窦性心动过缓

(4)代谢降低：
病因
如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能 减低症等。 (5)药物所致： 某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而 引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物， β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇 静药、新斯的明及麻醉药物等。 (6)某些传染病的极期或恢复期： 如伤寒、白喉、流感等。 (7)电解质紊乱： 高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。
2.未下传的房性期前收缩二联律 未下传的房性期前收缩P′波， 一般是较易识别的。值当P′波重叠于T波上不易分辨时，可被误 认为窦性心动过缓。
鉴别诊断
其鉴别点为： (1)仔细观察可发现TP′混合波与其他T波的形态是不同的。 (2)可从T波低平的导联上寻找未下传的P′波。 (3)心电图描记时可加大电压(增益)： 走纸速度增至50～100ms，重叠于T波的P′波可显露。 3. 2∶1房室传导阻滞 2∶1房室传导阻滞时，由于未下传的P 波可重叠于T波中，T波形态发生增宽、变尖、切迹、倒置、双 向等变化，或者误为此P波为u波而被忽略，而误认为窦性心动 过缓。其鉴别点为。 (1)仔细观察可发现TP混合波与其他T波的形态是不同的：
窦性心动过缓
大头医生
编辑整理
英文名称
sinus bradycardia
类别
心血管内科/心律失常/窦性心律失常
ICD号
I49.8
概述
窦性心动过缓(sinus bradycardia)是窦房结自律性降低所致的 窦性心律失常，其频率在60次/min以下。
流行病学
缓慢性的窦性心律失常通常无症状，并可能是生理性的而不 是窦房结功能不良，所以不可能统计出不同人群中窦性心动过 缓的发生率。一项Illinois大学对50名年轻男性和女性的研究得 出的结论，24%的男性和8%女性在睡眠中心率低于50dpm(女性 平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性)。
鉴别诊断
(2)房性逸搏心律规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。
治疗
1.对窦性心动过缓者均应注意寻找病因，大多数窦性心动过 缓无重要的临床意义，不必治疗。
2.在器质性心脏病(尤其是急性心肌梗死)患者 由于心率很慢 可使心排血量明显下降而影响心、脑、肾等重要脏器的血液供 应，症状明显，此时应使用阿托品(注射或口服)，甚至可用异 丙肾上腺上腺上腺素静脉滴注(1mg加入到5%葡萄糖液500ml中 缓慢静滴，应根据心率快慢而调整剂量)，以提高心率。亦可口 服氨茶碱0.1g，3次/d。 3.对窦房结功能受损所致的严重窦性心动过缓的患者 心率很 慢、症状明显，甚至有晕厥发生、药物治疗效果欠佳者，需要 安装永久性人工心脏起搏器，以防突然出现窦性停搏。
临床表现
这多见于器质性心脏病。
心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心 脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌 梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心 室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收 缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致， 相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。
预后
在急性心肌梗死时，心率慢的本身有助于室性异位心律的发生。
预防
1.积极防治原发病 及时消除原发病因和诱因是预防本病发生 的关键。
2.病态窦房结综合综合征、完全性房室传导阻滞，如心室率 ＜40次/min，且血流动力学改变明显，出现心、脑等重要器官 供血不足时，要及时安置人工心脏起搏器，以防止心脑综合征 和猝死的发生。 3.慎用减慢心率和心脏传导的药物 对此类药物的应用要严格 掌握适应证和剂量，避免过量和误用，对病窦和房室传导阻滞 患者，要禁用洋地黄制剂、β受体阻滞药及明显减慢心率的其 他抗心律失常药物。
病因
1.心外病因 大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制 经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心 动过缓。 (1)生理性： 在正常睡眠时，例如： 在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心 动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运 动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。 体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。 (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：
病因
此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌 病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、 缺血及中毒性损害所致。 3.急性心肌梗死 窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急 性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。
发病机制
窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、 最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移等，使窦房结自律 性强度降低所致。
临床表现
