肾综合征出血热整理

肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 西安交通大学第一医院传染病学教研室赵良
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS），也称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）是由汉坦病毒（Hantavirus）引起的急性自然疫源性传染病，是伴有肾脏损害的病毒性出血热的一种。

在临床上是以短程发热，既而出现休克、出血和急性肾功能衰竭等临床症候群为其主要特征。

【历史回顾】
孙吴热，二道岗热。

流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）
朝鲜出血热（Korean Hemorrhagic Fever, KHF）
出血性肾病性肾炎和流行性肾病（hemorrhagic nephrosonephritis, HN; nephropathia epidemica, NE）
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 1982年）
无肾综合征出血热：新疆出血热、登革热、埃搏拉。

汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome HPS, 肺综合征出血热1993年）
【病原学】
汉滩病毒76－118株（Hantaan virus 76-118）
汉城病毒(Seoul virus SEOV)
A9株
R22株
一、归属和命名：肾综合征出血热的病原体是汉坦病毒，目前其归属于布尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属（Hantavirus HV）。

根据病毒的生物学特性、分子结构、抗原抗体的交叉反应性和核酸的同源性将汉坦病毒分为9型。

核酸的差异性小于5%者为同型病毒，差异性在5-25%者为不同亚型，差异性大于25%者为不同型。

二、形态：多呈圆形或卵圆形的正二十面体结构。

直径85－120nm。

是由双层单位膜包绕着比较疏松的线状或颗粒状内浆所组成。

病毒表面有棘突。

三、基因构成：出血热病毒是一种单股负链RNA病毒，HV基因由大(L)、中(M)、小(S)三个基因片段组成，并且分别编码四个蛋白。

L-聚合酶，M－外膜糖蛋白(G1、G2），S－核蛋白(NP)。

NP具有稳定的抗原决定簇和较强的免疫原性，可刺激机体产生核蛋白抗体。

该抗体在感染EHFV后早期即可出现，在临床上有助于早期诊断。

G1和G2具有两方面的主要作用：
1、血凝活性：可产生低PH依赖性细胞融合作用，这一功能可能对感染初期病毒颗粒粘附到受感染细胞表明及随后的病毒脱颗粒有重要作用。

2、中和活性：G1和G2表明具有中和抗原决定簇，刺激机体产生的单克隆抗体并与其结合，这对清除病毒具有重要意义。

四、血清学分型：目前HV至少分为9型。

病毒型别病毒名称宿主相关疾病
1 汉滩病毒 76-118，A9 黑线姬鼠 HFRS(经典型）
2 汉城型 SR-11, R22 褐家鼠 HFRS(轻型）
3 普马拉 CG18-20 鼠平 NE
4 希望山 PHV-1 美洲田鼠—
5 DOBV Dobrava A.flavicollis HNN
6 无名病毒型 NM R11 鹿鼠 HPS
7 纽约型 NY-1 白足鹿鼠 HPS
8 泰国型 Thai 605 B. indica —
9 印度型 Thottapalayam S. murinus —
10 未定型① Bayou virus ② Black Creek Canal Virus 【流行病学】
（一）宿主动物和传染源
根据国内外不完全统计出血热的宿主有170种脊椎动物，我国目前发现有53种动物携带出血热病毒。

