脑白质病变影像诊断ppt课件

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常见脑白质病影像医学课件

常见脑白质病影像医学课件

2 常见脑白质病的分类
包括脱髓鞘病、白质异常、白质变性等
脑白质损害的症状和表现
1 运动和感觉障碍
如步态不稳、肢体无力和感觉异常
2 认知和情绪改变
如记忆和注意力问题,抑郁和焦虑症状
脑白质病的成因和诊断方法
1 成因多样
包括遗传、炎症、缺血等多种因素
2 诊断方法
临床症状评估、影像学检查和实验室检验
常见的脑白质病类型介绍
2 脑电图(EEG)
记录脑电活动,检测异常电活动
影像学表现与病情的相关性
影像学检查结果可与患者的临床症状和疾病进程进行关联,有助于指导治疗 和预后评估。
常见脑白质病影像医学课 件
本课件将介绍常见脑白质病的定义和分类,脑白质损害的症状和表现,脑白 质病的成因和诊断方法,常见的脑白质病类型,预防和治疗方法,以及诊断 脑白质病的常用影像学检查和影像学表现与病情的相关性。
定义和分类
1 脑白质病是指影响脑白质的疾病
脑白质是脑部神经纤维束的集合,辅助神经 元进行信息传递
脱髓鞘病
破坏脑白质髓鞘的自身免疫 性疾病
白质异常
发育异常导致的白质病变
பைடு நூலகம்
白质变性
退行性过程引起的白质退化
脑白质病的预防和治疗方法
1 保持健康生活方式
包括饮食均衡、适量运动和压力管理
2 药物治疗
根据病因和症状选择合适的药物治疗方案
诊断脑白质病的常用影像学检查
1 脑核磁共振成像(MRI)
提供高分辨率图像,用于观察白质病变

脑白质病变ppt课件

脑白质病变ppt课件

异染性脑白质营养不良(MLD)
髓鞘脱失
X-连锁肾上腺脑白质营养不良(X-ALD) 异染性脑白质营养不良(MLD) 球形脑白质营养不良(GLD) 脑白质消失病(VWD)
球形脑白质营养不良(GLD)
Krabbe’氏病 半乳糖脑苷脂β -半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致 。 多婴儿时起病,迟发型少见。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变,主要位于
双侧苍白球 “熊猫眼” 征
CO中毒迟发型脑病
指CO中毒恢复后一段时间(通常2-3周)后再次出现神经精神症状。 急性起病,3~5天达高峰。帕金森样症状、智能迅速减退、二便失
禁、步态异常、缄默 MRI示双侧弥漫性,对称(或不对称性)脑白质病变,主要累及侧
脑室旁和半卵园中心。
海洛因中毒
病理:受累脑白质产生海绵状变性 影像:累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典
碍 CT :境界清楚的低密度区,无增强 MR:胼胝体及其周围白质T1低信号、T2高信号
酒精性(Weinicke脑病)
由于维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。 以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。 影像学:双侧丘脑和脑干有对称性病变, 其典型的改变为第三脑室
进行性多灶性白质脑病(PML)
见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统 性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者,发病年龄多在40岁~60岁之 间。
已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40(Simian Virus猴病毒)是 进行性多灶性脑白质病的病原体。
病灶多发且远离脑室周围,好发于顶枕皮质下白质内,有逐步融合 增大趋势是本病较具特征性的影像学征象

