急性呼吸窘迫综合症第四军医大学(ppt)
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急性呼吸窘迫综合征-(精)PPT课件
2021/7/31
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24
十一、ARDS的急救护理
❖ 用药护理：
❖ （1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气 道功能，缓解呼吸困难。
❖ （2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器， 增强呼吸频率和潮气量，改善通气。
❖ （3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他 镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。
❖ （4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、、呕 吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃 疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或 血性，应及时告知医生处理。
2021/7/31
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25
维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生
◆ ARDS 常 常 是 MODS 的 首 发 衰 竭 脏 器 ； 亦 可 导 致
❖ 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、 特布他林和链激酶等。
2021/7/31
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5
二、 ARDS 病因
❖ 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸 中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘 迫综合症征。
❖ 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型 输血、DIC等。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
2021/7/31
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7
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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8
四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
急性呼吸窘迫综合ppt课件
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
可编辑课件PPT
12
ARDS的临床分期
• Ⅰ期（创伤早期）
✓ 低氧血症，过渡通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症
可编辑课件PPT
9
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
可编辑课缺件OPP2T
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
10
可编辑课件PPT
11
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
✓ 一困难：呼吸困难
• Ⅳ期（终未期）
✓ 低血压、高碳酸血症→心脏停博
可编辑课件PPT
13
ARDS分级标准
可编辑课件PPT
14
上海市ARDS协作组工作
参加单位
市一医院, 中山肺科和外科ICU, 新华MICU, 瑞金肺 科, 市六院呼吸科, 长征急救科, 华山呼吸科,上海市 医院, 华东RICU, 华山中心ICU, 仁济SICU
收治病例和治疗结果
2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占 同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
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12
ARDS的临床分期
• Ⅰ期（创伤早期）
✓ 低氧血症，过渡通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症
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9
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
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PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
10
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11
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
✓ 一困难：呼吸困难
• Ⅳ期（终未期）
✓ 低血压、高碳酸血症→心脏停博
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13
ARDS分级标准
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14
上海市ARDS协作组工作
参加单位
