生化检验-第七章-体液平衡分解PPT课件
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体液平衡与酸碱平衡紊1乱ppt课件

高钠血症
过不同分为
低渗性高钠血症 等渗性高钠血症 高渗性高钠血症
三、钾平衡紊乱
(一)生理功能 参与细胞内的正常代谢、蛋白质和糖原合成 临床上利用该性质以缓解高血钾或低血钾。 维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡 当出现酸中毒时,ECF中H+增加,H+进入细胞而K+移到细胞外;肾小管上 皮细胞泌H+增加,泌K+减少 ——血钾增高。 维持心肌、神经肌肉的应激性(保持细胞静息膜电位,参与动作电位的形 成)
见于: • 氮质血症,磷酸盐和硫酸盐潴留。 • 乳酸堆积。 • 酮体堆积。
(三)体液的渗透压
渗透压(osmotic pressure) :支配生物膜两侧水穿过膜, 使其达到一定平衡的一种压力。它是由溶液中溶质的微粒 所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒 的大小无关。 血浆中主要渗透物质:Na+、Cl-、葡萄糖和尿素。
2000~2500
每天水的最小需求量
肾脏排出 皮肤蒸发 肺部呼 代谢水 生理需水量:1500ml/day
各体液间的水交换
蛋白质等大分子 物质受限 水和电解质自由 交换
水自由通过 蛋白质、Na+ 、 K+、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
二、电解质平衡
电解质:以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。
渗透平衡(Gibbs-Donnan平衡)法则:
1. 阳离子数=阴离子数。 2. 阴离子随阳离子总量的改变而变化。 3. 某一阴离子的减少将通过另一种阴离子的 增加来维持电中性。
阳离子(因) 阴离子(果)
(二)阴离子间隙(anion gap,AG) 指细胞外液(ECF)中阳离子总数和阴离子总数之
体液平衡PPT课件

钙 -- 800 ~ 1200g? 骨骼:99%, ECF:0.1%, ICF: 0
镁 -- 23g ICF:49%, ECF:1%, 骨骼:50%
4
体液中的主要离子
CATION
ANION
细胞内液 (mmol/L0 蛋白质
细胞外液 (mmol/L)
Na+142
肾功能损伤,少尿
水分摄入过多(Glu…)
机制: 细胞外液-血Na
R-A-A: 尿Na-血Na
渗透压-细胞内液量
19
水中毒
临床表现:
急性:脑水肿 颅压增高 脑疝
慢性:中枢症状稍轻 呕恶 嗜睡 乏力
体重 唾液泪液 皮肤苍白湿润
化验: RBC-Hb-Hct MCV MCHC
血浆蛋白
血浆渗透压
治疗:禁水 利尿(渗透性利尿剂, 襻利尿剂)
高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症 高镁血症 低镁血症 高磷血症 低磷血症
体液酸碱失衡 -- 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 9
低渗性缺水(慢性,继发性)
特点 -- 失钠 > 缺水 血钠 - 细胞外液渗透压 - 下丘脑 垂体后叶ADH分泌 - 尿量 血容量 - R-A-A系统兴奋 代偿-少尿
分度 -- 轻度: 血钠 < 135mmol/L
中度: 血钠 < 130mmol/L
重度: 血钠 < 120mmol/L
11
低渗性缺水
诊断 -- 病史 + 症状 尿比重 <1.010, 血钠 尿钠 尿氯 血RBC,Hb, Hct 及BUN均
治疗 -- 补钠量= [nNa - aNa ] x W(kg) x 0.6(0.5) or 轻度低钠 - 0.25g/kg/d 中度低钠 - 0.75g/kg/d 重度低钠 - 0.75 ~ 1.2g/ kg/d
镁 -- 23g ICF:49%, ECF:1%, 骨骼:50%
4
体液中的主要离子
CATION
ANION
细胞内液 (mmol/L0 蛋白质
细胞外液 (mmol/L)
Na+142
肾功能损伤,少尿
水分摄入过多(Glu…)
机制: 细胞外液-血Na
R-A-A: 尿Na-血Na
渗透压-细胞内液量
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水中毒
临床表现:
急性:脑水肿 颅压增高 脑疝
慢性:中枢症状稍轻 呕恶 嗜睡 乏力
体重 唾液泪液 皮肤苍白湿润
化验: RBC-Hb-Hct MCV MCHC
血浆蛋白
血浆渗透压
治疗:禁水 利尿(渗透性利尿剂, 襻利尿剂)
高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症 高镁血症 低镁血症 高磷血症 低磷血症
体液酸碱失衡 -- 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 9
低渗性缺水(慢性,继发性)
特点 -- 失钠 > 缺水 血钠 - 细胞外液渗透压 - 下丘脑 垂体后叶ADH分泌 - 尿量 血容量 - R-A-A系统兴奋 代偿-少尿
分度 -- 轻度: 血钠 < 135mmol/L
中度: 血钠 < 130mmol/L
重度: 血钠 < 120mmol/L
11
低渗性缺水
诊断 -- 病史 + 症状 尿比重 <1.010, 血钠 尿钠 尿氯 血RBC,Hb, Hct 及BUN均
治疗 -- 补钠量= [nNa - aNa ] x W(kg) x 0.6(0.5) or 轻度低钠 - 0.25g/kg/d 中度低钠 - 0.75g/kg/d 重度低钠 - 0.75 ~ 1.2g/ kg/d
外科病人的体液平衡ppt课件