儿童脑白质病的MR诊断精品PPT课件

儿童脑白质病的MR诊断精品PPT课件
• Krabbe病临床表现分为明显的三个 阶段,病理可见球形细胞,实际是 内含髓鞘代谢产物半乳糖脑苷(半 乳糖苷酶缺陷)的巨噬细胞。MR表 现为脑室旁白质对称性T1低信号、 T2高信号,累及基底节和半卵圆中 心。
Pelizaeus-Merzbacher病
• Pelizaeus-Merzbacher病是性连锁 隐性遗传性疾病,只见于男孩。其 MR改变很显著且非常有特异性,是 少数几种MR能定性诊断的脑白质病 之一。表现儿。其临 床表现为生后较早出现症状,进行 性加重,预后不良。
Canavan病
• Canavan病主要是皮层下弓形纤维受 累,MR表现为皮层下白质对称性T1 低信号、T2高信号,内囊不受累。
脱髓鞘疾病
组织病理学表现 脱髓鞘 白质营养不良 髓鞘生成 正常 异常
分布 不均匀 均匀,弥漫 边界 清晰 不清
U纤维 可能不规则受累 常不受累(少 数受累)
神经胶质化 多形态 同一形态 轴索 通常不受累 早期受累
正常变异
• 室管膜下T2高信号 • 血管周围间隙(Virchow-Robin
spaces) • 丘脑顶叶束(thalamoparietal
tract) •
主要类型
• 脑白质病包括两大类疾病:髓鞘形成不 良性疾病(dysmyelinating disease) 和脱髓鞘性疾病(demyelinating disease)。
肾上腺脑白质营养不良
• 肾上腺脑白质营养不良只见于男孩, 病变累积脑、脊髓和肾上腺。化验 检查有血液中长链脂肪酸增多。MR 表现有特异性,为侧脑室三角区旁 白质对称性T1低信号、T2高信号, 可通过胼胝体融合,似蝴蝶形。增 强扫描活动性病变有强化。部分患 者可有钙化,此时MR显示不如CT。

脑白质病的CT-MR诊断PPT课件

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06
总结与展望
脑白质病的CT-MR诊断现状与不足
技术局限性
准确度问题
当前CT和MR技术在脑白质病诊断中仍存在 一定的局限性,如对某些细微病灶的识别 能力有限。
由于脑白质病的复杂性和多样性,目前的 诊断准确度有待提高,易出现误诊或漏诊 的情况。
标准化问题
普及程度不足
不同医疗机构之间的诊断标准尚未完全统 一,导致诊断结果的可比性和可靠性受到 一定影响。
病因与病理机制
病因
遗传、感染、免疫、中毒、缺血缺氧 、代谢异常等。
病理机制
神经细胞轴突损伤、髓鞘脱失、星形 胶质细胞反应性增生等。
临床表现与诊断标准
临床表现
认知障碍、运动障碍、感觉障碍、视力视野障碍等。
诊断标准
结合病史、体查和影像学检查,如CT和MRI等,以及脑脊液检查和电生理检查 等综合诊断。
病例三:重度脑白质病变的CT-MR表现
总结词
重度脑白质病变在CT和MR影像上表现出非常明显的异常信号,病灶广泛累及脑实质,常伴有脑萎缩和神经功能 损伤。
详细描述
在CT上,重度脑白质病变表现为广泛的低密度影,几乎覆盖整个脑实质区域,脑沟回明显增宽。在MR影像上, T1低信号和T2高信号非常明显,病灶范围广泛,累及大部分或全部脑叶。常伴有脑萎缩和神经功能损伤,如认知 障碍、运动障碍等。
脑白质疏松症
CT扫描可以观察脑白质疏松症的分布范围和程度,有助于判断患 者的认知功能状态。
多发性硬化
CT可以观察多发性硬化病灶的分布和数量,有助于诊断和评估病 情。
脑白质病相关并发症
CT可以观察脑白质病患者的并发症,如脑室扩大、脑萎缩等,有 助于评估病情和治疗方案。
03
MR诊断技术

《CTMRI脑白质病变图像诊断课件》

《CTMRI脑白质病变图像诊断课件》
CTMRI脑白质病变图像诊 断课件
通过本课件,我们将学习脑白质病变的图像诊断,包括病变类型、原因、症 状和表现等内容,以及CT和MRI的基础知识和影像对比分析。
I. 课件介绍
本节将介绍课件的目标和内容,以及如何使用本课件进行学习和理解脑白质病变的图像诊断。
II. 病变类型
白质脱髓鞘
了解白质脱髓鞘的病理特征、临床表现和影像 特点。
IV. 症状和表现
详细描述脑白质病变的常见症状和表现,如运动障碍、感知障碍和认知功能 受损等。
V. 医学影像学概述
1 影像学原理
介绍医学影像学的基本原理 和常用技术。
2 图像解剖学
探索脑白质病变的解剖学区 域。
3 影像学诊断
学习如何通过医学影像学进行脑白质病变的诊断。
VI. CT和MRI基础知识
CT扫描
介绍CT扫描的原理、优势和局限性。
MRI扫描
了解MRI扫描的基本原理、不同脉序和成像模式。
VII. 脑白质病变的影像诊断
1
临床信息获取
充分了解病史、症状和体征。
影像学特征分析
2
仔细观察图像的信号强度、形态和分布。
3
诊断和鉴别
根据影像学表现进行病变诊断和与其他 疾病的鉴别诊断。
炎症性病变
探讨炎症性病变的病因、发病机制和医学影像 学表现。
血管病变
介绍血管病变的分类、诊断标准和CT、MRI示例。
肿瘤性病变
研究肿瘤性病变的种类、影像学特点和诊断要 点。
III. 病变原因
炎症
探索炎症引起脑白质病变的原因 和机制。Fra bibliotek血管异常
了解血管病变导致脑白质病变的 常见原因。
肿瘤
深入研究肿瘤性脑白质病变的病 因和分类。

