支架内晚期血栓
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Case 2
患者女性,71岁,3年前因不稳定型心绞痛于 前降支近端植入药物支架1枚,术后服用氯吡 格雷1年,阿司匹林一直服用。此次因突发胸 痛2小时2009年10月27日入院。 入院查体:Bp:110/70mmHg,双肺呼吸音清晰, 心率98次/分,律齐,未及杂音。 入院时心电图示:急性前壁心肌梗死 入院诊断:冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 心功能Ⅲ级;
置入DES的患者,如无高出血风险,PCI术后服用氯 吡格雷75 mg/d至少12个月。接受BMS的患者,氯 吡格雷75 mg/d至少1个月,最好12个月(如患者出 血风险增高,最少应用2周) 置入DES的患者,可考虑将氯吡格雷服用时间延至1 年以上 对阿司匹林禁忌的患者,应在PCI术前至少6h给予 300 mg负荷剂量的氯吡格雷和(或)PCI时加用血 小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
入院时心电图
急诊造影示
手术过程Βιβλιοθήκη Baidu
以2.0×20mm球囊反复扩张病变处。并于冠脉内注射欣维宁
手术过程
以3.5×10mm后扩张球囊反复扩张病变处。
术前造影
术后造影
术后随诊
术后加强抗血小板、抗凝治疗:欣维宁 6ml/h维量泵入×72h,氯吡格雷75mg qd 停用欣维宁后改bid,拜阿斯匹林0.1 qd , 低分子肝素钠4000U q12h×5天; 降脂:立普妥20mg qn; 术后随诊4月余,无胸闷、胸痛发作;心功 能可;
支架内血栓的病理特征
A:38y,F,LAD植入TAXUS支架,6月后死亡 B-C:组织切片见支架贴壁不全伴血栓形成,支架壁未内膜化,见纤维蛋白原沉积 D-E:高倍镜所见,内皮化不全,见纤维蛋白原沉积和炎细胞侵润
J Am Coll Cardiol 2006;48:193–202
支架内血栓病理特征
嗜酸粒细胞浸润
DES影响内皮愈合
女性,71岁,成功SES植入术后16个月死于脑卒中
图1 SES表面内皮化>80%, 箭头所指为支架远端未被内 皮覆盖
1
图2 SES表面内皮细胞呈铺 路石样 图3 内皮细胞间连接不良, 箭头所指为血小板聚集
2 3
Circulation. 2003;107:1340-1341
过早停用抗血小板药物是支架血栓 最强的独立预测因子
支架内晚期血栓的发生和处理
DES在降低再狭窄率的同时也 带来了新的问题——支架血栓形成
DES
支架术后血管内皮化延迟 支架血栓形成
BMS
支架术后血管内膜增生反应
术后再狭窄
DES支架内血栓发生虽然很低, 但逐年增加
SES vs BMS
PES vs BMS
2006年欧洲心 脏病学会议 “巴塞罗那风 波”— 来自瑞士日内 瓦的Edoardo Camezind教授 发布的荟萃分 析:
再狭窄
疾病进展
极晚期支架内血栓
早期支架血栓 发生率 0.6% 发生率 0.5-18% 发生率 15.8%
韩雅玲。冠心病介入治疗的血栓问题及其防治。2004血栓相关疾病防治进展研讨会资料汇编,36-39 Created from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B.
入院时心电图
急诊左冠造影示
右冠造影示
手术过程
反复以2.0×20mm球囊扩张,并于冠脉内注射欣维宁
手术过程
前降支近端置入4.0×12mm药物支架
术前造影
术后造影
术后心电图
术后心脏彩 超示:EF: 48%。
讨论
Case 1患者服用氯吡格雷11个月,发生支架 内晚期血栓与服药时间不足有关;而Case 2 支架植入术后3年发生支架内血栓,原因? 支架晚期贴壁不良?