一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
• 公式:补N.S(L)= 测RBC压 积-正常RBC压积/正常RBC压 积×Kg×0.25
• 加生理需要量2000毫升水及 4.5g钠.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
血
ADH
渗透压↑ ↑
↓↓
血容量↑
↓
ADS 尿量
↓↓
↑↑
↓
↑
↑
↓
πQ
↓ ↑
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
四、 酸碱平衡的维持
(PH 7.35—7.45)
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
五 体液平衡在外科的重要性
• (一)许多疾病均可导致不同种类、 程度的体液失调,每种失调严重均 可致命。
• (二)临床上一种疾病可引起多种 体液失调。
• (三)病人的内环境稳定是手术成 功的基本保证。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
• 重度:神志不清、肌肉抽搐、 腱反射减弱或消失,出现木 僵、昏迷、休克(缺钠性休 克)。
外科体液平衡-PPT精选文档118页

管的上皮细胞内,自血液弥散进入 的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合 成H2CO3,游离后(H+、HCO-3) 产生H+与肾小管中的Na+交换。
(2)肾小管内缓冲盐的酸化:
原尿
远曲小管细胞
Na2HPO4
Na+ NaHPO4-
H+
Na+
w
H+
W
HCO3-
NaH2PO4-
H2CO3
CA
H2O
CO2
细胞外液
四、酸碱失衡的判断方法
(一)、酸碱失衡的代偿规律:
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原 发性变化,必然引起另一个变量 的同向代偿变化;
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
(二)、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差,利用[H+]=
24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发(代偿)改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
PH与[H+]对照表: PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
酸碱平衡的综合判断
• 计算AG(正常值8~16mEq/L)
AG= Na+- (HCO3- + CI-) AG升高时,肯定存在代酸。此时需
7、CO2-CP: 指血HCO3-中CO2的含量,正常值为:50~71Vol%(23~31mmol/L)。
8、总二氧化碳含量(T—CO2): CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值: 24~32mmol/L。 总之,上述指标中,SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响, P因a素CO的2仅影受响呼。吸因素的影响,而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重
(2)肾小管内缓冲盐的酸化:
原尿
远曲小管细胞
Na2HPO4
Na+ NaHPO4-
H+
Na+
w
H+
W
HCO3-
NaH2PO4-
H2CO3
CA
H2O
CO2
细胞外液
四、酸碱失衡的判断方法
(一)、酸碱失衡的代偿规律:
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原 发性变化,必然引起另一个变量 的同向代偿变化;
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
(二)、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差,利用[H+]=
24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发(代偿)改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
PH与[H+]对照表: PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
酸碱平衡的综合判断
• 计算AG(正常值8~16mEq/L)
AG= Na+- (HCO3- + CI-) AG升高时,肯定存在代酸。此时需
7、CO2-CP: 指血HCO3-中CO2的含量,正常值为:50~71Vol%(23~31mmol/L)。
8、总二氧化碳含量(T—CO2): CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值: 24~32mmol/L。 总之,上述指标中,SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响, P因a素CO的2仅影受响呼。吸因素的影响,而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重
体液平衡监测PPT课件

3、调节细胞增殖。ANP可抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤 维细胞和肾小球细胞等多种细胞的增殖,是一种细胞增殖的负调控因子。