脑白质病变..PPT课件

脑白质病变..PPT课件

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慢性甲苯吸入中毒影像特点
可先出现侧脑室旁的白质病变,再累及半卵 园中心皮层下的白质
若接触时间更长(平均8.1年),可出现丘脑 对称性T2低信号。
丘脑对称性T2低信号机制可能继发于脱髓鞘 和轴突丢失的铁沉积
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14
慢性甲苯吸入中毒影像特点
参考文献: Cranial MR Findings in Chronic Toluene Abuse by Inhalation (American Journal of Neuroradiology 23:1173-1179, August 2002)
Toxicity: "Chasing the Dragon" ( AJR 2003; 180:84用海洛因和可卡因中毒
男性37岁病人,几乎完全 恢复。
参考文献:
Toxic leukoencephalopathy after intravenous consumption of heroin and cocaine with unexpected clinical recovery ( J Neurol (1999) 246 :850–851)
B, Electron microscopy, performed on
material retrieved from the paraffin block,
reveals multilamellar particles in the
perivascular macrophages, corroborating
the myelin nature of these granules.
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30
贝伐单抗(bevacizumab,Avastin)
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海绵状脑病
• 脑白质海绵样变性
• 缺乏天门冬氨酸酰基酶,导致血、尿中N-乙酰天 门冬氨酸堆积 。生后2-9个月发病。
• CT平扫显示婴儿头颅增大,颅缝分离。两侧大脑 半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变,从白 质中央区到皮髓交界区,广泛对称分布,内囊和 胼胝体不受累,增强扫描病灶不强化,脑皮质明 显变薄。
脑白质病变影像诊断
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1
脑白质的结构
• 脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维 分有髓和无髓两种。
• 髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多 次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结 构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质 。
• 类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离 子的水不容易通过,而起“绝缘”作用。 当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起 脑白质的水含量增加。
• MS脊髓内病灶的特点是不超过2个脊髓节段、部 分脊髓受累和不对称损伤,但存在例外。
• 一般说来,环形增强的病变提示陈旧性病变的再次 活动,而结节性增强的病变提示新发的病变。
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急性播散性脑脊髓炎
• 急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的主 要累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘 疾病,也称为感染后或疫苗接种后脑脊髓 炎
• 病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变,常 经胼胝体压部连接两侧三角区病灶,呈现“蝶翼 ”样形状。
• 活动期周边环形强化,非活动期无强化。 • 晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时,仅
凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。
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异染性脑白质营养不良
由于芳基硫酸酯酶或神经鞘脂激活蛋白即脑硫 脂激活蛋白的缺陷,使溶酶体内脑硫脂水解受阻 ,而沉积在中枢神经系统的白质、周围神经及肾 、胆囊、肝等内脏组织,引起脑白质、周围神经 脱髓鞘形成的进展性、退化性神经系统疾病。 通常按发病年龄分以下三型:晚婴型(12-24个 月 )、青少年型(从儿童早期到青少年晚期不等 )、成人型(多在2l岁后发病 )。 确诊需测白细胞或呈纤维细胞的酶活性。
