心力衰竭基础知识培训课件
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二、心肌收缩性减弱 心肌收缩性（myocardial contractility） ：是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力 和缩短的能力。 是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性 、自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键 因素，也是血液心循力衰环竭基动础知力识 最基本的来源。 11
（一）收缩相关蛋白质的破坏
心衰时 心衰前 正常水平≤心输出量＜心输出量
心力衰竭基础知识
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（四）根据心力衰竭的发病部位分类
1、左心衰竭：主要由于左室受损或负荷过重 ，导致左室泵血功能下降，可出现肺循环淤血，肺
水肿。见于冠心病，心肌病，高血压病，二尖瓣关 闭不全等。
2、右心衰竭：主要由于右室受损或负荷过重 ，导致右室泵血功能下降，可出现体循环淤血，心
④线粒体功能异常：心力衰竭时，由于缺氧 ，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，膜通透 性增大，细胞凋亡启动因子，从线粒体内释放出 来，引起细胞凋亡。
心肌细胞凋亡在心力衰竭发病中的作用就是引 起心肌细胞数量减少，收缩相关蛋白质的破坏， 使心肌收缩性减弱。
心力衰竭基础知识
（二）酸中毒及高钾血症
1、酸中毒 酸中毒诱发心力衰竭的机制：
①② ③
2、高钾血症
（三）心律失常 1、2
（四）妊娠与分娩 妊娠与分娩诱发心力衰竭的机
制： 1、2
（五）其他因素
心力衰竭基础知识
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三 分类 （一）根据心力衰竭的程度分类
1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体力 活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级 或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急 、心悸，心功能二级。
2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。
（三）根据心力衰竭时心输出量分类
1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于
正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎
等引起的心力衰竭。 心力衰竭基础知识
性水肿。常见于肺栓塞，肺动脉高压，慢性阻塞性 肺疾病等
3、全心衰竭
①某些疾病如风湿性心肌炎，严重贫血可使左 右心同时受累，发生全心衰竭。
心力衰竭基础知识
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
2、中度心力衰竭：代偿不全，体力活动明显受 限，轻体力活动即出现衰竭的症状、体征，休息后 好转，心功能三级。
3、重度心力衰竭：完全失代偿，安静情况下即
可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
力，病情危重，心功心能力衰四竭基级础知。识
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（二） 根据心力衰竭发生的速度分类
1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。
心力衰竭基础知识
2
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、原因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变如心肌炎，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心病
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷又称后负荷过重：是指心脏收缩时承受阻 抗负荷增加。
左室压力负荷过重：高血压，主动脉瓣狭窄。
右室压力负荷过重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
肺心力栓衰竭塞基，础知慢识 性阻塞性肺疾病
细胞群体数量稳态的重要手段，具有重要的生理和病
理意义。
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（1）心肌细胞凋亡诱导因素：
氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF ，缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。
（2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制：
① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和（ 或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。
1、收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）： 因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血 压性心脏病，冠心病等。
2、舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）： 因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣 或三尖瓣狭窄，缩窄性心力心衰竭包基础炎知识，肥大性心肌病等。 10
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。
② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
心力衰竭基础知识
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③钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢 紊乱，造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细 胞膜，肌浆网膜或酸中毒等因素的作用均可引起 细胞钙稳态失衡。
当心肌细胞死亡后，与收缩相关的蛋白质即被分
解破坏，心肌收缩力也随之下降。心肌细胞的死亡包 括坏死与凋亡。
1、心肌细胞的坏死
2、心肌细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞
内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。与细胞坏
死完全不同，细胞凋亡期间不发生炎症反应。细胞凋
亡是一种生理性，主动的细胞死亡方式，是机体维持
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2、高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较 发生心力衰竭前有所降低，但其值仍属正常，甚至 高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢，严重 贫血，妊娠，维生素B1缺乏，动-静脉瘘形成的高 动力循环状态，由于血容量增加，心脏前负荷显著 增加，心输出量增加，供氧相对不足，能量消耗过 多，容易发生心力衰竭。
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2、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时 承受的容量负荷过大。
左室容量负荷过重：
主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。
左室容量负荷过重：
肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全
双室容量负荷过度：
高动力循环状态
心力衰竭基础知识
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二、诱 因
（一）感染 特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱
因。 感染诱发心力衰竭的机制：① ② ③ ④
心力衰竭基础知识
心功能不全
第一节 概述
心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的 作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心 输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程。
心功能不全
心泵功能↓→完全代偿→失代偿阶段
心力衰竭
两者在本质上完全相同,无严格区分的必要.