主要涉及啮齿目动物、食肉目动物、食虫目动物和兔形目动物。

主要包括黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠、以及狗、家猫、兔等。

我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠和大林姬鼠。

尚未报道人（患者）作为该病的传染源。

主要是因为患者的病毒血症期很短的缘故。

(二）传播途径
1、呼吸道传播：鼠类的分泌物及排泄物污染尘埃后形成“气溶胶”，被易感者吸入而感染。

目前认为此种途径是主要的传播途径。

2、消化道传播：食入被带病毒鼠类的排泄物污染的食物，可经口腔粘膜和胃粘膜而感染。

3、接触传播：带病毒鼠类的排泄物和分泌物可经破损的皮肤粘膜而引起感染。

被鼠咬伤而发病者也属此种类型。

4、母婴传播：当孕妇感染出血热病毒后，病毒可经胎盘而感染胎儿，这一途径已经解剖所证实。

5、虫媒传播：主要是寄生于鼠类身上的螨类（革螨、恙螨）叮咬人类而引起发病。

有人从革螨体内分离出出血热病毒，并可传代培养。

恙螨仍有待于证实。

（三）易感人群：
人对出血热病毒普遍易感，隐性感染率很低，约为3.5-4.3%。

发病年龄组以青壮年为多。

病后可获得稳定的免疫力，很少有第二次发病者。

（四）流行特征：
1、地区性：①自然疫源性传染病—“地方病”
②疫区分布广泛又相对局限
③疫区分类υ姬鼠型ϖ家鼠型
ω混合型ξ平鼠型
2、散发性：①散发②暴发③家庭聚集性
3、季节性和周期性：“双峰形” “单峰形”
4、人群分布：
【发病机理及病理改变】
发病机理：由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。

主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。

②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。

③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。

（一）汉坦病毒感染的直接细胞毒作用
1、汉坦病毒感染机体的原始靶细胞是血管内皮细胞
2、各种组织或细胞内可分离出汉坦病毒：如υ肾小管脱落上皮细胞ϖ免疫细胞ω骨髓巨核细胞
3、不同血清型汉坦病毒所引起的临床症状轻重不同
4、组织细胞内病毒检出率与临床经过向平行
（二）细胞免疫在发病机制中的作用
1、细胞免疫调节失常---抑制性T细胞功能低下
2、细胞毒性T细胞对感染靶细胞的细胞毒作用
3、各种细胞因子的作用
O IL-2和IL-2受体
∏干扰素(I N F）
Θ肿瘤坏死因子（TNF）
P血浆内皮素
（三）体液免疫在发病机制中的作用：
1、III型变态反应：
2、I型变态反应：
3、II型变态反应：
总之，体液免疫在EHF发病机理中的作用仍不十分清楚。

根据目前的研究状况可以归纳为：I型变态反应为先导，III 型变态反应为主体，II型变态反应适当参与。

基本病理改变：出血热的基本病理改变是全身各部位的小血管（包括小动脉、小静脉）和毛细血管的病理损伤，以及由此引起的出血、水肿与组织细胞的变性和坏死。

主要脏器病理损害：
1、肾脏：
2、心脏：
3、脑垂体：
4、后腹膜：
【病理生理改变】
（一）低血压休克的发生机理
1、原发性休克：主要原因是因小血管、毛细血管的通透性增强，大量血浆外渗，导致有效循环血容量减少所至，故也称“中毒性、失血浆性、低血容量性休克”。

2、继发性休克：主要与大出血、水电解质紊乱、继发感染有关。

低血压休克与以下因素有关：
1、血容量减少：
2、微循环障碍：
3、DIC：
4、心功能不全：
5、酸中毒、水电解质平衡紊乱、渗透压平衡紊乱：
6、继发感染：
（二）急性肾功能衰竭的发病机理：
1、汉坦病毒直接对肾实质的损伤作用：
2、CIC对肾实质的损伤作用：
3、肾血流量减少：
4、肾小管内机械性梗阻：
（三）出血的发生机理：
1、小血管和毛细血管壁损伤：
2、血小板减少及功能低下：
3、DIC：
4、抗凝物质增加：
5、尿毒症：
【临床表现】
典型病例有三大主症，即：发热，出血和肾脏损害。

并依次出现“五期”经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

非典型病例的临床表现极轻，可仅有低热，热退后症状消失，此类患者需经特异性血清检测才能证实。

轻型病例仅有发热期、多尿期和恢复期，而缺乏低血压休克期和少尿期。

病人可从发热期越过低血压休克期和少尿期直接进入多尿期和恢复期，临床上将这种现象称出血热的越期现象。

重症患者中往往数期重叠，如发热期和低血压休克期或发热期和少尿期，以及发热期和低血压休克期及少尿期三期重叠。

临床上将这种现象称出血热的病期重叠，这类患者往往起病凶猛，预后较差。

（一）发热期
1、发热：发热是出血热最早出现的必有症状，是出血热病毒及代谢产物刺激白细胞、巨噬细胞和单核细胞释放内源性致热源，作用于体温调节中枢的结果，属病毒血症的表现。

