SAP诊治进展
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• 生长抑素及其类似物(奥曲肽)。 • 质子泵抑制剂。 • 蛋白酶抑制剂。
营养支持
• SAP患者常先施行肠外营养，肠道功能 稍恢复后早期考虑实施肠内营养。
• 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营 养，如能耐受则逐步加量。 • 应注意补充谷氨酰胺制剂。
• 进行肠内营养时，应注意评价机体代谢 状况，调整肠内营养的剂量。
病情严重程度评估
• Ranson标准 • APACHEⅡ评分系统
SAP治疗
• • • • • • • • • • 发病初期的处理和监护 脏器功能的维护 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 营养支持 抗生素的应用 AP（胆源性）的内镜治疗 局部并发症的处理 全身并发症的处理 中医中药 手术治疗
发病初期的处理和监护
抗生素的应用
• 重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌 和厌氧菌等肠道常驻菌。 • 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏 阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效 通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺 坏死者使用碳青霉烯类抗生素。
抗生素应用
• 注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏 选用抗生素。 • 注意真菌感染，临床上无法用细菌感染 来解释发热等表现时，应考虑到真菌感 染的可能，可经验性应用抗真菌药，同 时进行血液或体液真菌培养。
重症急性胰腺炎 诊治进展
庞国忠 德州市人民医院ICU
重症急性胰腺炎
• 重症急性胰腺炎(SAP)：具备急性胰腺炎 的临床表现和生化改变，并伴有下述4项 临床表现之一： • 1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、 消化道大出血等一个或一个以上器官功 能障碍； • 2.伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并 发症； • 3.Ranson评分至少3分； • 4.APACHEⅡ评分至少8分。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
小 结
本例患者重症胰腺炎合并肺部感染、顽固性低
氧血症、单肾生存，这种患者最终多因ARDS、 ARF及MODS临床死亡.床旁血液净化治疗可 以有效的改善患者炎症状况及氧合情况，清除 炎症因子，减轻肺水肿，保护肾功能，在保证
脏器功能及药物有效治疗的同时具有良好稳定
的血流动力学，可以明显改善患者预后，这与 大量临床资料统计结果是一致的。
诊疗经过
• 呼吸机模式SIMV+PSV，PEEP7cmH2O， 缺氧状况明显改善，SPO2 升至96% ， 复查动脉血气结果理想，但氧合指数偏 低。 • 随病情发展，转ICU3天后患者出现严重 腹胀。 • 且感染严重，血常规提示 WBC33.1*10^9/L，N26.7*10^9/L。
• 肺部感染+腹腔感染，感染严重，单用碳青霉 烯效果不佳，不除外合并球菌感染的可能，因 患者单肾，给予替加环素抗感染治疗。 • 5天后，患者WBC 22.7*10^9/L，经验性加用 抗真菌药物伏立康唑
影像学检查
• 发病初期24-48h行B超检查，可初步判 断胰腺组织形态学变化，有助判断有无 胆道疾病，但往往会受到胃肠积气影响， 不能做出准确判断。 • 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准 影像学方法，且发病一周左右的增强CT 诊断价值更高。
临床分期
• 急性反应期 ：发病至2周，可有休克、呼衰、 肾衰、脑病等并发症。 • 全身感染期：2周~2个月，全身细菌感染、深 部真菌感染或双重感染
入院情况
• T36.6℃ P100次/分 R22次/分 BP167/118mmHg 神志清，较烦躁，呼吸
稍促，心肺听诊无明显异常，腹部略膨 隆，腹软，全腹压痛，上腹部明显，无 反跳痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音 弱。
• 血常规 WBC12.23*10^9/L
既往史
• 高血压病史2年。 • 左乳房切除术后30年，左肾切除术后30 年。 • 乳腺及左肾原发病不详。
胆源型胰腺炎的内镜治疗
• 推荐有条件的单位，ERCP下行鼻胆管 引流或经内镜十二指肠乳头括约肌切开 术。
局部并发症的处理
• 大多数APFC和ANC可在发病后数周内 自行消失，无需干预，仅在合并感染时 才有穿刺引流指征。 • 建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流 术或内镜下坏死组织清除术。
全身并发症的处理
病例分享
• • • • • • • • 一般资料 姓名：王** 性别：女 年龄：74岁 职业：农民 入院日期：2014-03-05 初步诊断：急性胰腺炎 胆囊结石伴急性胆囊炎
简要病史
