病理生理学大题练习

休克1休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。

血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：（1）血容量减少：如失血性休克（2）血管容量增加：如过敏性休克（3）心泵功能障碍：如心源性休克为什么休克早期血压无明显降低？1血液的重新分布-儿茶酚胺、皮肤，腹腔内脏收缩？心脑血管扩张2自身输血-容量血管、肝脾储血收缩回心血量增加心输出量增加3自身输液-儿茶酚胺前阻力增大于后阻力组织液回流4心脏收缩力增强，心率加快5动静脉吻合支开放，回心血量增加休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。

主要机理是：（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。

（2）心脏收缩力增强，心率加快。

（3）血管外周总阻力升高。

血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。

休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。

同时机体发生一系列代偿反应：⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。

这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。

何谓血液重新分布？简述其发生机理。

皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管收缩，心脑血管不收缩，保证心脑血液供应的现象。

血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。

这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。

休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有：（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；（2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；（4）血小板产生血栓素A2增多；（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。

简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。

血细胞比积先下降后增高，红细胞、血小板黏附增加，白细胞粘壁，血粘度增大=血流阻力增大，微循环障碍加剧休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。

这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。

简述休克淤血性缺氧期的微循环变化特征及其机制。

休克淤血性缺氧期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。

其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。

（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。

H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。

（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。

试用微循环变化解释休克各期的临床表现。

休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。

这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。

皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰凉；而且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。

由于心率加快和脉压变小，使脉搏细速。

由于儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。

由于血液重新分布，可以维持心、脑的微循环灌流量，并保证其正常功能，同时自身输血、自身输液可增加回心血量，配合血管收缩、外周总阻力增高，维持血压在正常范围。

休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。

这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞，但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰凉、湿润。

正常微循环仅有20%毛细血管开放，仅容纳全身5~10%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积大量血液，加之血浆渗出，使回心血量减少，心输出量显著降低，故脉搏快而弱；在此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺的反应性降低，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。

在低血压的情况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反应迟钝；冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性降低，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。

休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。

这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。

由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严重缺氧及代谢障碍，病人皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷。

由于DIC的出血倾向，皮肤、粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。

微血管麻痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性降低，使血压急剧降低甚至测不到；而严重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，尽管大量补液，难以使微血管再通，这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血压。

微循环衰竭、DIC、酸中毒、细胞损害和多种炎症介质释放，常导致肾、肺、心等器官功能障碍或衰竭。

试述休克与DIC的关系及其机理。

休克导致DIC的发生机制是：（1）休克不断发展使血液呈高凝状态：由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。

（2）多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。

（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗线状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。

DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述简述DIC引起休克的机制。

(分值：8分)答：1 微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。

2 广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。

3 血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。

休克淤血性缺氧期微循环淤滞的发生机制？(分值：8分)答：此期微循环血液流变性发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血粘度增多，血液“泥化”(sludge)淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。

这是因为进入本期后，内脏微循环中的血管自律运动消失，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌人真毛细血管网。

微静脉虽也表现为扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力。

60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。

⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。

⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。

7、简述DIC的常见病因与发病机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。

这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵组织因子释放，激活性凝血系统；⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

48、影响DIC发生、发展的因素有哪些?⑴单核巨噬细胞系统功能受损⑵肝功能严重障碍⑶血液高凝状态⑷微循环障碍⑸抗纤溶药物使用不当。

脑死亡的诊断标准是什么？(分值：8分)答：①昏迷。

对整个环境应答反应消失。

②各种反射消失。

瞳孔无对光反射，呈扩张状态。

③自主呼吸消失。

包括停止人工呼吸3分钟后仍无自主呼吸。

④如果不以人工维持，血压急剧下降。

⑤甚至给予刺激，脑电图呈直线。

以上情况应除外低体温（小于23℃）患者和药物滥用者。

24小时重复上述测试，结果不变6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。

其判定标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。

缺氧1.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.[答案要点] 单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧.5.各型缺氧的血氧变化特点是什么？血氧变化特点如下表：缺氧类型PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2低张性缺氧↓↓N ↓↓或N血液性缺氧N N ↓或N ↓或N ↓循环性缺氧N N N N ↑组织性缺氧N N N N ↓↓降低↑升高N正常4. 试述低张性缺氧时循环系统的变化.[答案要点] 代偿反应：⑴心输出量增加.由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；⑵血流重新分布.皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多；⑶肺血管收缩.可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V/Q正常比值；⑷组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散.损伤性变化：⑴肺动脉高压.加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭.⑵心肌缩舒功能降低.⑶心律失常.严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死.⑷回心血量减少.进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少.5.低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？[答案要点] 肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应.其机制是：当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加.意义：⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大. ⑵使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2. ⑶胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧.1. 缺氧时组织细胞有哪些变化？[答案要点] 代偿性反应：⑴细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；⑵无氧酵解增强：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；⑶肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；⑷低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存.损伤性变化：⑴细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低.⑵线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）.⑶溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤.8.简述引起低张性缺氧的常见原因？[答案要点] 吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血流入动脉血.9.简述引起血液性缺氧的常见原因？[答案要点] 贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症.10.简述血液性缺氧的血氧变化特点？[答案要点] 血液性缺氧的血氧变化特点是：血氧分压不变，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度不变，动静脉血氧含量差降低.肾衰2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变化。