浅谈川芎嗪的临床应用及研究

性的人际信息。

治疗方法是根据患儿的具体情况而设计的,所以患儿可以在为他设计的音乐中获得安全和自由。

音乐治疗对孤独症患儿的语言训练有其独到之处,同时,音乐治疗对孤独症患儿自我控制能力的培养及孤独症行为的干预有积极的作用[16]。

音乐对人心身的调节作用是肯定的,音乐疗法在心身疾病治疗康复上有广阔的应用前景,但音乐对人的影响包括音乐自身的节律旋律、节拍、调式、音色等固有内容外,听者的接受水平,包括年龄、文化程度、民族、语言、对音乐的喜好程度亦对音乐治疗的疗效有很大影响。

这在一定程度上制约了音乐治疗的普及推广。

相信随着经济水平的不断提高,人文教育的不断深化,在医护人员和音乐专家的共同努力下,科学和艺术完美结合的音乐疗法必将为患者创造一个更为良好的治疗和康复环境,为人们的身心健康作出独特而巨大的贡献。

参考文献
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(收稿日期:2004212217)
文章编号　10052619X(2005)0320178204
浅谈川芎嗪的临床应用及研究
066100　解放军第281医院　雷亚锋　张丽娟
川芎嗪有抗血小板凝集作用,并对已凝集的血小板有降解作用,能扩张小动脉,改善微循环和脑血流,有抗血栓形成和溶血栓作用。

但近年来医药工作者对川芎嗪进一步的研究,在临床试验方面又有了新的突破,现综述如下。

1　对心脑血管系统方面的研究
1.1　临床研究　在治疗冠心病,心绞痛的应用。

给患者予黄芪注射液,盐酸川芎嗪注射液加入葡萄糖静滴,维持2周;并给予消心痛、肠溶阿斯匹林。

结果总有效率90%,与对照组比较,P<0.05有显著差异[1]。

郑宏娥将35例阻塞性肺病缓解期病人用川芎嗪160—320mg加5%的葡萄糖250ml静滴治疗14天,治疗前后用彩色多普勒测肺动脉压,检测血浆内皮素甲襞微循环。

结果:治疗前后比较,三尖瓣最大反流速度跨三尖瓣压差下降,差异非常显著(P <0.01);用Bemoul方程计算后肺动脉压下降,内皮素及甲襞微循环差异均显著,结论为川芎嗪能降低肺动脉压,降低内皮素,改善甲襞微循环[2]。

李俊臣将58例肺心病(CP HD)分为两组,A组
32例在常规治疗的基础上加用川芎嗪,B组26例常规治疗。

观察疗效前后结果:两组间比较以A组变化最显著(P<0.05),川芎嗪在治疗肺心病,提高氧分压,降低二氧化碳分压,血粘度方面明显优于常规治疗组[3]。

张济祥将60例虚寒症冠心病患者随机分为丹参(Ⅰ)组,予Ⅰ静滴,川芎嗪(Ⅱ)组予Ⅱ静滴。

两组均予硝酸制剂口服,营养心肌等治疗。

结果:Ⅰ组总有效率为63.3%,Ⅱ组有效率86.7%,(P<0.05),两组疗效有显著性差异,Ⅱ组治疗后各项指标均较前显著改善(P<0.01),且优于Ⅰ组[4]。

马湖蕊等将16例患者采用川芎嗪(Ⅰ)静点治疗,对照组14例采用常规能量合剂静点,口服硝酸异山梨醇酯片,结果:Ⅰ可减少冠心病心绞痛发病次数,减轻疼痛程度,改善心电图异常变化,与对照组比较明显降低血液中胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白流量,改善血液流变学各项具有明显效果[5]。

1.2　试验研究
王春安等采用超临界二氧化碳流体萃取技术,分离出川芎、当归的萃取液(Ⅰ),以不同浓度的(Ⅰ)及阳性药物阿比(Ⅱ)用于实验大鼠3天后,分别测定血栓湿度,结果Ⅰ剂量组(80mg.kg21)和(30 mg.kg21)对照的血栓湿度显著减少,P<0.05,表明Ⅰ高剂量对实验性大鼠血栓形成有拮抗作用[6]。

梅家俊等将24只家兔随机分成3组,每组8只,正常A组和模型B组,高脂高蛋白饲料代替基本饲料,给药C组,高脂高胆固醇含川芎饲料代替基本饲料。

结果:C组血清甘油三酯(T G)含量低于A组和B组,(P<0.05和P<0.01)。

总胆固醇(T—CH)含量C组高于A组低于B组(P<0.05)。

HDL—Ch/T=CH百分比C组低于A组,但明显高于B组(P<0.05)[7]。

刘晓丽等将40只小鼠分成4组,对照组腹腔注射生理盐水,试验组分为25mg.kg21、50mg.kg21, 100mg.kg21,3个剂量组注射川芎嗪(Ⅰ),30min 后,放于缺氧瓶内,观察小鼠存活时间。

