急性冠脉综合征
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ACS
邹先智 浏阳中医医院
正常心电图波型
R
P
T
S Q
急性冠状动脉综合征
旧分型
急性冠状动脉综合征包括：
– 不稳定性心绞痛（UAP） – 非Q波心肌梗死（NQMI） – Q波心肌梗死（QwMI）
猝死应是ACS的临床表现之一
急性冠状动脉综合征的新分型
1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征 – ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 --ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn 3.不稳定性心绞痛(UA) – 变异性心绞痛 – 初发劳累型 – 恶化劳累型 – 静息型 – 心梗后心绞痛
• 入院诊断:冠心病,急性前壁心梗
冠脉造影示
前降支近段完全闭 塞
支架术后显示前降支完全开通
AMI的外科治疗
冠状动脉搭桥术 适应症 PTCA失败 左主干或三支病变 乳头肌断裂 间隔或游离壁破裂 室壁瘤并恶性心律失常
ACS常见并发症的处理
消除快速心律失常 减少猝死 利多卡因 胺碘酮 心律平 慢心率 同步电复律 非同步除颤 过缓型心律失常 阿托品 异丙肾上腺素 人工心脏起搏（临时或永久 )
adventitia
稳定斑块
纤维帽厚，不易破裂 无症状 稳定型心绞痛
不稳定斑块
容易破裂→ACS（占60－80％）
严重性决定于斑块稳定性
不决定于斑块的多少及大小
斑块不稳定是导致ACS的关键
薄帽 斑块破裂
巨嗜细胞 增多 大脂核
冠脉完全堵塞
自发性溶解 修复及管壁重构
冠脉不完 全性堵塞
Q波型 心肌梗死
TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高
NSTEMI
UAP
急性冠状动脉综合征
ST抬高的ACS
ST不抬高的ACS
ST段抬高的心肌梗死 （STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白 成分为主 血管性闭塞，血流持续 中断 尽早、完全、持续开通 梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA ―亡羊补牢”，有一定 的不可挽救性
指标
1.溶栓后2小时内胸痛消失。 2.抬高的ST段在溶栓后2小时内回落大于50%。 3.溶栓后2小时内出现短暂的加速型室性自主心律。 4.酶高峰前移 单独1.和3. 不能判定再通
AMI直接PTCA与溶栓治对比
指标 冠脉开通率 心肌再灌注 心电图恢复 纤溶状态 费用 工作人员 导管室设备 缺血复发
直接PTCA >90% 持续充分 较快 可避免 较大 专业化 必须 较少见
溶栓治疗 55—80% 慢、不充分 较慢 不可避免 较小 一般要求 不需要 较多见
病例介绍
• 陈某,男,55岁,因“劳力性胸痛5年,加重2 小时”入院
• 吸烟史二十年,高血压十年
• 心电图示V1-4导联ST段弓背向上抬高
• 心肌酶示:CK-MB20U/L
病 因
动脉粥样硬化斑块破裂
血栓形成
猝死
急性冠脉综合征
冠状动脉粥样硬化 脂质斑块破裂 血栓形成 冠状动脉痉挛 血管闭塞→→心肌缺血坏死 Q波心肌梗死（QMI） 非Q波心肌梗死（NQMI）)
病 理
脂质核心
＋ 动脉粥样斑块
纤维帽
（覆盖于脂质核心）
增生的平滑肌细胞＋细胞外脂质
不稳定的暂时溶解 日后高危病变
不稳定型心绞痛 非Q波型心肌梗死
Adapted from Yeghiazarians et al. N Engl J Med. 2000;342:101-114.