4、ANP还具有对抗肾素—血管紧张素系统(RAS)、内皮素和交感系 统等缩血管作用。
2021/6/3
18
第198页/共130页
甲状旁腺激素
1、甲状旁腺激素(parathyroid hormone),是甲状旁腺主细胞分泌 的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成 的,它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢,促使血钙水平升 高,血磷水平下降。在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质 , 称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内 裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原,后者进而在细 胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。正常人血浆中PTH的浓度 约为1纳克/毫升。
2021/6/3
31
第321页/共130页
2.总体钠正常的低钠血症
(3)急性精神分裂症有发生低钠血症倾向,其机制是多因素 的,包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺 陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性 增加和抗精神病药物。
(4)药物引起的低钠血症 其机制是ADH介导,或增加 ADH释放,或增强ADH的作用。
2021/6/3
16
第176页/共130页
心房钠尿肽 ANP
1.又称心房利钠肽,是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素, 人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成,其受体是细胞 膜上的一种鸟甘酸环化酶。ANP的主要作用是使血管平滑肌 舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时(如血量过 多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中)均可刺 激心房肌细胞释放ANP。
4、ANP还具有对抗肾素—血管紧张素系统(RAS)、内皮素和交感系 统等缩血管作用。
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甲状旁腺激素
1、甲状旁腺激素(parathyroid hormone),是甲状旁腺主细胞分泌 的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成 的,它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢,促使血钙水平升 高,血磷水平下降。在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质 , 称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内 裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原,后者进而在细 胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。正常人血浆中PTH的浓度 约为1纳克/毫升。
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2.总体钠正常的低钠血症
(3)急性精神分裂症有发生低钠血症倾向,其机制是多因素 的,包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺 陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性 增加和抗精神病药物。
(4)药物引起的低钠血症 其机制是ADH介导,或增加 ADH释放,或增强ADH的作用。
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心房钠尿肽 ANP
1.又称心房利钠肽,是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素, 人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成,其受体是细胞 膜上的一种鸟甘酸环化酶。ANP的主要作用是使血管平滑肌 舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时(如血量过 多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中)均可刺 激心房肌细胞释放ANP。
外科体液平衡精品PPT课件

血气分析 和酸碱失衡判断概述
§1、基本概念
一、概念:
凡在水中释放H+的物质为酸, 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡:是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱:当某种因素促使两者比值(缓冲系统:
HCO3-/H2CO3=20/1)发生改变或体内代偿功能不全时,体液 PH值即发生改变,超出7.35~7.45的正常值,出现酸碱平衡紊乱.
