。

3、特发性肺纤维化肺部听诊特点是Velcro啰音（尼龙带拉开音）。

双肺弥散分布的毛玻璃影。

4、特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难。

8、治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素
肺癌
45岁以上+间断咳嗽+左肺门影增大+左锁骨可见花生米大小淋巴结+淋巴结转移＝肺癌。

一、概况
1、绝大数起源支气管粘膜上皮，故又称支气管肺癌，少数来源于神经内分泌细胞，如支气管类癌和肺小细胞
癌。

2、肉眼类型中央型最多见，组织学类
型鳞癌最多见。

3、大体分型：
1).中心型(像树干)起源于主支气管、
肺叶支气管，靠近肺门。

2).周围型（像树枝）起源于肺段支气
管以下，在肺周边部分。

4、组织分型(4个考点)：
1、多见于中老年人。

早期表现为刺激
性咳嗽+血痰，有些肿瘤阻塞较大支气
管，患者可以出现胸闷、局限性踹
鸣、呼吸困难（吸气性）、发热和胸
痛（约30％）等症状。

中央型肺癌多
见咯血。

杵状指（趾）。

胸腔积液合
并同侧肺不张，气管和纵隔不移位。

注意：题目中提到中老年人+痰中带血
或者出血信号=恶变
2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：
（1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻
痹；
（2）压迫或侵犯喉返神经，声嘶；
（3）上腔静脉压迫综合征。

癌侵犯纵
隔，压迫上腔静脉，回流受阻，产生
头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部
淤血和静脉曲张；；
（4）Horner（霍纳）综合征（颈交感
神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上
沟瘤（Pancoast瘤），压迫颈交感神
经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、
眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无
汗。

歌诀：孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩
小）（眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）
（面部无汗）。

3、内分泌系统：（1）分泌促肾上腺
皮质激素，引起Cushing综合征；
（2）分泌促性激素，引起男性乳房发
育；（3）分泌抗利尿激素，引起稀释
性低钠血症；（4）异生性甲状旁腺样
激素分泌，引起高钙血症；
（5）5-羟色胺分泌过多造成类癌综合
征（副癌综合征）。

内分泌紊乱综合
征多见于小细胞未分化癌。

4、血液系统。

血小板减少性紫癜。

5、骨及骨关节病变。

肥大性肺性骨关
节病，杵状指（趾）。

多见于鳞癌
（生长慢，转移晚，手术好）。

三、检查
（一）X线。

重要和首选的手段
1、中央型肺癌。

直接征象：
，下缘倒“S
间接
2、周围型肺癌。

小斑片阴影，毛刺
状，癌性空洞见于偏心性空洞（内壁
查：侧位支气管分层摄片。

最有价值
的定位诊断是CT。

（四）腹水中粘蛋白定性试验阳性多
见于肺癌。

四、诊断
对40岁以上长期吸烟（指数＞400年
支）。

鉴别诊断：肺结核、肺炎、肺脓肿、
结核性渗出性胸膜炎。

鉴别肺结核
球：病变常位于上叶尖后段或下叶背
段（勾肩搭背）。

X线检查显示块影
密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙
化点，肺内常另有散在结核灶。

肺结
核易于周围型肺癌混淆。

转移性肺癌
最常见鼻咽癌转移。

五、治疗
1、非小细胞肺癌治疗原则：Ⅰ～Ⅲa
期采用手术为主，Ⅲ期放疗为主，Ⅳ
期化疗为主。

2、小细胞肺癌治疗原则：首选化疗，
以及放疗。

3
积液不能手术。

注意：
1.杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。

2.杵状指----肺癌最常见的肺外表
现。

3.先看病变部位-----确定是中心（肺
门）还是周围。

4.周围性----肺段支气管以下
5.女性------腺癌（女的针线活）
6.肺癌早期的临床表现：阵发性干
咳，刺激性咳嗽。

7.老年人+
痰中带血-----恶化。

8.血性-----恶化。

9.肺上有类圆，椭圆阴影----肺癌。

10.淋巴道转移----肺癌最常见的转移
途径。

11.肺癌最常见的组织学类型----鳞
癌；
胸腔积液
▲漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞
30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞，
可自凝。

LDH＞200u/L，胸水中LDH/
血浆中LDH＞，如＞500u/L提示癌
性。

ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜
40u/L。

乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性
（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄
清。

一、胸水的病因及性质(根据积液的性
质和化验结果分为5类)
（1）渗出液(最常见)：由于胸膜通透
性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，
最常见的疾病：中青的结核性胸膜
炎，发病机制是胸膜通透性增加。

其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎
症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组
织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转
移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下
脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。

（2）漏出液：最常见的疾病：心（右
心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综
合征）疾病。

发病机制：胸膜毛
细血管静水压的增高。

分为两
类：
毛细血管静水压增高（与心脏有
关）：包括充血性心衰、缩窄性
心包炎、血容量增加、上腔静脉
受阻。

毛细血管内胶体渗透压降低
（与肝肾有关）：包括低蛋白
血症、肝硬化、肾综、急性肾
炎、粘液性水肿。

（3）脓性胸液：见于严重感染疾病，
如金葡菌肺炎并发胸腔积液。

（4）血性胸液：在中老年人应慎重考
虑恶性病变。

（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如
主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。

肿瘤（癌症）引起的胸腔积液不
是单一的性质，是混合性的，除
血性外，亦可是渗出性、漏出性
和乳糜性。

二、胸腔积液的主要病因和积液性质。