心肌缺血/坏死性事件
缺血/坏死
进行性 狭窄
斑块破裂, 出血, 血栓
血管痉挛
Divinagracia RA, 1999
诊断
实验室检查 血象与血沉 心肌酶与肌钙蛋白 心电图 ST段↑ T波↓ 异常Q波 超声心动图 室壁运动 射血分数 放射性核素 心肌显像 心脏造影 冠状动脉造影 有创性 诊断治疗
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
STEMI
不稳定心绞痛的主要表现形式
临床表现：原有稳定型心绞痛患者，发生心 绞痛的运动水平逐渐降低，发作次数增多， 程度越来越重，发作间隔时间越来越短，甚 至静息时亦发作。 变异型心绞痛常在凌晨发作，伴有发作时一 过性ST段抬高，酷似早期的AMI，但多能自 行缓解，抬高的ST段恢复至基线，发作与运 动劳累无关，心肌酶正常。 2、心电图：发病时ST段压低，或T波倒置， 变异型心绞痛ST段抬高。
一级预防
•二级预防更加迫切，成本效益比大于一级预防
ACS的治疗目的
控制不稳定心肌缺血 稳定斑块、防止破裂 已破裂－促进修复 不稳定→稳定 病死率↓
80％治疗有效
ACS的治疗决策
ST段抬高的急性冠状动脉综合征
– 开通已经闭塞的冠状动脉 – 避免形成Q 波 – 溶栓或者直接PTCA
动脉粥样斑块
内皮细胞
内膜平滑肌细胞 (smooth muscle cells & matrix) (repair phenotype)
纤维帽
脂质核心
adventitia
中层平滑肌细胞 (contractile phenotype)
不稳定斑块
血小板聚集在 破裂 / 侵蚀处
lipid core lipid core
重度狭窄不一定是活动性病变
A B
B
A
A
管腔
粥样斑块
B
破裂部位
脂核
稳定心绞痛的主要表现形式
临床表现 （一）部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区 （二）性质：压迫、发闷、紧缩性、烧灼感 （三）诱因：体力劳动或情绪激动 （四）持续时间：逐步加重，3—5分钟内消失 （五）缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓 解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 心电图 发作时ST段压低（≥0.1mV),发作缓解后恢复，有 时出现T波倒置。
不稳定心绞痛的主要表现形式
静息型心绞痛 静息时发生的心绞痛伴延 长 ， 通 常 >20min （ 48h 内 至少有1次发生） 新发生的心绞痛（通常指 两周内）
既往有心绞痛，新近（1-2 周）频度增加、时间延长 或阈值降低
初发劳累型心绞痛
恶化劳累型心绞痛
UA的高危病人
心绞痛的类型和发作方式
– 休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者
ST段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板 成分为主 血流减少，或者间歇中 断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持 冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有 可挽救性
防治冠心病的金字塔
阿司匹林
ACEI
受体阻滞剂 ＋ 一级预防
二级预防
降脂 降压 戒烟 控制糖尿病 ＋ 基础预防
——溶栓、抗凝
AMI的临床表现
1、临床表现：AMI的典型症状是胸骨后或心前 区不适，可表现为烧灼感压榨感，常放射至左 上肢两上肢或下颌。尤其是肩胛间区。疼痛时 间较长，常在15分钟以上，可有憋气、大汗、 恶心、呕吐。约23%的AMI无症状或缺乏典型 胸痛表现，可能表现为上腹痛或心衰、心律失 常等。 可表现为心动过速或心动过缓，心音低钝，可 闻及收缩期杂音或心胞摩擦音，可出现各种心 律失常。 2、心电图：AMI心电图具有动态演变的特点。
AMI的临床表现
与AMI的大小、部位、侧枝循环有关 先兆 梗死前症状 主要症状 疼痛 胃肠道症状 全身症状 心律失常 心力衰竭 休克 体征 血压 心率 心音 杂音
心电图：AMI心电图具有 动态演变的特点。