（1）热度：
（2）热型：
（3）热程：
（4）热退后症状加重是出血热典型病例的特点之一。

2、感染中毒症状：在发热的同时可出现全身感染中毒症状，突出表现为：
（1）“三痛”：即头痛、腰痛和眼眶痛。

（2）消化道症状：
（3）神经、精神症状：
（4）“重感”样症状：
3、毛细血管中毒征：毛细血管中毒所引起的充血、渗出现象是出血热早期的特征性表现。

（1）充血现象：
皮肤“三红”征：发生率约80％，表现为面红、颈红、前胸红。

为充血性，指压退色，如日晒状。

也称为“酒醉样外貌”。

粘膜“三红”征： 软腭网状充血：
眼结合膜充血：
舌充血：
（2）渗出现象：于第3病日即可见到，发生率可达80%；主要表现为眼球结膜水肿、眼睑水肿和面部浮肿，有人将其称之为“三肿”。

4、出血现象：在临床上的表现轻重不一，轻者仅有皮肤粘膜出血点，重者可见皮肤大片淤斑和腔道大出血。

出血是出血热的特征性表现，其严重程度与病情轻重相平行。

（1）皮肤出血点和瘀斑：发生率80％。

（2）粘膜出血点：常见于病程第2-4病日，
（3）鼻出血：少数病例(2-24%)可见鼻出血，轻重不一，重者可达数百毫升，应注意倒流引起窒息。

（4）便血：多呈大便隐血试验阳性(50%)，肉眼见血便者占10%，少数也可呈柏油样便。

（5）血尿：多发生在发热后期（4－6病日），多呈镜血尿(80%)，肉眼血尿占15%，肉眼血尿提示病情重。

（6）其他部位出血：如呕血、咯血、阴道出血在出血热早期均较少见。

5、肾脏损害：病后1－2天既可出现肾脏损害，早期的肾脏损害主要表现为蛋白尿、血尿、尿量减少和肾区扣击痛。

（1）蛋白尿：
通常在2－3病日尿蛋白定性试验可达“1+ ~ 2+”。

4－6病日可达“2+ ~ 3+”。

也有晚到8－9病日才出现蛋白尿。

变化较快，常表现为突然增多达“2＋～3＋”。

所以临床上要做到逢尿必查。

尿蛋白的多少直接反应肾脏损害的程度，所以蛋白尿出现的时间越早，越显著，病情也就越重。

（2）血尿：多呈镜下血尿，少数可见肉眼血尿。

（3）管型尿：在发热后期可见，同时伴有大量蛋白尿。

（4）少尿：在发热期出现的少尿多属肾前性少尿。

（二）低血压休克期
1、低血压休克的发生和分度：
（1）发生率：各地报道差异较大，一般为23-61%，其中休克者占11-30%。

近年来由于治疗措施的改进，低血压休克的发生率有所下降，目前低血压休克的发生率为4－6％。

（2）发生时间：最早发生于第2病日，最迟12病日，以4-6病日最为常见，约占70％；即退热前1-2日或退热的同时发生低血压休克，而退热后出现低血压休克者仅占少数。

低血压休克发生越早（特别是与发热期重叠）病情也就越重。

（3）持续时间：一般低血压休克持续1-3天；轻者仅持续数小时或呈一过性低血压；重者可出现顽固性休克。

（4）分度：
低血压倾向：当收缩压< 13.3kPa (100mmHg);脉压差<3.47kPa (26mmHg)。

低血压：当收缩压< 11.97kPa (90mmHg)；脉压差<2.66kPa (20mmHg ) 。

休克：当收缩压< 9.31kPa (70mmHg );脉压差< 2.66kPa( 20mmHg )。

顽固性休克：也称难治性休克，其诊断条件为： A：血压降至“0”，持续时间> 2小时。

B：末梢循环严重衰竭，表现为四肢厥冷、发绀。

C：经抢救休克不逆转。

D：伴有多脏器功能衰竭。

2、低血压休克期的临床表现：
（1）发热期表现在低血压休克期的变化：
发热：
消化道症状：
神经系统症状：
渗出现象：
充血现象减轻：
出血现象加重：
血液进一步浓缩，血红蛋白和红细胞明显升高。

