兽医病理学-发热精品PPT教学课件

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– 神经性发热:中枢神经损伤,植物神经紊 乱。
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发热病因
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三、发热原因
B 内生性致热源
• 来源(白血胞),激活-产生-释放-效应
1. IL-1:由单核吞噬细胞、肿瘤细胞释放, 2. TNF:葡萄球菌、链球菌,LPS-诱导巨噬细胞、
淋巴细胞释放TNF 3. IFN:白细胞产生 4. IL-6:单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌的
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(一). 发热的原因
A. 外生性致热源: 1 传染性的致热源
– 细菌及其毒素:革兰氏阳性或阴性细菌ColiLPS,分枝杆菌等
– 病毒:流感病毒等 – 真菌:白色念珠菌等 – 螺旋体:钩端螺旋体等
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三、发热的原因
2 非传染性致热源
– 无菌性炎症:烧伤,手术,理化因素 – 变态反应:血清病,荨麻疹 – 肿瘤性发热:恶性淋巴瘤、肉瘤。 – 化学药物性发热:咖啡因。 – 激素性发热:甲状腺激素,肾上腺激素
第七章 发热 fever
• 一、概述 指机体在内生性致热源的刺激下,
体温调节中枢的调定点上移而引起调节 性体温升高,当体温上升超过正常值的 0.5度时称为发热。
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体温调节
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二、类症鉴别:体温过高
体温过高:动物在重度的劳役、剧烈的 活动或在日光下长时间暴晒和因环境气 温过高是出现的一种体温暂时性的升高 现象。
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日期:
演讲者:蒝味的薇笑巨蟹
细胞因子。
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四、发热机理
• 体温调定点位置:
1.高级中枢:视前区 -丘脑下部前部, (POAH)
2.次级中枢(延脑、 桥脑、中脑、脊髓等)
• 3.介质:单胺类,钠 离子、钙离子,前列 腺素,环磷酸腺苷等。
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解热药物作用机理
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五、 发热经过
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二、类症鉴别:生理性的体温 升高
• 生理性的体温增高 1. 运动性体温升高:剧烈运动,兴奋等 2. 应激性体温升高: 3. 动物在采食饲料后的体温升高。
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三 、发热的原因
• 致热源:凡是能引起机体发热或含有致 热成分的物质。也称为热原刺激物。
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六、 发热时机体机能和代谢变 化
(一)物质代谢的变化 • 糖代谢变化 • 脂肪代谢变化 • 蛋白质代谢变化 • 水、盐代谢变化 • 维生素代谢变化
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六、 发热时机体机能和代谢变 化
(二)、机能变化
1. 神经系统变化 2. 心血管系统变化 3. 呼吸系统变化 4. 消化系统变化 5. 泌尿系统变化 6. 单核巨噬细胞系统的变化
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3.间歇热(interminttent fever):马锥虫病 4.回归热(relasping fever):马传染性贫血 5.暂时热(ephemeral fever):结核菌素反应等
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• 热限
– 哺乳类<41℃,禽类<42℃
• 热限形成的原因:
– 应激性粗调学说 – 内生性解热系统假说 – 温敏神经原突触闸门机制假说, – 体温正调节受限和负调节加强假说
1. 体温上升期(stage of rising fever)
1. 高热期(fastigium of fever)
1. 退热期(state of defervescence)
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六、热型
1.稽留热(continued fever):卡他性肺 炎,败血症等
1.驰张热(remitten fever):猪瘟等
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