超急性期：T波高尖，形成弓背型ST段抬 高，T波开始倒置。 亚急性期：抬高的ST段逐渐回落至基线， T波倒置加深。 慢性期：病理性Q波，ST段回落至基线， T波倒置或直立。个别病理性Q波可消失。
ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免冠状动脉闭塞 – 避免形成ST段抬高的心肌梗死 – 不能溶栓 – 抗栓+抗缺血+PCI
急性冠脉综合症（ACS） 治疗法则
体检, ECG监测, 采血 无持续ST段升高
肝素 (低分子或 普通), 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维)*, 受体阻断剂, 硝酸脂
持续ST段升高
华法令
比肝素强8倍，生物作用度大3倍
早期调脂－稳定斑块
斑块中脂质↓结晶↑
内皮功能↑
胶原组织增加 5年 AMI ↓30%
溶栓疗法的适应症
典型胸痛≥30分钟，含硝酸甘油不能缓解 心电图相关导联ST段抬高>0.1mV 距发病12小时内 禁忌症 任何时间 内有脑出 血病史或 蛛网膜下 腔出血病 史 半年内脑卒中史 两周内大手术史 活动性出血史 创伤性心肺复苏后 夹层动脉瘤 未控制高血压>160/110mmHg 肝肾功能障碍 SK过敏改用其它药 各种血液病,出血性疾病或有出血倾向者
溶栓疗法
最好在AMI 6小时内溶栓，但6-12小时 仍有胸痛及ST段抬高者溶栓可获益。 药物：尿激酶150万U于30分钟内静脉 滴注。配合肝素皮下注射7500-10000U， 每12小时一次或低分子肝素下注射，每 日2次。 重组组织型钎溶酶原激活剂（rt-PA） （爱通立）
评价冠脉再通标准
胸痛持续时间
– 持续胸痛>20分钟
发作时硝酸甘油缓解情况
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
发作时的心电图
– 发作时动态性的ST段压低1mm
不稳定型心绞痛的鉴别
狭窄：病程长、高龄、反复心绞痛、
ST-T
——β受体阻滞剂
痉挛：ST-T 基本正常（不发作时）
——钙阻滞剂
血栓：类似AMI
高峰期(h)
恢复时间(d)
CPK-MB 肌酸肌酶同工酶 2—4 Mb 肌红蛋白 2—3 TnT 肌钙蛋白 3—12
6—8 6—12 24
1—3 1—2 5—10
诊断
典型AMI诊断 严重而持续胸痛 特征性心电图 血清酶学改变 不典型AMI诊断 症状 心电图 酶学 鉴别诊断 不稳定心绞痛 主动脉夹层 肺动脉栓塞 急性心包炎 心肌病 急腹症
ACS常见并发症的处理
治疗急性左心衰 吗啡 速尿 氨茶碱 洋地黄 血管扩张剂（减轻前后负荷） 控制心源性休克 低血压状态先补充血容量 多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素
抗血小板
阿司匹林 小剂量100mg/d
大剂量300－500mg/d 首剂口服300mg。
氯吡格雷（波立维） 75mg 1次/日
无需常规血液学监测
抗 血 栓
严重后果与血栓形成有关 防止、减少血栓形成
溶 栓
AMI尽早溶栓 尿激酶、t－PA
抗
凝
低分子肝素（速避凝）
与抗凝血酶Ⅲ结合，抑制血栓形成 连续静脉内滴注治疗量肝素可有效控制缺血性ST改变 及心绞痛发作。 5000u iv后，1000u/h静滴， 调整APTT至正常的1.5-凝 抗血栓（溶栓） 介入——再灌注 降脂、抗炎、保护恢复内皮功能
ACS的药物治疗
β-受体阻制剂 β受体阻滞剂用于预防和 控制胸痛。最适用于交感神经张力高， 心动过速或血压增高的病人。变异型心 绞痛病人不用。美多诺尔12.5mg Bid开 始. 调脂类 他汀药 早期调脂－稳定斑块 硝酸酯类 硝酸甘油：通过减少心脏前、 后负荷，减少心肌氧耗，扩张冠脉，解 除痉挛有利于缺血区的血供，使心绞痛 缓解。
AMI时心电图定位
心电图改变 V1—2 V3—4 V5—6 V1—6 V7—9 I AVL Ⅱ Ⅲ AVF V3R—V6R
梗死部位 前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 正后壁 高侧壁 下壁 右心室
冠脉闭塞 前降支
回旋支
右冠
AMI时心肌酶及其他指标的变化
心肌酶
出现时间(h)
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
心肌梗死
UA
NQMI
QMI
发病率