NaHCO3
• 排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主 要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。
正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功 能,是通过排泌H+与Na2HPO4的 Na+交换产生NaH2PO4排出体外来 完成。
(3)氨的分泌与铵盐的生成
(Na+
原尿
NH4+交换):
远曲小管细胞
NaCl Na+
w
Na+
• H2CO3 • H2PO4• HPr
• HHb
HCO3 - + H+ HPO42- + H+ Pr- + H +
Hb- + H +
53% 5% 7% 35%
• HHbO2
HbO2- + H +
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物,是酸的主要 来源,由肺脏排出。机体通过调节CO2的 排出量或保留量,从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多,使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸 碱平衡紊乱,则为呼吸性酸中毒或碱中毒。
H体C呼O3-吸取状决态于,机称体为代呼谢吸状分态量,,称由为肺代调谢节分。量故,又由称肾为调肺节-肾。相P关aC或O2代取谢决分于量机 -呼吸分量相关方程式。
§1、基本概念
一、概念:
凡在水中释放H+的物质为酸, 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡:是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱:当某种因素促使两者比值(缓冲系统:
HCO3-/H2CO3=20/1)发生改变或体内代偿功能不全时,体液 PH值即发生改变,超出7.35~7.45的正常值,出现酸碱平衡紊乱.
NaHCO3
• 排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主 要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。
正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功 能,是通过排泌H+与Na2HPO4的 Na+交换产生NaH2PO4排出体外来 完成。
(3)氨的分泌与铵盐的生成
(Na+
原尿
NH4+交换):
远曲小管细胞
NaCl Na+
w
Na+
• H2CO3 • H2PO4• HPr
• HHb
HCO3 - + H+ HPO42- + H+ Pr- + H +
Hb- + H +
53% 5% 7% 35%
• HHbO2
HbO2- + H +
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物,是酸的主要 来源,由肺脏排出。机体通过调节CO2的 排出量或保留量,从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多,使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸 碱平衡紊乱,则为呼吸性酸中毒或碱中毒。
H体C呼O3-吸取状决态于,机称体为代呼谢吸状分态量,,称由为肺代调谢节分。量故,又由称肾为调肺节-肾。相P关aC或O2代取谢决分于量机 -呼吸分量相关方程式。
《体液平衡》PPT课件

• 一、血液气体运输
• 〔一〕氧的运输
• 氧的运输与HbO2解离曲线 血液中O2和CO2只有极 少量以物理溶解形式存在,大局部O2以Hb为载体在 肺部和组织之间往返运送。Hb是运输O2和CO2的主 要物质,将O2由肺运送到组织,又将CO2从组织运 到肺部,在O2和CO2运输的整个过程中,均有赖于 Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系:当PO2升高 时,促进O2与Hb结合,PO2降低时O2与Hb解离。
• 4、“第三因子〞的作用
• 有人在用狗作的实验中观察到,当细胞外液容量增加 时,血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致 尿钠排出增多的性质未明的物质,称为“称钠激素〞 〔natriuretic hormone〕或“第三因子〞。但这方 面还有许多问题有待说明。有些资料也未能证实这种 物质的存在。
• 〔二〕CO2的运输
• 血液中CO2的存在形式有三种,物理溶解; HCO3- 结 合 ; 与 Hb 结 合 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白 〔HbNHCOO3-〕。CO2在血液中的这三种存在形 式,实际上也是其三种运输方式。组织细胞代谢过程 中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管,使 血浆中PCO2升高,其大局部CO2又扩散入红细胞, 在红细胞内碳酸酐酶〔carbonicanhydrase,C.A〕 的作用下,生成H2CO3,再解离成H+和HCO3-形 式随循环进入肺部。因肺部PCO2低,PO2高,红细 胞中HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O的方向生 成CO2,并通过呼吸排出CO2到体外。红细胞中一局 部CO2以R-NHCOO-形式运送,约占CO2运输总量 的13%-15%,溶解状态运送的CO2仅占8.8%。