（2）低血压休克的表现：
出血热所出现的低血压休克以暖休克更为多见，主要表现为血压下降、脉压差降低、心率增快、心音低钝，可出现奔马律和心律紊乱。

但在早期应注意血压代偿性升高。

另外患者也可出现水电解质、酸碱平衡紊乱，如少尿（尿量每小时少于20ml），口渴明显；常有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，亦可出现低钠、低氯及低钙血症。

重者可出现DIC和多脏器损害（MOF）。

（三）少尿期
1、少尿的发生及持续时间：出血热少尿多发生于第5－8病日（92.6%）；最早可发生在第3病日，最迟可发生于第12病日。

少尿期一般持续2－5天（85％），持续时间超过7天以上者占15％，最长可达23天。

少尿期持续时间越长，说明肾脏损害越严重。

少尿期和低血压休克期常无明显界限，两期经常重叠或接踵而来。

通常在低血压休克中、后期出现少尿或无尿。

大约有1/2 ~ 2/3的患者无低血压休克期，由发热期直接进入少尿期（越期现象），此类患者较有低血压休克者其肾功能恢复较快、预后较好。

而二期或三期重叠者，肾功能损害严重，预后较差。

有人报道重点疫区出血热出现少尿及ARF的发生率大约在32-67％。

2、出血热少尿的分度：
正常人每天的尿量为1000-2000ml
尿量< 1000ml/24h时称为少尿倾向
尿量< 500ml/24h时称为少尿
尿量< 50ml/24h时称为无尿
观察项目轻度中度重度
尿蛋白 < 2＋ 2+ ~ 3+ 3+ ~ 4+
血尿镜下血尿肉眼血尿肉眼血尿
管型偶见或少见颗粒管型各种管型
膜状物无偶见有
尿量 < 1000ml/24h < 500ml/24h <50ml/24h
BUN <14.28 mmol/L 14.28~28.56mmol/L >28.56mmol/L
Cr 176.8~353.6μmol/L 353.6~707.22μmol/L >707.22μmol/L 3、出血热的ARF分型：
（1）少尿型肾衰：尿量<500ml/24h，临床症状较重，有明显的尿毒症表现。

（2）非少尿型肾衰：尿量>1000ml/24h，临床症状较轻,但BUN、Cr均升高，也可出现尿毒症的表现。

（3）二次肾衰：当病程进入多尿期后，临床症状已有缓解，但由于合并感染、大出血、脱水、电解质紊乱可引起二次肾衰。

二次肾衰的病死率高达66.7%。

（4）慢性肾衰：一般出血热的ARF属于可逆性肾损害,但近年来发现极少数出血热ARF可发展为慢性肾衰。

4、少尿期的临床表现：
（1）发热：
（2）渗出现象：
（3）腹痛和腰痛：
（4）尿的改变：
尿量改变： 尿成份改变：
（5）尿毒症的表现：
A：消化道症状：
B：神经系统症状
C：心血管系统症状
D：出血：
E：水电解质紊乱：钾、钠异常及高血容量综合征。