对全球 (GRACE Registry)和欧洲的资料 (Euro Heart Survey)进行比较
不稳定心绞痛
41-42% of ACS
25-27% of ACS 31-34% of ACS
非Q波心梗 Q波心梗
两项调查均采用最新的定义
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂
低危
第二次肌钙蛋白测量
溶栓
压力试验冠脉 造影或出院
冠脉造影
阳性
两次阴性
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
ACS急性期的一般处理
心电 血压 呼吸监测 床边血流动力学监测 心肌酶监测 其它实验室监测 氧疗与镇痛 休息与活动 饮食与大小便 心理护理
邹先智 浏阳中医医院
正常心电图波型
R
P
T
S Q
急性冠状动脉综合征
旧分型
急性冠状动脉综合征包括：
– 不稳定性心绞痛（UAP） – 非Q波心肌梗死（NQMI） – Q波心肌梗死（QwMI）
猝死应是ACS的临床表现之一
急性冠状动脉综合征的新分型
1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征 – ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 --ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn 3.不稳定性心绞痛(UA) – 变异性心绞痛 – 初发劳累型 – 恶化劳累型 – 静息型 – 心梗后心绞痛
• 入院诊断:冠心病,急性前壁心梗
冠脉造影示
前降支近段完全闭 塞
支架术后显示前降支完全开通
AMI的外科治疗
冠状动脉搭桥术 适应症 PTCA失败 左主干或三支病变 乳头肌断裂 间隔或游离壁破裂 室壁瘤并恶性心律失常
ACS常见并发症的处理
消除快速心律失常 减少猝死 利多卡因 胺碘酮 心律平 慢心率 同步电复律 非同步除颤 过缓型心律失常 阿托品 异丙肾上腺素 人工心脏起搏（临时或永久 )
adventitia
稳定斑块
纤维帽厚，不易破裂 无症状 稳定型心绞痛
不稳定斑块
容易破裂→ACS（占60－80％）
严重性决定于斑块稳定性
不决定于斑块的多少及大小
斑块不稳定是导致ACS的关键
薄帽 斑块破裂
巨嗜细胞 增多 大脂核
冠脉完全堵塞
自发性溶解 修复及管壁重构
冠脉不完 全性堵塞
Q波型 心肌梗死
TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高
NSTEMI
UAP
急性冠状动脉综合征
ST抬高的ACS
ST不抬高的ACS
ST段抬高的心肌梗死 （STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白 成分为主 血管性闭塞，血流持续 中断 尽早、完全、持续开通 梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA ―亡羊补牢”，有一定 的不可挽救性
指标
1.溶栓后2小时内胸痛消失。 2.抬高的ST段在溶栓后2小时内回落大于50%。 3.溶栓后2小时内出现短暂的加速型室性自主心律。 4.酶高峰前移 单独1.和3. 不能判定再通
AMI直接PTCA与溶栓治对比
指标 冠脉开通率 心肌再灌注 心电图恢复 纤溶状态 费用 工作人员 导管室设备 缺血复发
直接PTCA >90% 持续充分 较快 可避免 较大 专业化 必须 较少见
溶栓治疗 55—80% 慢、不充分 较慢 不可避免 较小 一般要求 不需要 较多见
病例介绍
• 陈某,男,55岁,因“劳力性胸痛5年,加重2 小时”入院
• 吸烟史二十年,高血压十年
• 心电图示V1-4导联ST段弓背向上抬高
• 心肌酶示:CK-MB20U/L
病 因
动脉粥样硬化斑块破裂
血栓形成
猝死
急性冠脉综合征
冠状动脉粥样硬化 脂质斑块破裂 血栓形成 冠状动脉痉挛 血管闭塞→→心肌缺血坏死 Q波心肌梗死（QMI） 非Q波心肌梗死（NQMI）)
病 理
脂质核心
＋ 动脉粥样斑块
纤维帽
（覆盖于脂质核心）
增生的平滑肌细胞＋细胞外脂质
不稳定的暂时溶解 日后高危病变
不稳定型心绞痛 非Q波型心肌梗死
Adapted from Yeghiazarians et al. N Engl J Med. 2000;342:101-114.