• 因“持续性上腹部剧烈疼痛8小时，伴有恶心、 呕吐、腰背部胀痛”收住我院普外科，血清淀 粉酶检查、腹部B超及CT提示胰腺炎、胆囊结 石、胆囊炎，临床诊断考虑为“急性胰腺炎、 胆囊结石伴急性胆囊炎”，给予“禁食、胃肠 减压、抗感染、抑酸、抑酶、补液、静脉营养 支持”等治疗后病情未见好转，于2天后出现 胸闷、呼吸困难，动脉血气提示1型呼衰，考 虑并发ARDS，需呼吸支持治疗，遂转入ICU。
脏器功能的维护
• 早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性 液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体 分布２个阶段，必要时使用血管活性药物。 • 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体 量。输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡 液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补 充微量元素和维生素。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑 制剂应用
诊疗经过
• 因急性胰腺炎诱发SIRS，已出现ARDS， 肺水增多，给予CRRT治疗 • 给予促进胃肠动力药物、灌肠以及其他 对症支持治疗
诊疗经过
• CRRT等上述综合治疗后4天，患者临床 症状好转。 • 腹胀减轻，给予鼻肠管鼻饲，逐渐增加 肠内营养量。 • 逐渐下调呼吸机支持水平。
诊疗经过
• 治疗21天后生命体征基本平稳，无腹痛、 发热、腹胀等不适，痰量明显减少，肝 肾功、血常规等化验指标基本正常，氧 合指数正常，给予试脱机成功。 • 复查腹部CT，提示：胰腺炎症渗出明显 减少，胰腺假性囊肿形成，建议观察， 住院24天后转回当地医院。
临床表现
• 1.临床症状 急性腹痛 腹胀 伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现 一个或多个器官功能障碍表现
临床表现
2.体格检查 • 腹膜炎体征； • 休克体征：循环障碍、血流动力学不 稳定、低氧血症、酸中毒 • Grey—Turner征；Cullen征； • 移动性浊音
实验室检查
• 1 .血清酶学检查： • 淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。
•
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤 其当血清淀粉酶活性已经下降至正常。
（临床数据提示： 血清酶水平高低与病情不呈 正相关）
实验室检查
• 2.血清标志物： C反应蛋白（CRP）：发病72 h后明显 升高提示胰腺组织坏死。动态测定血清 白细胞介素-6水平增高提示预后不良。
实验室检查
• 3.其他 • 低蛋白血症 • 血钙降低 • 血糖升高 • 动脉血气分析
现状
• 治疗困难 • 死亡率居高不下（30%-50%） 治疗费居高不下（10~15万） • 发病机理不清 同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型
SAP病因
• 胰管内反流或阻塞，管内压力增高（胆 源性）
• 外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食）
• 高脂血症
• 原因不明
SAP发病机制
• 传统认为胰酶入血是导致 SAP 的主要原 因，但在临床上，有的病人进展为 SAP ， 有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑 制剂并无想象中的效果。
• 残余感染期：2~3个月，全身营养不良，腹膜
后残腔，引流不畅，伴有消化道瘘
诊 断
• 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现 胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发 症，或全身和局部并发症兼有之，可诊 断为SAP。
中华外科学会(2007年) SAP临床诊断与分级标准
• Ⅰ型：出现局部并发症，无重要器官功能 衰竭表现 • Ⅱ型：有1个或1个以上重要器官功能衰竭
探讨
• 连续性血液净化治疗在重症急性胰腺炎 治疗中的应用
CRRT概念
• 连续性肾替代治疗：把血引出体外，经 半透膜利用渗透，弥散与超滤的作用， 达到清除体内代谢产物及毒性物质，纠 正水、电解质平衡紊乱以达到治疗目的 的过程。
适应症：肾性疾病
适应症：非肾性疾病
CRRT作用
1、能以吸附、对流、渗透等方式清除血浆 中较多的炎症介质； 2、能保持水电解质、酸碱平衡保护心肺脑 肾功能，保证营养剂、药物发挥有效作 用，重建患者的免疫内稳态机制。
SAP发病机制
• 一、腺细胞损伤的始动机制 • 1.胰腺自身消化学说 • 2.胰腺血供障碍 • 失血性休克继发急性胰腺炎
SAP发病机制
• • • • • • 二、病情加重机制 1.细胞因子和趋化因子的产生 2.胰腺微循环改变和自由基产生 胰腺细胞渗透性改变 腺体细胞死亡 3.全身事件：SIRS MODS
• 发生SIRS时尽早应用乌司他丁 • 菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验 结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡 至使用窄谱抗生素，足量足疗程 • 合并急性腹腔间室综合征（ACS）患者 除合理液体治疗、抗炎药物应用之外， 还可使用血液滤过及开腹减压术等
