急性呼吸窘迫综合症第四军医大学(ppt)

患者，女，22岁，确诊为II型 新月体肾小球肾炎，急性肾 功 能 衰 竭 ， 于 2007 年 4 月 开 始 口 服 甲 强 龙 40mg/ 日.2007年9月患者出现高热、 进行性呼吸困难，收住我科， 入院时查氧合指数：134
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一个月后
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Conclusion
A clinician, armed with the mechanical ventilation,
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
（九）治 疗
原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
积极治疗原发病
表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤 DIC
（二）发病机制
机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋 白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
营养支持与监护
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
急性呼吸窘迫综合症第 四军医大学(ppt)
教学内容
ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS
第一节 ALI/ARDS
重点
ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗
ຫໍສະໝຸດ Baidu
病例
❖男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
（七）动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
（八）诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
机械通气
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
有创机械通气
积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
❖ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。
❖ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加，从 而产生严重的低氧血症。
（五）临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
❖发热、咳嗽10天，气促2天
❖入住肾内科 ，抗心衰无效 ❖HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2
2006.11.24
（一）概念
各种肺内外原因（排出心脏） 急性进行性缺氧性呼吸衰竭 肺微血管通透性↑肺透明膜形成
肺顺应性↓、V/Q失调
治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因
积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS）
全世界对ARDS的认知不容乐观
❖ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年 79/10万和59/10万
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输 血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误 吸时，患病率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年 3月ARDS病死率也高达68.5%。
attacks the three heads of Respiratory Failure:
hypoxemia, Hypercapnia and organ dysfunction
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-------Dr. Xin-ling Ren Said
炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调
（三）病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
病理改变：湿肺
正常肺
ARDS肺
（四）病理生理
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
（六）肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。