影响心输出量的因素及急性心功能不全的发生与治疗

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3、绘制心功曲线
(1) 固定前负荷（最适前负荷-5 cmH2O），改变后负荷，记录CO, HR。
(2) 计算有效心功率：CO(ml/min)*心功管高度(cm)*水密度(1g/ml) (3) 以横轴为心功管高度，纵轴为有效心功率，绘制曲线。 4、心肌收缩性能对心功能的影响 (1) 滴加肾上腺素溶液2~3滴，作用1~2分钟，记录各参数，绘制心功曲线。 (2) 滴加乙酰胆碱溶液2~3滴，作用1~2分钟，记录各参数，绘制心功曲线。 5、制备实验性心衰模型 灌流液改为低钙任氏液，绘制心功曲线。 6、药物抢救 全班分两组 第一组：心脏表面滴加毒毛花苷K，绘制心功曲线。效果明显后，绘制心功能曲线。 任氏液洗掉毒毛花苷K，滴加普萘洛尔，效果明显后再滴加毒毛花苷K，绘制心功能曲线。
影响心输出量的因素及急性心功能不 全的发生与治疗
实验目的
学习离体在位蟾蜍心脏的恒压灌流方法。
观察前、后负荷，心肌收缩性能对心功能的影响。 制备实验性心功能不全的模型。 观察强心药物对心功能不全心肌的影响，并掌握 心衰药物的作用机制。
实验原理
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1.心脏的泵血功能
心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的 需要。所以心脏的搏出量可反映心脏的泵血功能。 任何因素影响了搏出量，就会影响心脏的泵血功能。影响搏出量的因素 主要有三个：前负荷、心肌收缩能力和后负荷。
药物治疗
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1 强心苷
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通过增加心肌细胞内可利用的Ca2+而发挥正性肌力的作用。关于Ca2+
增加的原因，多数学者认为，强心苷抑制心肌细胞膜的Na+-K+ -ATP 酶导致钠泵失灵，使细胞内钠量增加，钠内流减少伴钙外流减少；或 钠外流增加伴钙内流增加。
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强心苷能够加强心肌收缩力，尤其增加衰竭心脏的收缩力而不增加其
自身调节和等长自身调节机制使前负荷和心肌收缩能力与
后负荷相互匹配，从而使机体得以在动脉血压增高的情况 下，能够维持适当的心输出量。
心力衰竭
即心脏的泵血功能受损，表现为心输出量减少，
不能满足组织代谢需求，以及神经-体液调节活动 异常的病理过程。
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心力衰竭的始动环节
1） 心肌受损： 指心肌本身的结构性或代谢性损害可以导致受累的心肌舒缩 性能原发性降低。
连接灌流装置，肝静脉插管连接储液瓶一侧，主动脉插管连接侧管一侧
滴加药物后绘制心功能曲线
二、观察项目
1、肉眼观察心舒末容积和心肌收缩力 2、固定后负荷，改变前负荷，找最适前负荷
(1) 固定后负荷于5 cmH2O (2) 调整贮液瓶高度，使前负荷分别于5 cmH2O，10 cmH2O，15 cmH2O……在每 一个前负荷下记录心输出量（CO），直至增加前负荷，CO不再增加为止。 前负荷（cmH2O） 5 10 CO ml/min HR beats/min
耗氧量甚至降低其耗氧量；强心苷能够加减慢心率等。
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2. 异丙肾上腺素 是β受体激动药，作用于心肌的β1受体，产生正性变时、变力、变传 导。该药增加心肌的耗氧量，不能用于充血性心衰。
实验动物：蟾蜍
实验药品：任氏液、低Ca2+任氏液、肾上腺素、乙酰胆碱、毒毛花苷K、 异丙肾上腺素及普萘落尔。
实验步骤
按实验记录，绘制本次实验心功能曲线变化图，并分析心功能变化 的机制。 讨论造成本次急性全心衰竭实验的可能机制。 分析药物对心脏功能的影响及相互作用机制。
思考题
1、评价心功能的指标有哪些？ 2、简述普萘洛尔，异丙肾上腺素，毒毛花苷K的作用及其机制？ 3、实验中为什么用心脏作功来评价心脏泵血功能？ 4、临床上左、右心衰和全心衰的临床表现各是什么？治疗全心衰的药物
第二组：用异丙肾上腺素，绘制心功曲线。
任氏液洗掉异丙肾上腺素，滴加普萘洛尔，效果明显后再滴加异丙肾上腺素，绘制心功能曲线。
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注意事项
① 保持标本湿润 ② 保护静脉窦 ③ 保证通路畅通
④ 低钙任氏液循环使用，注意节约
⑤ 注意稳定心脏，每步冲洗。
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结果与讨论
以表格形式记录各项实验数据及心脏舒缩变化的情况。
每分输出量 = 每博输出量 *心率，离体在位蟾蜍心脏消除了心率变化 的影响。
每博输出量受前负荷，后负荷和心肌收缩力的影响。 前负荷增加时，心肌纤维初长拉长，心肌收缩力增强，每博输出量 增加。 后负荷增加时，心室壁收缩期张力增大，心脏做功增加。
心肌收缩性与前后负荷无关，受去甲肾上腺素、乙酰胆碱等神经递 质和体液因素的影响。
2） 心室负荷长期过重 后负荷过重 前负荷过重
心衰时的代偿反应及临床表现
心衰时心脏的代偿反应
பைடு நூலகம்（1）加快心率
（2）心脏扩张 （3）心肌肥大 心衰时心脏的临床表现 左心衰 呼吸困难 肺水肿
右心衰和全心衰 体循环静脉淤血，内脏器官充血，水肿
失代偿时，心输出量下降，出现外周血液灌流不足症状，严重时会发 生心源性休克
一、 制备蟾蜍离体在位心脏灌流标本
1 、捣毁脑和脊髓、仰卧固定、暴露心脏，分离左右主动脉 与左，右肝静脉与下腔静脉，在其下穿线备用。 2、左肝静脉向心插管 3、左主动脉向心插管 4、连接灌流装置。
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暴露心脏，在左右主动脉下， 及左右肝静脉和下腔静脉下面 穿线
左肝静脉插管
左主动脉插管
本实验使用低钙溶液灌流法制备急性心功能不全的动物模型
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心肌的兴奋-收缩耦联是通过胞浆内钙浓度的瞬时变化将心肌的电活 动（兴奋）与机械活动（收缩与松弛）联系起来的过程。
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心肌收缩时胞浆内的钙浓度瞬时大幅度升高（达100倍）主要受控于
肌膜电压门控钙通道开放，Ca2+自横小管迅速内流，钙内流触发肌浆
网中贮存的钙通过钙通道释放至肌丝间隙；钙浓度迅速降低，心肌舒 张。
关于心肌收缩能力
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心肌收缩能力的一般地定义为：心肌不依赖于任 何负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度 和速度）的一种内在特性。在某些因素作用下 （如心肌细胞胞浆中Ca2+浓度的改变）心肌收缩 能力发生改变，从而影响心肌细胞的力学活动的
强度和速度，使心脏搏出量发生相应的变化。
关于后负荷
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后负荷即动脉血压。后负荷直接影响着搏出量。通过异长
有哪些？
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