• 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂、通常为水所含的以 毫渗量〔mOsm/Kg.H2O〕为单位的溶质浓度来表示。 正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度 约为285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可 以直接测定也可通过的主要溶质的浓度进展计算。临 床应用中最简便的公式是:
• 〔一〕氧的运输
• 氧的运输与HbO2解离曲线 血液中O2和CO2只有极 少量以物理溶解形式存在,大局部O2以Hb为载体在 肺部和组织之间往返运送。Hb是运输O2和CO2的主 要物质,将O2由肺运送到组织,又将CO2从组织运 到肺部,在O2和CO2运输的整个过程中,均有赖于 Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系:当PO2升高 时,促进O2与Hb结合,PO2降低时O2与Hb解离。
• 4、“第三因子〞的作用
• 有人在用狗作的实验中观察到,当细胞外液容量增加 时,血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致 尿钠排出增多的性质未明的物质,称为“称钠激素〞 〔natriuretic hormone〕或“第三因子〞。但这方 面还有许多问题有待说明。有些资料也未能证实这种 物质的存在。
• 〔二〕CO2的运输
• 血液中CO2的存在形式有三种,物理溶解; HCO3- 结 合 ; 与 Hb 结 合 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白 〔HbNHCOO3-〕。CO2在血液中的这三种存在形 式,实际上也是其三种运输方式。组织细胞代谢过程 中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管,使 血浆中PCO2升高,其大局部CO2又扩散入红细胞, 在红细胞内碳酸酐酶〔carbonicanhydrase,C.A〕 的作用下,生成H2CO3,再解离成H+和HCO3-形 式随循环进入肺部。因肺部PCO2低,PO2高,红细 胞中HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O的方向生 成CO2,并通过呼吸排出CO2到体外。红细胞中一局 部CO2以R-NHCOO-形式运送,约占CO2运输总量 的13%-15%,溶解状态运送的CO2仅占8.8%。
• 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂、通常为水所含的以 毫渗量〔mOsm/Kg.H2O〕为单位的溶质浓度来表示。 正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度 约为285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可 以直接测定也可通过的主要溶质的浓度进展计算。临 床应用中最简便的公式是:
《体液平衡》课件

《体液平衡》PPT课件
为了让你更好地了解体液平衡,我们将通过这个PPT课件与你分享关于体液 平衡的知识和重要性。
什么是体液平衡
体液平衡是指维持体内水分和电解质的稳定状态,对人体健康至关重要。在这一部分,我们将介绍体液 平衡的概念和其重要性。
水分和电解质的平衡
水分的来源和出处
探讨水分的不同来源和出处,并了解人体如何保持水分平衡。
电解质的来源和出处
讨论人体摄取和排出的电解质,以及其对体液平衡的影响。
水分和电解质的平衡控制机制
了解人体是如何通过调节摄入和排出来维持水分和电解质的平衡。
摄入和排出
1
摄入和排出的过程
解释人体是如何摄入水分和电解质,以及如何排出多余的体液和废物。
2
影响摄入和排出的因素
分析不同因素对摄入和排出的影响,如饮食、环境条件和运动。
肾脏的作用
维持体液平衡
探讨肾脏是如何通过调节尿液的生成和排出来维 持体液平衡。
肾脏功能失调导致的疾病
解释肾脏功能失调如何导致疾病,如肾结石和尿 毒症。
其他器官的作用
呼吸系统
探讨呼吸系统如何参与体 液平衡,通过调节呼出的 气体和水分。
消化系统
讨论消化系统是如何分解 食物、吸收营养物质和排 出废物来维持体液平衡。
皮肤
解释皮肤是如何通过出汗 来帮助人体排出多余的水 分和废物。
体液平衡紊乱
1
水分摄入过多、过少、失衡的影响
描述饮食中水分摄入过多、过少或失衡对体液平衡的不良影响。
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
电解质不平衡的影响