市一医院, 中山肺科和外科ICU, 新华MICU, 瑞金肺 科, 市六院呼吸科, 长征急救科, 华山呼吸科,上海市 医院, 华东RICU, 华山中心ICU, 仁济SICU
收治病例和治疗结果
2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占 同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。
急性呼吸窘迫综合征汇报ppt课件
积极治疗原发病
保护性通气策略
采用小潮气量、低吸气压力的保护性 通气策略，以减少呼吸机相关性肺损 伤。
针对导致ARDS的原发病进行治疗， 如控制感染、处理创伤等。
呼吸支持治疗策略
无创通气
对于轻度ARDS患者，可 尝试使用无创通气，如持 续正压通气（CPAP）或双 水平正压通气（BiPAP） 。
有创通气
养和服务能力。
心理干预措施
根据患者的具体情况，制定个性 化的心理干预计划，如认知行为 疗法、放松训练、家庭治疗等， 以缓解患者的焦虑、抑郁等心理
问题。
家属沟通技巧培训
家属沟通重要性
向家属强调沟通在患者康复过程中的重要性，鼓励家属积极参与患 者的治疗和护理工作。
沟通技巧培训
为家属提供有效的沟通技巧培训，如倾听、表达关心、提供情感支 持等，以帮助家属更好地与患者沟通，增强患者的信心和安全感。
感染风险。
早期康复锻炼
在患者病情稳定后，尽 早进行康复锻炼，促进
肺功能恢复。
处理方法指导
01
02
03
04
抗感染治疗
根据感染类型和严重程度，选 择合适的抗生素进行抗感染治
疗。
器官功能支持
针对受损器官进行功能支持治 疗，如使用呼吸机辅助呼吸、
血液透析等。
对症治疗
针对患者具体症状进行对症治 疗，如使用镇痛药、止咳药等
辅助检查方法
动脉血气分析
可了解患者缺氧及酸碱平衡状况，是诊断 ARDS的必要检查。
心电图检查
可排除心脏疾病引起的呼吸困难。
胸部X线或CT检查
可显示肺部浸润影，有助于诊断及鉴别诊断 。
其他检查
如超声心动图、肺功能测定等，可根据患者 病情选择进行。
第五节急性呼吸窘迫综合症课件
家属护理指导
指导家属正确照顾患者，包括 协助患者排痰、翻身、拍背等 。
教会家属观察患者病情变化的 方法，如出现呼吸急促、口唇 发绀等症状应及时就医。
指导家属合理安排患者的饮食 和休息，帮助患者保持良好的 生活习惯。
心理护理和康复指导
对患者进行心理疏导，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
给予患者康复指导，如进行呼吸锻炼、肌肉训练等，帮助患者逐渐恢复肺功能和体 能。
临床表现和诊断标准
临床表现
ARDS的典型临床表现包括呼吸急促、低氧血症、X线胸片弥漫性浸润影等，病情 严重时可能出现多器官功能衰竭和死亡。
诊断标准
根据中华医学会呼吸病学分会制定的标准，ARDS的诊断需要满足以下三个条件 ：呼吸频率大于28次/分；氧合指数小于300mmHg；X线胸片显示双肺浸润影。
基础研究进展
发病机制研究
科研人员对急性呼吸窘迫综合症的发病机制进行了深入研究，以期找到更有效的治疗靶点。
病理生理研究
通过对急性呼吸窘迫综合症的病理生理过程进行研究，有助于深入了解病情发展，为治疗提供理论支 持。
国际合作与交流
国际学术交流
各国学者通过学术会议、研讨会等方式 进行交流，分享最新的研究成果和治疗 经验。
药物治疗
抗炎药物
如糖皮质激素，用于减轻肺部 炎症反应。
支气管舒张剂
如茶碱类药物，用于缓解支气 管痉挛。
抗凝治疗
用于预防血栓形成和改善微循 环。
药物治疗的注意事项
根据患者病情选择合适的药物 ，注意药物副作用和相互作用
。
其他辅助治疗
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02
03
氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和 度，改善缺氧症状。
营养支持
根据患者营养状况和需求 ，给予适当的营养支持。
急性呼吸窘迫综合征.pptx
急性呼吸窘迫综合征
acute respiratory distress syndrome ARDS
xx
2019-9-21
感谢你的欣赏
1
一、基本概念
定义:进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特
征的急性呼吸衰竭。
病因：严重创伤、全身感染、重度休克、吸
人性肺损害、弥漫性血管内凝血等多种原发疾 病造成的急性肺损伤发展而来。
高。
2019-9-21
感谢你的欣赏
15
三、急性呼吸窘迫综合征的临床 表现
临床分期
1．潜伏期 在损伤后4—6 h。临床上以原 发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无 典型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
2．相对稳定期 在损伤后6—48 h。经过对
原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，
逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，＞30次
2．改善微循环，降低肺动脉压 用血管扩
张 剂 如 酚 妥 拉 明 、 硝 普 钠 、 一 氧 化 氮 ( NO) 、 654—2和中药川芎，丹参等，疑有DIC者可用肝素。
2019-9-21
感谢你的欣赏
27
3．控制液体量，保持体液平衡，维持胶 体渗透压 可选用速尿、白蛋白、血浆等。
4．试用肺泡表面活性物质 成人的ARDS 疗效不一，有一定的不良反应。
感谢你的欣赏
13
前列腺素PGE2 有强烈的抗扩血管作用可使
肺泡毛细血管通透性明显增加。
TXA2 有强烈的缩血管作用，能促进血小板聚
集，激活中性粒细胞。
白三烯：能使血管通透性明显增加，是很强
的化学激动剂。
2019-9-21
感谢你的欣赏
14
细胞因子：白介素1，6，8由T，B淋巴细胞，
acute respiratory distress syndrome ARDS
xx
2019-9-21
感谢你的欣赏
1
一、基本概念
定义:进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特
征的急性呼吸衰竭。
病因：严重创伤、全身感染、重度休克、吸