中医中药治疗
• 单味中药如生大黄，复方制剂如清胰汤、 柴芍承气汤被临床实践证明有效。 • 主要作用：促进胃肠蠕动、防止肠麻痹、 选择性肠道去污染、保护肠粘膜屏障功 能。
• 尽快全部转入TEN
• 情况允许，即可进正常饮食
长时间的应用TPN
• • • • • 肠粘膜萎缩， 肠绒毛和微绒毛长度降低， 隐窝深度降低， 肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。 静脉补充难以获得的某些特殊的营养物 质和缺乏肠道的直接刺激。
TEN治疗
• 开始时间？ • 病情稳定,全身情况良好, • 腹腔感染控制,胃肠道功能已恢复, • 原则是在7-14天以后开始
• 加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊 乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 • 内容包括： • 意识状态--胰性脑病 • 肢体温度与色泽--评估液体复苏疗效 • 血压--休克 • 心率--容量不足、SIRS • 呼吸--SIRS、ARDS
发病初期的处理和监护
• • • • 血常规--血液浓缩、感染 血生化 动脉血气 影像学监测：胸片、B超、CT、MRI
病情变化
• 入ICU时动脉血气： • PH7.384 PO256mmHg PCO228.5mmHg • 转入后首先给予无创机械通气，1天后患 者喘憋无明显改善，复查动脉血气： PH7.48 PO248.5mmHg PCO224.6mmHg • 1型呼吸衰竭无改善，遂给予经口气管插 管机械通气治疗。
谢 谢！
• 不仅仅是单纯满足热量需求。 • 提供某些营养底物和机械性肠道刺激， 保证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整 性。 • 防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易 位。
改善肠粘膜屏障功能的措施
• 早期TPN支持
• TPN应补充保护肠粘膜的特殊营养底物 • 酌情尽早启用胃肠道，实施PN+EN • 肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨 酰胺，膳食纤维)
手术治疗
• 需要手术治疗的病例越来越少 • 除因严重的ACS，均不建议外科手术治 疗。 • 后期阶段，若合并胰腺脓肿和/或坏死组 织感染，应考虑手术治疗
渡过感染期的两个原则问题
• 早期合理预防性使用有效的抗生素，防 止腹腔感染，
• 后期灵活掌握各种引流方式，以最小创
伤获得最充分引流，
营养的目的
营养支持
• SAP患者常先施行肠外营养，肠道功能 稍恢复后早期考虑实施肠内营养。
• 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营 养，如能耐受则逐步加量。 • 应注意补充谷氨酰胺制剂。
• 进行肠内营养时，应注意评价机体代谢 状况，调整肠内营养的剂量。
病情严重程度评估
• Ranson标准 • APACHEⅡ评分系统
SAP治疗
• • • • • • • • • • 发病初期的处理和监护 脏器功能的维护 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 营养支持 抗生素的应用 AP（胆源性）的内镜治疗 局部并发症的处理 全身并发症的处理 中医中药 手术治疗
发病初期的处理和监护
抗生素的应用
• 重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌 和厌氧菌等肠道常驻菌。 • 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏 阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效 通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺 坏死者使用碳青霉烯类抗生素。
抗生素应用
• 注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏 选用抗生素。 • 注意真菌感染，临床上无法用细菌感染 来解释发热等表现时，应考虑到真菌感 染的可能，可经验性应用抗真菌药，同 时进行血液或体液真菌培养。
重症急性胰腺炎 诊治进展
庞国忠 德州市人民医院ICU
重症急性胰腺炎
• 重症急性胰腺炎(SAP)：具备急性胰腺炎 的临床表现和生化改变，并伴有下述4项 临床表现之一： • 1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、 消化道大出血等一个或一个以上器官功 能障碍； • 2.伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并 发症； • 3.Ranson评分至少3分； • 4.APACHEⅡ评分至少8分。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
小 结
本例患者重症胰腺炎合并肺部感染、顽固性低