解释电解质不平衡对身体健康的负面影响,如肌肉痉挛和神经功能障碍。
3
不同类型的脱水及其治疗
介绍不同类型的脱水,以及如何通过补水和电解质补充来治疗脱水。
为了让你更好地了解体液平衡,我们将通过这个PPT课件与你分享关于体液 平衡的知识和重要性。
什么是体液平衡
体液平衡是指维持体内水分和电解质的稳定状态,对人体健康至关重要。在这一部分,我们将介绍体液 平衡的概念和其重要性。
水分和电解质的平衡
水分的来源和出处
探讨水分的不同来源和出处,并了解人体如何保持水分平衡。
电解质的来源和出处
讨论人体摄取和排出的电解质,以及其对体液平衡的影响。
水分和电解质的平衡控制机制
了解人体是如何通过调节摄入和排出来维持水分和电解质的平衡。
摄入和排出
1
摄入和排出的过程
解释人体是如何摄入水分和电解质,以及如何排出多余的体液和废物。
2
影响摄入和排出的因素
分析不同因素对摄入和排出的影响,如饮食、环境条件和运动。
肾脏的作用
维持体液平衡
探讨肾脏是如何通过调节尿液的生成和排出来维 持体液平衡。
肾脏功能失调导致的疾病
解释肾脏功能失调如何导致疾病,如肾结石和尿 毒症。
其他器官的作用
呼吸系统
探讨呼吸系统如何参与体 液平衡,通过调节呼出的 气体和水分。
消化系统
讨论消化系统是如何分解 食物、吸收营养物质和排 出废物来维持体液平衡。
皮肤
解释皮肤是如何通过出汗 来帮助人体排出多余的水 分和废物。
体液平衡紊乱
1
水分摄入过多、过少、失衡的影响
描述饮食中水分摄入过多、过少或失衡对体液平衡的不良影响。
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
电解质不平衡的影响
解释电解质不平衡对身体健康的负面影响,如肌肉痉挛和神经功能障碍。
3
不同类型的脱水及其治疗
介绍不同类型的脱水,以及如何通过补水和电解质补充来治疗脱水。
外科学课件-外科病人的水体液平衡-PPT课件

尿量达40ml/h后,补钾即应开始
低渗性缺水
病因
①胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或者慢性肠梗阻 ②大创面的慢性渗透 ③应用排钠利尿剂时,如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等,未注意补给适量的钠盐 ④等渗性缺水治疗时补充水分过多
轻度缺钠
血钠浓度在135mmol/L以下,疲乏、头晕、手足麻木
谢
性 酸
临床表现
疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦躁
中
呼吸又深又快,呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时高达每分钟40~50次。
毒
呼出气带有酮味。面颊潮红,心率加快,血压常偏低
实
可出现腱反射减弱或消失,神志不清或昏迷
ห้องสมุดไป่ตู้
验 室 检 查
·血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。血液PH和CO3-明显下 降。代偿期的血PH可在正常方范围,但HCO3-,BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。 ·二氧化碳结合力测定
·边治疗边观察,逐步纠正酸中毒是治疗的原则
临床处理的基本原则
原发病的 症状及体重
水、电解质及酸碱 失调的症状及体征
病史、症状及体征
·血、尿常规,血细胞比容,肝肾功能,血糖 ·血清K+、钠+、CL-、Ca2+、Mg2+及Pi ·动脉血血气分析 ·血、尿渗透压测定
即刻实验室检查
确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度
高钾血症 高钾血症
病因 临床表现
诊断
治疗
·进入体内(或血液内)的钾量太多,如口服液或静脉输入氯化钾,使用含钾药物,以及 大量输入保存期较久的库血等 ·肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂,如螺内酯(安体疏通)、 氨苯蝶啶等;以及盐皮质激素不足等 ·细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤(如挤压综合征),以及酸中毒等
体液平衡失调优秀课件

等渗性脱水
液体急性丢失
缺水=缺钠
细胞外液渗压改变小
细胞内液量改变小 时间 无水分由细胞内 长 向细胞外转移
(一)等渗性脱水
身体状况(症状、体征):缺水+缺钠 轻:2-4%,乏力,口唇干燥,尿量减少。 中:4-6%,少尿或无尿,低血压等血容量不 足的症状。 重:>6%,休克。
诊断:血液浓缩,血清钠在正常范围。
液。
(二)低渗性脱水
水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠, 血清钠低于135mmol/L,血浆渗透压< 280mOsm/L,致细胞外脱水。
病因
Ø 胃肠道液慢性持续性丢失; Ø 长期使用排钠利尿剂; Ø 大面积创面渗液导致等渗性缺水,治疗
时补充水分过多。
低渗性脱水
病理生理;调节机制
体液大 量丢失
缺钠>缺水
体液平衡失调优秀课件
第一节
正常成人的体液平衡与调节
教学目标