多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高) 所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以 可无症状．也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过 缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心 肌休息时间，心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加，可代 偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而 显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血 量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现 气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病 患者可出现心绞痛。
并发症
如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时，可 出现头晕、晕厥、心绞痛等并发症。
实验室检查
可见到引起心动过缓的原发病相关实验室检查特征。
其他辅助检查
依靠心电图检查，有下列表现：
1.窦性P波的形态窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态有 较大差异 这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部， 其发出的激动多沿中结间束下传；而窦性心动过速时窦房结的 起搏点多位于头部，激动多沿前结间束下传。虽然窦房结的头、 尾相差仅15mm，但由于结间束优先传导的特点，所以两者的 窦性P波形态有差异，Ⅱ、Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波 稍低平。 2.窦性P波的频率 成人应＜60次/min，通常为40～59次/min， 多在45 次/min以上。
病因
(8)消化性溃疡合并窦性心动过缓： 消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张 力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。 (9)家族性窦性心动过缓。 心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进 现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时， 如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可 略有延长。 2.窦房结功能受损 指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退 行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。
病因
如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升 高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导 致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。 (3)反射性迷走神经兴奋： 如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、 吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可 见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反 射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。
其他辅助检查
亦有慢至35次/min左右者，甚至有20次/min的报告。＜45次 /min为严重的窦性心动过缓。婴幼儿窦性心动过缓的心率，在1 岁以下应＜100次/min，1～6岁应＜80次/min，6岁以上应＜60 次/min。 3.P-R间期 0.12～0.25s。 4.QRS波 每个P波后紧随一正常的QRS波，形态、时限均正常。 5.T波、u波窦性心动过缓时正常，也可表现T波振幅较低，u 波常较明显。 6.Q-T间期 Q-T间期按比例延长，但校正后Q-Tc间期则在正常 范围内。 Nhomakorabea预防
4.注意生活和情志的调理 应饮食有节、起居有常，不妄作劳。
名词解释
每分钟心率在60次以下的窦性心律。心电图诊断须具备以下三 点：①P波是窦房结发出的(Ⅰ、Ⅱ、aVF正向，aVR负向);②P波 频率小于60次/min，一般在40～60次/min;③P-R间期大于0.12s。 其临床上常见原因是迷走神经兴奋性增高。见于老年人、运动 员、急性感染恢复期、颅内压增高、梗阻性黄疸、甲状腺功能 减退、某些药物影响等，亦见于病窦综合征*。
治疗
4.对器质心脏病伴发窦性心动过缓又合并窦性停搏或较持久 反复发作窦房阻滞而又不出现逸搏心律、发生过晕厥或阿-斯综 合征、药物治疗无效者，应安装永久性人工心脏起搏器。
5.由颅内压增高、药物、胆管阻塞、伤害等所致的窦性心动 过缓 应首先治疗病因，结合心率缓慢程度以及是否引起心排血 量的减少等情况。适当采用提高心率的药物。
鉴别诊断
(2)心电图描记时可加大电压(增益)，走纸速度增至50～100ms， 重叠于T波的P波可显露。 (3)注射阿托品或改变心率后，则重叠于T波中的P波可显露， 并可与u波相区别。 4.房性逸搏心律 房性逸搏心律较少见，其P′波形态与窦性心 律的P波明显不同，但如果房性逸搏点位置接近窦房结时，则 其P′波与窦性P波在形态上不易区别。其鉴别点为： (1)房性逸搏心律通常持续时间不长，运动或注射阿托品可使 窦性心率加快、房性逸搏心律消失。
诊断鉴别
诊断依据
心电图显示窦性Ｐ波，Ｐ波速率低于每分种６０次，ＰＲ间 期大于0.12秒。
疾病治疗
治疗原则 1.窦性心动过缓如心率不低于每分种50次，无症状者，无需 治疗。 2.如心率低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心率药物 （如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。 3.显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人 工心脏起搏器。 4.原发病治疗。 5.对症、支持治疗。用药原则 1.大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失，临床常用 “A”项药物治疗即可。 2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。
其他辅助检查