氧血症、单肾生存，这种患者最终多因ARDS、 ARF及MODS临床死亡.床旁血液净化治疗可 以有效的改善患者炎症状况及氧合情况，清除 炎症因子，减轻肺水肿，保护肾功能，在保证
脏器功能及药物有效治疗的同时具有良好稳定
的血流动力学，可以明显改善患者预后，这与 大量临床资料统计结果是一致的。
诊疗经过
• 呼吸机模式SIMV+PSV，PEEP7cmH2O， 缺氧状况明显改善，SPO2 升至96% ， 复查动脉血气结果理想，但氧合指数偏 低。 • 随病情发展，转ICU3天后患者出现严重 腹胀。 • 且感染严重，血常规提示 WBC33.1*10^9/L，N26.7*10^9/L。
• 肺部感染+腹腔感染，感染严重，单用碳青霉 烯效果不佳，不除外合并球菌感染的可能，因 患者单肾，给予替加环素抗感染治疗。 • 5天后，患者WBC 22.7*10^9/L，经验性加用 抗真菌药物伏立康唑
影像学检查
• 发病初期24-48h行B超检查，可初步判 断胰腺组织形态学变化，有助判断有无 胆道疾病，但往往会受到胃肠积气影响， 不能做出准确判断。 • 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准 影像学方法，且发病一周左右的增强CT 诊断价值更高。
临床分期
• 急性反应期 ：发病至2周，可有休克、呼衰、 肾衰、脑病等并发症。 • 全身感染期：2周~2个月，全身细菌感染、深 部真菌感染或双重感染
入院情况
• T36.6℃ P100次/分 R22次/分 BP167/118mmHg 神志清，较烦躁，呼吸
稍促，心肺听诊无明显异常，腹部略膨 隆，腹软，全腹压痛，上腹部明显，无 反跳痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音 弱。
• 血常规 WBC12.23*10^9/L
既往史
• 高血压病史2年。 • 左乳房切除术后30年，左肾切除术后30 年。 • 乳腺及左肾原发病不详。
胆源型胰腺炎的内镜治疗
• 推荐有条件的单位，ERCP下行鼻胆管 引流或经内镜十二指肠乳头括约肌切开 术。
局部并发症的处理
• 大多数APFC和ANC可在发病后数周内 自行消失，无需干预，仅在合并感染时 才有穿刺引流指征。 • 建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流 术或内镜下坏死组织清除术。
全身并发症的处理
病例分享
• • • • • • • • 一般资料 姓名：王** 性别：女 年龄：74岁 职业：农民 入院日期：2014-03-05 初步诊断：急性胰腺炎 胆囊结石伴急性胆囊炎
简要病史
• 因“持续性上腹部剧烈疼痛8小时，伴有恶心、 呕吐、腰背部胀痛”收住我院普外科，血清淀 粉酶检查、腹部B超及CT提示胰腺炎、胆囊结 石、胆囊炎，临床诊断考虑为“急性胰腺炎、 胆囊结石伴急性胆囊炎”，给予“禁食、胃肠 减压、抗感染、抑酸、抑酶、补液、静脉营养 支持”等治疗后病情未见好转，于2天后出现 胸闷、呼吸困难，动脉血气提示1型呼衰，考 虑并发ARDS，需呼吸支持治疗，遂转入ICU。
脏器功能的维护
• 早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性 液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体 分布２个阶段，必要时使用血管活性药物。 • 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体 量。输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡 液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补 充微量元素和维生素。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑 制剂应用
诊疗经过
• 因急性胰腺炎诱发SIRS，已出现ARDS， 肺水增多，给予CRRT治疗 • 给予促进胃肠动力药物、灌肠以及其他 对症支持治疗
诊疗经过
• CRRT等上述综合治疗后4天，患者临床 症状好转。 • 腹胀减轻，给予鼻肠管鼻饲，逐渐增加 肠内营养量。 • 逐渐下调呼吸机支持水平。
诊疗经过
• 治疗21天后生命体征基本平稳，无腹痛、 发热、腹胀等不适，痰量明显减少，肝 肾功、血常规等化验指标基本正常，氧 合指数正常，给予试脱机成功。 • 复查腹部CT，提示：胰腺炎症渗出明显 减少，胰腺假性囊肿形成，建议观察， 住院24天后转回当地医院。
临床表现
• 1.临床症状 急性腹痛 腹胀 伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现 一个或多个器官功能障碍表现
临床表现
2.体格检查 • 腹膜炎体征； • 休克体征：循环障碍、血流动力学不 稳定、低氧血症、酸中毒 • Grey—Turner征；Cullen征； • 移动性浊音
实验室检查
• 1 .血清酶学检查： • 淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。
•
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤 其当血清淀粉酶活性已经下降至正常。
（临床数据提示： 血清酶水平高低与病情不呈 正相关）
实验室检查
• 2.血清标志物： C反应蛋白（CRP）：发病72 h后明显 升高提示胰腺组织坏死。动态测定血清 白细胞介素-6水平增高提示预后不良。