• MRI显示脑白质受累较CT更清晰,病灶可累及皮 质及弓状纤维。
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亚力山大病
• 本病病因不明,多见于1岁内的婴儿。 • 额叶增大、脑室扩大外,脑内异常信号首
先主要见于额叶脑白质,向后发展累及内 囊、外囊和顶叶。晚期额叶可出现明显囊 性变和胼胝体萎缩。增强扫描可有强化, 边缘变得更清楚。
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4
分类
• 髓鞘形成不良、障碍:先天、遗传性
• 髓鞘发育成熟,被破坏,即脑白质脱髓鞘 疾病
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先天性和遗传性脑白质病
• 肾上腺脑白质营养不良 • 异染性脑白质营养不良 • 类球状细胞型脑白质营养不良 • 海绵状脑病 • 亚力山大病
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6
肾上腺脑白质营养不良
• 病因: 脂肪代谢紊乱所致,患者体内缺乏乙酰辅酶A合 成酶,不能将特长链脂肪酸切断,使之在组织中 、尤其在脑和肾上腺皮质沉积,导致脑白质和肾 上腺皮质破坏。多为3岁~12岁儿童。
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脱髓鞘性脑白质病
• 多发硬化 • 急性散发性脑脊髓炎 • 桥脑中央髓鞘溶解症 • 桥脑外髓鞘溶解症 • 进行性多灶性脑白质病
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多发性硬化
多发性硬化( MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病的 最常见类型,中青年人多见 ,MS的MRI诊断标准 突出中枢神经系统白质病灶的空间和时间多发性 的诊断核心地位。 空间多发性标准需满足5个区域中的2个区域: (1) 3个以上脑室旁病灶;(2) 1个以上幕下病灶 ;(3) 1个以上脊髓病灶;(4) 1个以上视神经病 灶;(5) 1个以上皮层/近皮层病灶。 时间多发标准:(1)与基线MRI比较,在随 访中出现1个以上新的T2或增强病灶,对随访时 间无特殊要求;(2)在任何时间同时存在强化和 非强化病灶 。
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MRI特征
• 病灶多发,大小数毫米到2厘米最多见,较大病灶 可呈“假肿瘤征”或弥漫分布病灶;可累及大脑 、脑干、小脑、脊髓和视神经等多个部位。可累 及U形纤维。
• 典型的MS脑内病灶表现为侧脑室周围的异常高 T2信号,沿血管长轴呈手指状放射分布,与胼胝体 和侧脑室呈直角关系,故称直角脱髓鞘征。
• ADEM常有明确的前驱感染或疫苗接种史,MS一 般不明确
• MS反复发作,ADEM很少反复发作
ADEM累及脑的MRI表现可分为四种类型 • 病灶比较小,通常小于5mm • 病比较大,可能融合,病灶周围可出现水肿和占位效应 • 除了有其它部位的病灶外 还有双侧丘脑的对称病灶 • 在一些大的病灶中可以发现出血灶
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与MS的鉴别
• MS多发于青壮年, 女性稍多于男性。ADEM多发 于儿童,无明显的性别差异
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类球状细胞型脑白质营养不良
• Krabbe’(克拉贝病)氏病 • 半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代
谢障碍所致 。本病的婴儿型较多见,3~6个月起 病。 • MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信 号改变,主要位于脑白质,特别是在半卵圆中心 和放射冠。晚期有明显脑萎缩。
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MRI表现
MRI表现为脑室周围及皮质下白质广泛的,对 称性的改变,在T1WI为低信号、T2WI为高信号 ,通常自双侧额叶向后发展,到弥漫,开始于脑 室周围,注入造影剂后,病灶无强化。在症状早 期即有很明显的改变,但无U形纤维及小脑受累 。后期可累及小脑,U形纤维,并有脑室扩大和 脑皮质萎缩。MLD此病也可能累及患者的肾、胆 囊、肝等,胆囊超声的异常可作为本病辅助的临 床诊断,与其他类型的脑白质营养不良相鉴别。
• 多发于儿童,平均年龄5到8岁不等,无明 显的性别差异。
• ADEM通常为单向病程,但也有复发及多向 病程的报导
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MRI特点
• MRI异常情况通常表现在T2相及FLAIR相上。其典型特征 是病灶大,多,不对称,边缘模糊,多为斑片状。通常累 及皮层下,中枢白质,大脑半球的白质联合,小脑,脑干 和脊髓。丘脑和基底节区是常受累的的区域,也可累及脑 室周围白质,胼胝体通常很少受累,然而大面积的脱髓鞘 病灶可能会累积胼胝体及对侧半球。
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