知识目标:熟记正常体液的分布、组成。
能力目标:能正确分析体液平衡的调节 方法。
素质目标:在学习和工作过程中,体现 临床医师的素质要求。
水的平衡
体液(body fluid)平衡是机体进行正常新 陈代谢和维持内环境稳定的必要条件。
体液失衡是指其水分的容量、电解质的浓度 和酸碱度发生改变,超过了正常的生理范围 和机体的代偿能力可引起相应的器官功能障 碍或并发症。
肾脏是调节水、电解质平衡的重要器官
抗利尿激素的作用
下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统
水 ---渗透压
口渴中枢 系统激活---抗利尿激素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 水 ---血容量----肾素 ---血管紧张素—醛固酮—保钠排 钾
四、酸碱平衡
生理状态下,动脉血液的PH值 保持在7.35-7.45,为一变动范围狭窄 的弱碱环境,这是保证细胞进行正 常代谢和功能活动的基本条件。
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的钠钾泵的主动转运功能。
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(三)体液的交换
动力:血浆胶体 渗透压与静水压
(血压)之差
体液交换
血浆与细胞间液的交换 细胞间液与细胞内液的交换
水总是向渗透压高的一侧移动
动力: 渗透压
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一、水平衡紊乱
临床表现:为总体水过少(脱水)或过多 (水肿),或变化不大但水分布有明显差异,及 ICF增多而ECF减少,或ICF减少而ECF增多。
液 细胞外液(extracellular fluid,ECF)
1/3 细胞间液(3/4)
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二、体液中的电解质
(一)、体液电解质的分布与平衡 1、 电解质的功能
维持体液渗透压平衡,保持体液正常分布 维持酸碱平衡,有缓冲作用 影响神经肌肉兴奋性
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影响神经肌肉的兴奋性
低血钾,骨骼肌和平滑肌兴奋性降低,肌肉软 弱无力,胃肠蠕动减慢,肠道出现麻痹等症状;高 血钾,心肌兴奋性降低,心率减慢,甚至心跳骤停, 导致病人死亡。
基本原因:为水摄入与排出不相等,不能维 持水的动态平衡。
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(一)脱水
体液丢失造成细胞外液减少,称为脱水。 因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。
1、 高渗性脱水
水丢失大于钠丢失,血浆渗透压增高
原因
实验室检查
临床
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2、 等渗性脱水
消化道丢失;皮肤丢失;组 织间隙体液贮存;
水丢失和钠丢失平衡,血浆渗透压变化不大 原因 实验室检查 临床
Na来+源主与要去从路肾排出 “多吃多排,少吃少排,不吃不排”
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(二)低钠血症
指由钠减少或水增多引起的细胞外液Na+ < 130mmol/L的一种病理生理状态,血浆钠浓度不能说 明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。
原因
肾性因素(肾上腺功能低下) 非肾性因素
除钠丢失还有水丢失,血浆渗透压降 低,水分向细胞内转移,出现细胞水肿。
原因:有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭, 或水和电解质排泄障碍等。
根据血浆渗透压出现不同的变化,又可分为高 渗性、等渗性、低渗性水肿。
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二、钠平衡紊乱
(一)钠平衡
功能:钠是细胞外液主要阳离子,对保持细胞外液容量、
调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义
分布
体内Na+约50%在ECF,40%分布于骨骼,10%存在ICF。
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第四节 血 气 分 析
一、血液气体特性
(一)、血液气体分压特性
所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于 溶液的测定压力。
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二、H-H公式在血气分析中的应用
(一)、化学反应基础
CO2+H2O
H2CO3
ctCO2=cHCO3 - +cdCO2
H++HCO3- cdCO2 = αCO2 × PCO2