化学性缺氧动物只数分组,给药组同上。

30分钟后分别腹腔注射氯化钾(Ⅱ)和亚硝酸钠(Ⅲ),观察小鼠存活时间。

给药各组均能显著延长缺氧小鼠的存活时间,给药组对常压和化学性缺氧小鼠有一定的保护作用[8]。

黄萍等结扎双侧颈总动脉法,造成大鼠脑缺血灌注模型,观察冰片与川芎配伍对急性脑缺血再灌注组织中的一氧化氮及自由基含量的影响,提示配伍应用可能是通过减小缺血脑组织中的NO的生成,减轻NO介导的神经毒性作用,提高自由基清除酶的活性;抑制脂质过氧化反应,而对缺血性脑组织损伤起保护作用可增强川芎对脑缺血再灌注损伤的保护作用[9]。

梁曰欣等将实验动物手术动脉穿线,川芎嗪(Ⅰ)20mg×kg21和40mg×kg21分别连接静脉给药5分钟后,结扎冠脉30分钟,其后在灌注120分钟,使心肌梗塞面积减小,乳酸氢酶和磷酸肌酸的释放减少。

上述指标与单纯缺血再灌注组相比,均有显著差异。

其结果与缺血预处理对心肌缺血在灌注损伤的保护作用一致。

表明Ⅰ通过预处理途径清醒大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用[10]。

梁曰欣等观察了血府逐瘀汤中药对川芎和赤勺与分别单用对高脂大鼠血症降脂、抗氧化及对血管内皮细胞功能的影响。

两药合用及单用均明显降低血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白。

对高密度脂蛋白没有影响,但合用血清MDA活性降低,NO 释放增加,与高脂模型组比较,差异显著。

表明:两药在抗氧化保护血管内皮细胞功能方面产生协同作用[11]。

范柳等建立了急性脑梗死模型,观察不同剂量的川芎、当归萃取液(Ⅰ)与阳性药(尼莫地平)(Ⅱ)比较,(Ⅰ)对急性阳断大脑中动脉所致脑缺血造成大鼠行为障碍具有明显的缓解治疗作用,对大脑中动脉所致脑缺血造成大鼠行为障碍具有明显的缓解作用,对大脑中动脉阻断后脑缺血造成的脑部病理损害具有保护减轻作用[12]。

张兆辉等采用大鼠局灶性脑缺血在灌注线粒模型,结果:体内试验,川芎嗪(Ⅰ)组的梗塞体积,血管内多形核白细胞(PMNL S)聚集和附壁现象较对照组明显减少(P<0.05)。

体外实验,Ⅰ能清除PMA 刺激PMNL S呼吸爆发产生氧自由基并使PMNL S 趋化性发生抑制,其抑制率为75%[13]。

夏蜡梅等应用异丙肾上腺素造成心肌缺血损伤模型,结果与正常对照组比较,心肌缺血组,心肌细胞核膜Ca2+依附性A TP酶活性降低18.1%(P< 0.05),Ca2+摄取效率也显著降低,其最大反映速度降低54.6%,细胞核Ca2+依赖性A TP酶的最大反映速度降低33.0%(P<0.05),平衡常数降低42. 8%(P<0.01)[14]。

2　对肾病的治疗作用
王亚平等制作大鼠肾间质纤维化模型,结果川芎嗪治疗组(Ⅰ)肾间质损害程度显著轻于实验对照组(P<0.01),Ⅰ使肌成纤维化细胞表达减少,抑制
了肾损伤状态下成纤维化细胞转化,对进展性肾间质纤维化的形成和发展有抑制作用[15]。

李中和等在A组(27例)给予泼尼松、福新普利、双嘧达莫、环磷酰胺等治疗,B组(31例)在上述治疗基础上加用川芎嗪注射液于治疗4W K后,结果:治疗后B组尿蛋白、血脂降低,肾功能好转[16]。

3　对肺病的治疗作用
刘巨源制备肺纤维化模型,随机分为2组:模型(A)组川芎嗪(Ⅰ)组,Ⅰ组各期钙含量及钙调素活性均低于A组(P<0.05),同时组织病理学显示,肺泡炎及肺纤维化程度均较A组明显减轻。