人性肺损害、弥漫性血管内凝血等多种原发疾 病造成的急性肺损伤发展而来。
高。
2019-9-21
感谢你的欣赏
15
三、急性呼吸窘迫综合征的临床 表现
临床分期
1．潜伏期 在损伤后4—6 h。临床上以原 发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无 典型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
2．相对稳定期 在损伤后6—48 h。经过对
原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，
逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，＞30次
2．改善微循环，降低肺动脉压 用血管扩
张 剂 如 酚 妥 拉 明 、 硝 普 钠 、 一 氧 化 氮 ( NO) 、 654—2和中药川芎，丹参等，疑有DIC者可用肝素。
2019-9-21
感谢你的欣赏
27
3．控制液体量，保持体液平衡，维持胶 体渗透压 可选用速尿、白蛋白、血浆等。
4．试用肺泡表面活性物质 成人的ARDS 疗效不一，有一定的不良反应。
感谢你的欣赏
13
前列腺素PGE2 有强烈的抗扩血管作用可使
肺泡毛细血管通透性明显增加。
TXA2 有强烈的缩血管作用，能促进血小板聚
集，激活中性粒细胞。
白三烯：能使血管通透性明显增加，是很强
的化学激动剂。
2019-9-21
感谢你的欣赏
14
细胞因子：白介素1，6，8由T，B淋巴细胞，
急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
ARDS
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
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Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
13
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合课件
。
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
急性呼吸窘迫综合征病症演示课件
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准包括急性起病、氧合 指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg、正位X线胸片显示双肺浸润影以及不能完全 用心力衰竭和液体过负荷解释的呼吸衰竭。
诊断流程
首先排除心源性肺水肿和液体过负荷等因素，然后通过动脉血气分析、胸片检查 等评估患者的氧合指数和肺部浸润情况，最后结合临床病史和体征进行综合诊断 。
急性呼吸窘迫综合征
汇报人：XXX 2024-01-23
contents
目录
• 概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
概述
定义与发病机制
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一 种由各种肺内和肺外致病因素所导致 的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急 性呼吸衰竭。
使用糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物，抑制炎 症反应，减轻肺组织损
伤。
抗凝治疗
给予抗凝药物如肝素等 ，预防和治疗凝血功能 障碍，减少微血栓形成
。
抗氧化治疗
应用抗氧化剂如N-乙酰 半胱氨酸等，减轻氧化 应激反应对肺组织的损
伤。
其他药物治疗
如使用血管活性药物维 持血流动力学稳定，使 用利尿剂减轻肺水肿等
。
03
治疗原则与措施
一般治疗及支持治疗
原发病治疗
积极寻找并治疗原发病， 如感染、创伤、休克等， 是ARDS治疗的基础。
呼吸支持
保持呼吸道通畅，给予吸 氧、无创通气等呼吸支持 措施，以改善氧合和通气 功能。
营养支持
给予高热量、高蛋白、高 维生素的肠内或肠外营养 支持，以维持机体代谢和 免疫功能。
急性呼吸窘迫综合.ppt
ARDS诊断标准
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下： 1、有急性肺损伤（ALI）/ARDS的高危因素。 2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3、低氧血症：
ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300; ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200; 4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿
治疗措施
呼吸支持治疗 维持适宜的血容量 肾上腺皮质激素的应用 纠正酸碱和电解质紊乱 营养支持
呼吸支持治疗
1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩 持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要 藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞ 0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜ 90%时，应对患者采用咱气末正压通气 PEEP为主的综合治疗。
(一)观察病情演变
1.严密观察呼吸频率、节律、深度。 安静平卧时 呼吸频率大于28次/分，且有明显 缺氧表
现，血氧饱和度小于90%，经常规给氧方法不能缓解。 2.监测生命体征，尤其是心律、血压、体温的变化。 3.观察缺氧情况，动态观察血气分析，监测血氧饱和度、 动脉血氧分压及发绀程度。
(二)建立通畅气道，改善通气功能
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.