心肌缺血/坏死性事件
缺血/坏死
进行性 狭窄
斑块破裂, 出血, 血栓
血管痉挛
Divinagracia RA, 1999
诊断
实验室检查 血象与血沉 心肌酶与肌钙蛋白 心电图 ST段↑ T波↓ 异常Q波 超声心动图 室壁运动 射血分数 放射性核素 心肌显像 心脏造影 冠状动脉造影 有创性 诊断治疗
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
STEMI
不稳定心绞痛的主要表现形式
临床表现：原有稳定型心绞痛患者，发生心 绞痛的运动水平逐渐降低，发作次数增多， 程度越来越重，发作间隔时间越来越短，甚 至静息时亦发作。 变异型心绞痛常在凌晨发作，伴有发作时一 过性ST段抬高，酷似早期的AMI，但多能自 行缓解，抬高的ST段恢复至基线，发作与运 动劳累无关，心肌酶正常。 2、心电图：发病时ST段压低，或T波倒置， 变异型心绞痛ST段抬高。
一级预防
•二级预防更加迫切，成本效益比大于一级预防
ACS的治疗目的
控制不稳定心肌缺血 稳定斑块、防止破裂 已破裂－促进修复 不稳定→稳定 病死率↓
80％治疗有效
ACS的治疗决策
ST段抬高的急性冠状动脉综合征
– 开通已经闭塞的冠状动脉 – 避免形成Q 波 – 溶栓或者直接PTCA
动脉粥样斑块
内皮细胞
内膜平滑肌细胞 (smooth muscle cells & matrix) (repair phenotype)
纤维帽
脂质核心
adventitia
中层平滑肌细胞 (contractile phenotype)
不稳定斑块
血小板聚集在 破裂 / 侵蚀处
lipid core lipid core
重度狭窄不一定是活动性病变
A B
B
A
A
管腔
粥样斑块
B
破裂部位
脂核
稳定心绞痛的主要表现形式
临床表现 （一）部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区 （二）性质：压迫、发闷、紧缩性、烧灼感 （三）诱因：体力劳动或情绪激动 （四）持续时间：逐步加重，3—5分钟内消失 （五）缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓 解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 心电图 发作时ST段压低（≥0.1mV),发作缓解后恢复，有 时出现T波倒置。
不稳定心绞痛的主要表现形式
静息型心绞痛 静息时发生的心绞痛伴延 长 ， 通 常 >20min （ 48h 内 至少有1次发生） 新发生的心绞痛（通常指 两周内）
既往有心绞痛，新近（1-2 周）频度增加、时间延长 或阈值降低
初发劳累型心绞痛
恶化劳累型心绞痛
UA的高危病人
心绞痛的类型和发作方式
– 休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者
ST段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板 成分为主 血流减少，或者间歇中 断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持 冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有 可挽救性
防治冠心病的金字塔
阿司匹林
ACEI
受体阻滞剂 ＋ 一级预防
二级预防
降脂 降压 戒烟 控制糖尿病 ＋ 基础预防
——溶栓、抗凝
AMI的临床表现
1、临床表现：AMI的典型症状是胸骨后或心前 区不适，可表现为烧灼感压榨感，常放射至左 上肢两上肢或下颌。尤其是肩胛间区。疼痛时 间较长，常在15分钟以上，可有憋气、大汗、 恶心、呕吐。约23%的AMI无症状或缺乏典型 胸痛表现，可能表现为上腹痛或心衰、心律失 常等。 可表现为心动过速或心动过缓，心音低钝，可 闻及收缩期杂音或心胞摩擦音，可出现各种心 律失常。 2、心电图：AMI心电图具有动态演变的特点。
AMI的临床表现
与AMI的大小、部位、侧枝循环有关 先兆 梗死前症状 主要症状 疼痛 胃肠道症状 全身症状 心律失常 心力衰竭 休克 体征 血压 心率 心音 杂音
心电图：AMI心电图具有 动态演变的特点。
超急性期：T波高尖，形成弓背型ST段抬 高，T波开始倒置。 亚急性期：抬高的ST段逐渐回落至基线， T波倒置加深。 慢性期：病理性Q波，ST段回落至基线， T波倒置或直立。个别病理性Q波可消失。
ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免冠状动脉闭塞 – 避免形成ST段抬高的心肌梗死 – 不能溶栓 – 抗栓+抗缺血+PCI