结论:Ⅰ防止鼠肺纤维化的机制可能与降低肺组织钙含量及钙调素活性有关[17]。

李赵军等采用双盲法随机对照观察,设治疗(A)组、对照(B)组,A组常规抗炎、化痰、平喘、解疼治疗外,静滴川芎嗪及小剂量硝普钠。

结果:A组总有效率98.21%,优于B组95.65%(P<0.01);显效率A组64.29%亦优于B组32.61%,有统计学意义[18]。

4　对腹膜间皮细胞损伤的实验研究
李继承等研究当归、丹参和川芎嗪注射液(Ⅰ),对腹膜透析液(Ⅱ)组MC。

NO含量和四甲基偶氮唑盐(M T T)还原能力均明显低于对照组(P<0.
01);与Ⅱ组比较,Ⅰ组的MC、NO含量和Ⅰ组MC、M T T还原能力均明显提高(P<0.01),随着培养液中的中药浓度的提高IMC吞噬能力和NO含量均有显著增加[19]。

阳晓等应用单纯腹膜透析液(Ⅰ)与加川芎嗪注射液(Ⅱ)比较,Ⅱ可显著增加腹膜间皮细胞CD40的表达,而川芎嗪(Ⅱ)对腹膜间皮细胞CD40的表达有显著抑制作用,在长期腹膜透析过程中加入Ⅱ可能有助于减轻透析液引起的慢性炎症反应,从而防止和延缓腹膜纤维化的发生发展[20]。

5　其它
除上述作用外,阎福曼等研究认为川芎嗪具有拮抗内皮素,阻断钙通道,α2受体阻断作用,调节TXA2/P GI2平衡,增加细胞内c GM P含量等作用来扩张血管,降低血压,抗血小板聚集,抗血栓形成,抑制细胞增殖和改善微循环等作用[21]。

徐庆春等认为严重烧伤后,早期应用川芎嗪对脏器功能有很好的保护作用[22]。

邹秀兰等试验确认,川芎嗪具有对抗大鼠视网膜缺血在灌注诱导细胞凋亡的作用[23]。

此外,川芎嗪能明显升高自体血回收红细胞再生能力。

抑制肺癌细胞的增生。

治疗尿道瘢痕狭窄[25],[26],[27]。

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220—222
(收稿日期:2004212230)
文章编号　10052619X(2005)0320181202
浅谈腰椎间盘突出症的治疗方法
050402　温塘工人疗养院　崔自强
腰椎间盘突出症是一种临床上常见的运动系统疾病,该病具有发病率高、缠绵难愈、治疗过程中易有反复、治愈后复发倾向大等特点,历来是医学界的一大难题,在长期的医疗实践中古今中外的医者发明创造了许多治疗方法,但面对众多的治疗方法,如何将这些方法筛选、配伍,最终在患者身上应用并取得最佳疗效却是一个值得研究的问题。

为此,本人根据多年行医及治疗此症经验按两个标准将其治疗方法分类如下。

1　按治疗方法针对的病理改变分类
1.1　通过研究腰椎间盘突出症的病理可知,该病最基本的病理改变是椎间盘的膨出或髓核的突出压迫神经根,这是引起临床症状的根本原因,我们称之为原发病理改变或初级病理改变。

而针对初级病理改变所设计和应用的治疗方法我们称之为治本之法。

1.2　在初级病理改变的基础上可出现受突出物压迫的神经根和周围软组织的无菌性炎症、水肿,这些病理变化是继发于初级病理改变的,但它们的存在加重了神经根的损伤,造成临床症状加剧,我们称之为继发病理改变或次级病理改变,针对继发病理改变而设计和应用的治疗方法,我们称之为辅助之法。

1.3　在上述病理改变的作用下产生的结果即是患者在临床上表现出各种症状———疼、麻、胀、酸和肌肉痉挛等,有一些治疗方法是主要针对这些症状而运用的,我们称这为对症之法。

2　按作用于患者的治疗因子的理化特性分类
2.1　机械类治疗因子:如手术,牵引(接压疗法和普通各类慢牵)、手法,超声等。

在这些治疗方法当中,手术利用外科器械直接将髓核摘除;拉压疗法等可将突出物牵引复位或改变其与神经根的相互关系;超声产生的机械震动也可以直接作用于突出物及神经根。

它们直接针对原发病理改变而起作用,故这类治疗方法大多属于治本之法。

2.2　电疗及热疗类治疗因子:如中频电疗,超短波,干扰电,红外线治疗仪,TDP等以及某些家用治疗仪,如周林频谱仪、红外线灯等。

它们大多通过电流刺激以及温热作用而达到改善局部微循环,提高痛觉阈进而起到消炎、镇痛的功效,针对的是继发病理变化和症状,属辅助之法或对症之法的范围。

2.3　药物类治疗因子:从本质上讲药物既不能解除原发病理变化,即神经根受压迫的问题,而且也不能完全消除继发病理变化,即炎症水肿问题,因此药物不可能从根本上治愈该病。

但消炎、镇痛类的药物可以缓解疼痛,维生素B族类药物可以促进神经根结构及功能的修复和恢复,所以药物可以使患者症状有所减轻。

在药物治疗中,骶管注射或点滴可将。