（一）收缩相关蛋白质的破坏
心衰时 心衰前 正常水平≤心输出量＜心输出量
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（四）根据心力衰竭的发病部位分类
1、左心衰竭：主要由于左室受损或负荷过重 ，导致左室泵血功能下降，可出现肺循环淤血，肺
水肿。见于冠心病，心肌病，高血压病，二尖瓣关 闭不全等。
2、右心衰竭：主要由于右室受损或负荷过重 ，导致右室泵血功能下降，可出现体循环淤血，心
④线粒体功能异常：心力衰竭时，由于缺氧 ，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，膜通透 性增大，细胞凋亡启动因子，从线粒体内释放出 来，引起细胞凋亡。
心肌细胞凋亡在心力衰竭发病中的作用就是引 起心肌细胞数量减少，收缩相关蛋白质的破坏， 使心肌收缩性减弱。
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（二）酸中毒及高钾血症
1、酸中毒 酸中毒诱发心力衰竭的机制：
①② ③
2、高钾血症
（三）心律失常 1、2
（四）妊娠与分娩 妊娠与分娩诱发心力衰竭的机
制： 1、2
（五）其他因素
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三 分类 （一）根据心力衰竭的程度分类
1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体力 活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级 或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急 、心悸，心功能二级。
2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。
（三）根据心力衰竭时心输出量分类
1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于
正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎
等引起的心力衰竭。 心力衰竭基础知识
性水肿。常见于肺栓塞，肺动脉高压，慢性阻塞性 肺疾病等
3、全心衰竭
①某些疾病如风湿性心肌炎，严重贫血可使左 右心同时受累，发生全心衰竭。
心力衰竭基础知识
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
2、中度心力衰竭：代偿不全，体力活动明显受 限，轻体力活动即出现衰竭的症状、体征，休息后 好转，心功能三级。
3、重度心力衰竭：完全失代偿，安静情况下即
可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
力，病情危重，心功心能力衰四竭基级础知。识
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（二） 根据心力衰竭发生的速度分类
1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。
心力衰竭基础知识
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第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、原因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变如心肌炎，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心病
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷又称后负荷过重：是指心脏收缩时承受阻 抗负荷增加。
左室压力负荷过重：高血压，主动脉瓣狭窄。
右室压力负荷过重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
肺心力栓衰竭塞基，础知慢识 性阻塞性肺疾病
细胞群体数量稳态的重要手段，具有重要的生理和病
理意义。
心力衰竭基础知识
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（1）心肌细胞凋亡诱导因素：
氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF ，缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。
（2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制：
① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和（ 或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。
1、收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）： 因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血 压性心脏病，冠心病等。
2、舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）： 因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣 或三尖瓣狭窄，缩窄性心力心衰竭包基础炎知识，肥大性心肌病等。 10
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。
② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
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③钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢 紊乱，造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细 胞膜，肌浆网膜或酸中毒等因素的作用均可引起 细胞钙稳态失衡。
当心肌细胞死亡后，与收缩相关的蛋白质即被分
解破坏，心肌收缩力也随之下降。心肌细胞的死亡包 括坏死与凋亡。
1、心肌细胞的坏死
2、心肌细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞
内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。与细胞坏
死完全不同，细胞凋亡期间不发生炎症反应。细胞凋
亡是一种生理性，主动的细胞死亡方式，是机体维持
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2、高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较 发生心力衰竭前有所降低，但其值仍属正常，甚至 高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢，严重 贫血，妊娠，维生素B1缺乏，动-静脉瘘形成的高 动力循环状态，由于血容量增加，心脏前负荷显著 增加，心输出量增加，供氧相对不足，能量消耗过 多，容易发生心力衰竭。
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2、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时 承受的容量负荷过大。
左室容量负荷过重：
主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。
左室容量负荷过重：
肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全
双室容量负荷过度：
高动力循环状态
心力衰竭基础知识
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二、诱 因
（一）感染 特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱
因。 感染诱发心力衰竭的机制：① ② ③ ④
心力衰竭基础知识
心功能不全
第一节 概述
心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的 作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心 输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程。
心功能不全
心泵功能↓→完全代偿→失代偿阶段
心力衰竭
两者在本质上完全相同,无严格区分的必要.