急性心源性肺水肿的主要表现是:
常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐 呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色 灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、 心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音 和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收 缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交 替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。
释病情，对病人提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消除 心理紧张和顾虑。 4.如果病人由于呼吸困难或人工通气不能讲话，可提供纸笔或以手势 与病人交流。 5.限制病人与其他具有焦虑情绪的病人及亲友接触。 6.加强巡视，了解病人的需要，帮助病人解决问题。 7.保持环境安静，保证病人的休息。帮助并指导病人及家属应用松弛 疗法、按摩等。
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呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS）
全世界对ARDS的认知不容乐观
❖ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年 79/10万和59/10万
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输 血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误 吸时，患病率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年 3月ARDS病死率也高达68.5%。
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
（九）治 疗
原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
积极治疗原发病
❖ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。
❖ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加，从 而产生严重的低氧血症。
（五）临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因
积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
急性呼吸窘迫综合症第 四军医大学(ppt)
教学内容
ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS
第一节 ALI/ARDS
重点
ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗
病例
❖男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
（六）肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
❖发热、咳嗽10天，气促2天
❖入住肾内科 ，抗心衰无效 ❖HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2
2006.11.24
（一）概念
各种肺内外原因（排出心脏） 急性进行性缺氧性呼吸衰竭 肺微血管通透性↑肺透明膜形成
肺顺应性↓、V/Q失调
患者，女，22岁，确诊为II型 新月体肾小球肾炎，急性肾 功 能 衰 竭 ， 于 2007 年 4 月 开 始 口 服 甲 强 龙 40mg/ 日.2007年9月患者出现高热、 进行性呼吸困难，收住我科， 入院时查氧合指数：134
33
一个月后
34
Conclusion
A clinician, armed with the mechanical ventilation,
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
营养支持与监护
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
（七）动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
（八）诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
attacks the three heads of Respiratory Failure:
hypoxemia, Hypercapnia and organ dysfunction
35
-------Dr. Xin-ling Ren Said
机械通气
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤 DIC
（二）发病机制
机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋 白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调
（三）病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
病理改变：湿肺
正常肺
ARDS肺
（四）病理生理
全世界对ARDS的认知不容乐观
❖ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年 79/10万和59/10万
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输 血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误 吸时，患病率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年 3月ARDS病死率也高达68.5%。
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
（九）治 疗
原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
积极治疗原发病
❖ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。
❖ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加，从 而产生严重的低氧血症。
（五）临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因
积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
急性呼吸窘迫综合症第 四军医大学(ppt)
教学内容
ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS
第一节 ALI/ARDS
重点
ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗
病例
❖男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
（六）肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
❖发热、咳嗽10天，气促2天
❖入住肾内科 ，抗心衰无效 ❖HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2
2006.11.24
（一）概念
各种肺内外原因（排出心脏） 急性进行性缺氧性呼吸衰竭 肺微血管通透性↑肺透明膜形成
肺顺应性↓、V/Q失调
患者，女，22岁，确诊为II型 新月体肾小球肾炎，急性肾 功 能 衰 竭 ， 于 2007 年 4 月 开 始 口 服 甲 强 龙 40mg/ 日.2007年9月患者出现高热、 进行性呼吸困难，收住我科， 入院时查氧合指数：134
33
一个月后
34
Conclusion
A clinician, armed with the mechanical ventilation,
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
营养支持与监护
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
（七）动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
（八）诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
attacks the three heads of Respiratory Failure:
hypoxemia, Hypercapnia and organ dysfunction
35
-------Dr. Xin-ling Ren Said
机械通气
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤 DIC
（二）发病机制
机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋 白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调
（三）病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
病理改变：湿肺
正常肺
ARDS肺
（四）病理生理