小结
支架内晚期血栓发生率不高,但临床后果 很严重; 支架内晚期血栓的主要原因与内皮愈合延 缓等复杂因素有关; 抗血小板治疗是关键,但目前对其使用的 期限、最佳方法或组合,我们仍不清楚, 值得重视的是:支架内血栓多发生在氯比 格雷停药以后!! 应理性对待DES的使用,我们期待有更好的 DES;
•支架材料与设计
支架内血栓的病理特征
A:77y,m,LST,LADp-cypher闭塞,d-NIR(BMS)通畅,心源性猝死 B:cypher支架闭塞近段切片见血栓形成,富含血小板 C:LAD远端支架见少量新生内膜组织 D:LAD远端NIR支架见平滑肌细胞增生,>50%管腔再狭窄,胶原为主
J Am Coll Cardiol 2006;48:193–202
35 30
支 架 血 栓 发 生 率 ( )
29
DES植入后支架血栓的独立预测因子
支架植入后随访9个月 总体支架血栓发生率=1.3%(P=0.09,N=2229)
25 20 15 10 5 0
过早停用抗血小板药物 肾功能衰竭 分支病变 糖尿病 左室射血分数
9 6.2 3.6 2.5
Iakovou I, et al. JAMA, 2005, 293: 2126-2130.
C
无论置入何种支架, 氯吡格雷应用越久,获益越多
J Am Coll Cardiol 2008;51:2220–7
支架置入各时间点均可能发生支架内血栓
24 h 24 h- 30 d 30 d~ 1y >1y
急性事件
急性支架 内血栓
亚急性事件
亚急性 支架内血栓
晚期事件
再狭窄 晚期支架内血栓
极晚期事件
%
美国心血管协会、美国心血管病学会、美国心血管血管造影 和介入协会、美国外科医师学会和美国牙科医学会及美国医 师学会联合发表声明(Circulation. 2007;115)
在植入药物支架后,双重抗血小板治疗至少应维持12个月
2009年中国PCI指南的PCI药物治疗 ——PCI术后氯吡格雷推荐
I B C IIa IIb III
DES增加死亡率 或Q波心肌梗死 发生率。
DES的兴盛 VS 沉浮
降低再狭窄 血栓相关事件
RAVEL SIRIUS ELUTES TAXUS-II
BASKET-LATE CamenzinE, 2006 ECS Nordmann , 2006 ESC
DES的尴尬
支架内血栓形成机制
病变特征
•分叉病变 •多支病变 •支架内再狭窄
操作技术
•使用多个支架、长支架 •支架贴壁不良 •支架重叠
支架内血栓形成
患者
•糖尿病、肾功能不全、左 室射血分数低下 •过早停用双联抗血小板治疗 •无法耐受抗血小板药物
•Crush 技术
支架
• 血管内皮化延迟 •血管壁对支架涂层过敏或产生 局部炎症反应 •多聚体变性
巨细胞反应,纤维蛋白原沉积
纤维蛋白原沉积
大量嗜酸粒细胞浸润
J Am Coll Cardiol 2006;48:193–202
DES与BMS植入后病理改变
DES
B:支架壁周围见少量纤维蛋白原C:高倍镜示纤维蛋白原,未见内皮化,无血 栓,炎细胞少见(外伤死亡患者,支架通畅)
BES
E:支架壁完全内皮化(平滑肌细胞、胶原基质)F:高倍镜 见少量纤维蛋白原和淋巴细胞浸润(外伤死亡患者,支架通畅)
Case 1
患者男性,47岁,1年前因心绞痛于前降支中 端植入药物支架1枚,术后服用氯吡格雷11月, 阿司匹林一直服用。此次因突发胸痛3小时入 院。 入院查体:Bp:100/60mmHg,双肺可及少许湿 性啰音,心率112次/分,律齐,未及杂音。 入院时心电图示:急性广泛前壁心肌梗死 入院诊断:冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 心功能Ⅲ级;