实验室检查
• 3.其他 • 低蛋白血症 • 血钙降低 • 血糖升高 • 动脉血气分析
现状
• 治疗困难 • 死亡率居高不下（30%-50%） 治疗费居高不下（10~15万） • 发病机理不清 同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型
SAP病因
• 胰管内反流或阻塞，管内压力增高（胆 源性）
• 外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食）
• 高脂血症
• 原因不明
SAP发病机制
• 传统认为胰酶入血是导致 SAP 的主要原 因，但在临床上，有的病人进展为 SAP ， 有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑 制剂并无想象中的效果。
• 残余感染期：2~3个月，全身营养不良，腹膜
后残腔，引流不畅，伴有消化道瘘
诊 断
• 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现 胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发 症，或全身和局部并发症兼有之，可诊 断为SAP。
中华外科学会(2007年) SAP临床诊断与分级标准
• Ⅰ型：出现局部并发症，无重要器官功能 衰竭表现 • Ⅱ型：有1个或1个以上重要器官功能衰竭
探讨
• 连续性血液净化治疗在重症急性胰腺炎 治疗中的应用
CRRT概念
• 连续性肾替代治疗：把血引出体外，经 半透膜利用渗透，弥散与超滤的作用， 达到清除体内代谢产物及毒性物质，纠 正水、电解质平衡紊乱以达到治疗目的 的过程。
适应症：肾性疾病
适应症：非肾性疾病
CRRT作用
1、能以吸附、对流、渗透等方式清除血浆 中较多的炎症介质； 2、能保持水电解质、酸碱平衡保护心肺脑 肾功能，保证营养剂、药物发挥有效作 用，重建患者的免疫内稳态机制。
SAP发病机制
• 一、腺细胞损伤的始动机制 • 1.胰腺自身消化学说 • 2.胰腺血供障碍 • 失血性休克继发急性胰腺炎
SAP发病机制
• • • • • • 二、病情加重机制 1.细胞因子和趋化因子的产生 2.胰腺微循环改变和自由基产生 胰腺细胞渗透性改变 腺体细胞死亡 3.全身事件：SIRS MODS
• 发生SIRS时尽早应用乌司他丁 • 菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验 结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡 至使用窄谱抗生素，足量足疗程 • 合并急性腹腔间室综合征（ACS）患者 除合理液体治疗、抗炎药物应用之外， 还可使用血液滤过及开腹减压术等
中医中药治疗
• 单味中药如生大黄，复方制剂如清胰汤、 柴芍承气汤被临床实践证明有效。 • 主要作用：促进胃肠蠕动、防止肠麻痹、 选择性肠道去污染、保护肠粘膜屏障功 能。
• 尽快全部转入TEN
• 情况允许，即可进正常饮食
长时间的应用TPN
• • • • • 肠粘膜萎缩， 肠绒毛和微绒毛长度降低， 隐窝深度降低， 肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。 静脉补充难以获得的某些特殊的营养物 质和缺乏肠道的直接刺激。
TEN治疗
• 开始时间？ • 病情稳定,全身情况良好, • 腹腔感染控制,胃肠道功能已恢复, • 原则是在7-14天以后开始
• 加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊 乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 • 内容包括： • 意识状态--胰性脑病 • 肢体温度与色泽--评估液体复苏疗效 • 血压--休克 • 心率--容量不足、SIRS • 呼吸--SIRS、ARDS
发病初期的处理和监护
• • • • 血常规--血液浓缩、感染 血生化 动脉血气 影像学监测：胸片、B超、CT、MRI
病情变化
• 入ICU时动脉血气： • PH7.384 PO256mmHg PCO228.5mmHg • 转入后首先给予无创机械通气，1天后患 者喘憋无明显改善，复查动脉血气： PH7.48 PO248.5mmHg PCO224.6mmHg • 1型呼吸衰竭无改善，遂给予经口气管插 管机械通气治疗。
谢 谢！
• 不仅仅是单纯满足热量需求。 • 提供某些营养底物和机械性肠道刺激， 保证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整 性。 • 防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易 位。
改善肠粘膜屏障功能的措施
• 早期TPN支持
• TPN应补充保护肠粘膜的特殊营养底物 • 酌情尽早启用胃肠道，实施PN+EN • 肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨 酰胺，膳食纤维)
手术治疗
• 需要手术治疗的病例越来越少 • 除因严重的ACS，均不建议外科手术治 疗。 • 后期阶段，若合并胰腺脓肿和/或坏死组 织感染，应考虑手术治疗
渡过感染期的两个原则问题
• 早期合理预防性使用有效的抗生素，防 止腹腔感染，
• 后期灵活掌握各种引流方式，以最小创
伤获得最充分引流，
营养的目的