急性冠脉综合症（ACS） 治疗法则
体检, ECG监测, 采血 无持续ST段升高
肝素 (低分子或 普通), 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维)*, 受体阻断剂, 硝酸脂
持续ST段升高
华法令
比肝素强8倍，生物作用度大3倍
早期调脂－稳定斑块
斑块中脂质↓结晶↑
内皮功能↑
胶原组织增加 5年 AMI ↓30%
溶栓疗法的适应症
典型胸痛≥30分钟，含硝酸甘油不能缓解 心电图相关导联ST段抬高>0.1mV 距发病12小时内 禁忌症 任何时间 内有脑出 血病史或 蛛网膜下 腔出血病 史 半年内脑卒中史 两周内大手术史 活动性出血史 创伤性心肺复苏后 夹层动脉瘤 未控制高血压>160/110mmHg 肝肾功能障碍 SK过敏改用其它药 各种血液病,出血性疾病或有出血倾向者
溶栓疗法
最好在AMI 6小时内溶栓，但6-12小时 仍有胸痛及ST段抬高者溶栓可获益。 药物：尿激酶150万U于30分钟内静脉 滴注。配合肝素皮下注射7500-10000U， 每12小时一次或低分子肝素下注射，每 日2次。 重组组织型钎溶酶原激活剂（rt-PA） （爱通立）
评价冠脉再通标准
胸痛持续时间
– 持续胸痛>20分钟
发作时硝酸甘油缓解情况
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
发作时的心电图
– 发作时动态性的ST段压低1mm
不稳定型心绞痛的鉴别
狭窄：病程长、高龄、反复心绞痛、
ST-T
——β受体阻滞剂
痉挛：ST-T 基本正常（不发作时）
——钙阻滞剂
血栓：类似AMI
高峰期(h)
恢复时间(d)
CPK-MB 肌酸肌酶同工酶 2—4 Mb 肌红蛋白 2—3 TnT 肌钙蛋白 3—12
6—8 6—12 24
1—3 1—2 5—10
诊断
典型AMI诊断 严重而持续胸痛 特征性心电图 血清酶学改变 不典型AMI诊断 症状 心电图 酶学 鉴别诊断 不稳定心绞痛 主动脉夹层 肺动脉栓塞 急性心包炎 心肌病 急腹症
ACS常见并发症的处理
治疗急性左心衰 吗啡 速尿 氨茶碱 洋地黄 血管扩张剂（减轻前后负荷） 控制心源性休克 低血压状态先补充血容量 多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素
抗血小板
阿司匹林 小剂量100mg/d
大剂量300－500mg/d 首剂口服300mg。
氯吡格雷（波立维） 75mg 1次/日
无需常规血液学监测
抗 血 栓
严重后果与血栓形成有关 防止、减少血栓形成
溶 栓
AMI尽早溶栓 尿激酶、t－PA
抗
凝
低分子肝素（速避凝）
与抗凝血酶Ⅲ结合，抑制血栓形成 连续静脉内滴注治疗量肝素可有效控制缺血性ST改变 及心绞痛发作。 5000u iv后，1000u/h静滴， 调整APTT至正常的1.5-凝 抗血栓（溶栓） 介入——再灌注 降脂、抗炎、保护恢复内皮功能
ACS的药物治疗
β-受体阻制剂 β受体阻滞剂用于预防和 控制胸痛。最适用于交感神经张力高， 心动过速或血压增高的病人。变异型心 绞痛病人不用。美多诺尔12.5mg Bid开 始. 调脂类 他汀药 早期调脂－稳定斑块 硝酸酯类 硝酸甘油：通过减少心脏前、 后负荷，减少心肌氧耗，扩张冠脉，解 除痉挛有利于缺血区的血供，使心绞痛 缓解。
AMI时心电图定位
心电图改变 V1—2 V3—4 V5—6 V1—6 V7—9 I AVL Ⅱ Ⅲ AVF V3R—V6R
梗死部位 前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 正后壁 高侧壁 下壁 右心室
冠脉闭塞 前降支
回旋支
右冠
AMI时心肌酶及其他指标的变化
心肌酶
出现时间(h)
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
心肌梗死
UA
NQMI
QMI
发病率
对全球 (GRACE Registry)和欧洲的资料 (Euro Heart Survey)进行比较
不稳定心绞痛
41-42% of ACS
25-27% of ACS 31-34% of ACS
非Q波心梗 Q波心梗
两项调查均采用最新的定义
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂
低危
第二次肌钙蛋白测量
溶栓
压力试验冠脉 造影或出院
冠脉造影
阳性
两次阴性
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
ACS急性期的一般处理
心电 血压 呼吸监测 床边血流动力学监测 心肌酶监测 其它实验室监测 氧疗与镇痛 休息与活动 饮食与大小便 心理护理