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2、 主要的电解质
Na+、K+、Ca2+、Mg2 + Cl-、HCO3-、HPO4 2- 、H2PO4-、SO42-、有机阴离子
3、 电解质分布
细胞内主要 阳离子
ICF: 蛋白质 有机磷酸盐 K+ Mg2 +
ECF: Cl- Na+ 细胞外主要
细胞外高钠、 细胞内高阳钾离的子分布主要依赖于细胞膜上
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低钾血症(hypokalemia)
血清 K+< 3.5mmol/L
摄入不足
原因
排出增多 细胞外钾进入细胞内(代谢性碱中毒)
血浆稀释
高钾血症(hyperkalemia)
血清 K+> 5.5mmol/L 输入过多
原因 排泄障碍
细胞内钾向细胞外转移(代谢性酸中毒)
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第三节 体液钾钠氯测定
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3、 低渗性脱水
电解质丢失多于水丢失,血浆浆Na+<130或 Cl - +HCO3- < 120mmol/L; 细胞外液量减少,细胞内液
量增多
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(二)水肿
当机体摄入水过多或排出减少,使体液 中水增多、血容量增多以及组织器官水肿,称 为水肿或水中毒。
cHCO3 - = ctCO2 - cdCO2
K´= cH+ +cHCO3 - cdCO2
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(三)、临床意义
cHCO3 - / cdCO2在血浆中的浓度比为20:1,此时pH为 7.4。任何原因引起cHCO3 -或cdCO2改变,都会引起pH的变 化,这种比例变化分子代表肾成分,分母代表呼吸成分。
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(三)高钠血症
摄入钠过多或水丢失过多而引起的ECF Na+>150mmol/L,
临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失,如 水样泻、尿崩症、出汗较多及DM病人。
细胞外液渗透压升高,细胞内水向细胞
外转移,病人出现口渴等细胞内脱水症状。
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三、钾平衡紊乱
(一)钾平衡
功能 分布
体内K+约98%在ICF,ECF的K+ 仅占2%,血浆K+ 占0.3%。
临床上将原发性cHCO3 -紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊 乱进行分类,将原发性cdCO2紊乱作为呼吸紊乱的分类。
体液平衡 与
酸碱平衡紊乱
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第一节 体 液 平 衡
体液: body fluid,体内存在的液体,体液中的溶 质分电解质和非电解质两大类。
电解质: 体液中存在的离子,体液中的无机物与部分 以离子形式存在的有机物统称为电解质。
体 细胞内液(intracellular fluid,ICF):2/3
血浆(1/4)
标本溶血对测定影响不大
标本可以在2-4 ℃或冰冻存放
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二、氯测定 (一)、标本
可用血清、血浆、尿液、汗液等标本,在血清、血 浆中相对稳定,肉眼可见的溶血无干扰。
(二)、标本
汞滴定法 ------- 最早测定方法之一
库仑电量分析法
分光光度法
ISE -------- 目前最好方法,临床使用最多
来源与去路
来源主要由外界摄入
80-90%经肾排泄(多吃多排、少吃少排、不吃也排)
肾排钾影响因素
ADS促进肾保钠排钾,血钾升高、血钠降低促进ADS
合成,酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。
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(二)、钾平衡紊乱
血浆钾浓度不能反映体内钾总量 临床以血清K为准 影响血钾浓度因素
钾在ICF与ECF间的转移 ECF的稀释与浓缩 钾总量 体液酸碱紊乱
静脉血清(浆)用于测定K+、Na+、Cl-、HCO3毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪 肝素化动脉全血主要用于血气分析 用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝
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一、钾钠测定
(一)、标本
钾测定
临床多用血清,标本需注明 标本不能溶血 标本测定前冷藏结果偏高 标本测定前37℃ 温育则结果偏低
钠测定