（四）多尿期
1、发生机理：
（1）肾小管恢复慢于肾小球，故回吸收功能差，原尿不能浓缩。

（2）少尿期潴留的一些物质，如尿素等引起的高渗性利尿作用。

（3）垂体受损，抗利尿激素不足。

2、多尿的发生和持续时间：
出血热的多尿发生率较高，患者可以没有低血压休克期或少尿期，但几乎都有多尿期。

一般多尿发生于第9～14病日。

多尿期的持续时间相差也较大，短者1天，长者可达数月。

一般为1～2周。

多尿期时间越长，说明肾脏损害越严重。

此外，多尿期持续时间的长短也和在多尿期过多的静脉补液有关。

3、尿量：
有少尿的患者，当24小时尿量超过2000ml，即进入多尿期。

如无少尿的患者，24小时尿量超过3000ml才进入多尿期。

在多尿期尿量一般在每日4000～8000ml，个别可达1～3万毫升。

尿量越多，说明肾脏损害越严重。

4、多尿期的临床表现：
临床上将多尿期的演变分为三期：
（1）移行期：属于少尿至多尿的过度期，24小时尿量在500～2000ml之间称为移行期。

一般持续2～5天。

（2）多尿早期：当每日尿量增至2000ml以上的最初3～4天，称为多尿早期。

（3）多尿后期：多尿3～4天后，尿量明显增多，即进入多尿后期。

（4）多尿期危险征候群：
严重感染：经过前三期的消耗，多数患者免疫功能低下，易并发感染、且难以控制。

常见的感染有肺部、泌尿系及消化道感染。

大出血：可见致命性的大出血，如腔道大出血、颅内出血等。

营养障碍综合征：主要以消化道障碍及心血管功能障碍为主，临床表现为拒食、恶心、呕吐、极度乏力、嗜睡、表情淡漠、贫血、低血压，如不积极治疗，易并发感染和多脏器功能衰竭。

多尿期休克：与尿量过多、入量不足、血容量减低有关。

（五）恢复期
多数患者于病后第3～4周进入恢复期。

尿量逐渐减少并接近正常，每日尿量在2000ml左右即进入恢复期。

在恢复期患者的症状轻重主要与前期各器官、系统的病理损害程度有关。

常见的症状有：
1、周围神经障碍：四肢麻木、痛温感觉降低。

2、植物神经紊乱：多汗、头昏、面红。

3、肾病样改变：多尿，特别是夜尿增多；腰痛、浮肿、血压升高。

4、内分泌障碍：痤疮、面部色素沉着、月经紊乱。

5、神经官能症：失眠、多梦、记忆减退等。

上述症状多在3～6个月内消失。

临床分型：
1、轻型：T < 39℃；中毒症状轻；除有出血点外，无其他出血现象。

无低血压休克；肾损轻，无少尿。

2、中型：T 39～40℃；中毒症状较重，球结膜有明显水肿；有轻度的出血现象，如鼻出血、齿龈出血等。

可有一过性低血压或低血压倾向；肾损明显，有少尿、尿蛋白3+ 。

3、重型：T ≥ 40℃; 中毒及渗出严重，可有精神症状。

有明显的出血现象，如皮肤瘀斑，腔道出血；出现休克；少尿持续5天以内或无尿2天。

4、危重型：在重型的基础上出现以下6相之一者，称为危重型。

（1）难治性休克
（2）重要脏器出血
（3）少尿超过5天、无尿超过2天、BUN >42.84mmol/L
（4）心衰、肺水肿
（5）中枢神经系统并发症，如脑出血、脑水肿
（6）并发严重感染
5、非典型型：T < 38℃；临床表现不典型；尿蛋白±；出血热特异性抗体阳性。

【实验室检查】
（一）一般实验室检查：
1、血常规：
2、尿常规：
（二）特异性血清免疫学检查：
1、特异性出血热抗体的检测：是目前最为常用的检测方法。

主要采用荧光免疫法和ELISA法检测患者血清中或尿中的特异性抗体。

出血热患者早期在血清中即可出现特异性IgM和IgG，阳性率达89 ~ 100%。

IgM在第1病日即可检出，第2病日阳性率达88％，第3病日阳性率达100％。

IgG在第2病日即可检出，第4～5病日达85％，第7～14病日达92～100％。

2、特异性抗原检测：白细胞和尿液细胞中检测特异性抗原，其阳性率分别达82％和70％。

3、病毒分离和鉴定：
【并发症】
（一）腔道大出血：腔道大出血是出血热最常见的并发症，可见于出血热的各期，以少尿期、多尿早期最为多见。

（二）继发感染：发生率约20％，是致死的常见原因之一。

常见的感染有：肺部感染、泌尿系感染、肠道感染及注射部位感染。

（三）肺水肿：主要表现可分为两大类，其一是心衰性肺水肿，
属于高血容量性肺水肿；其二是成人呼吸窘迫综合征（ARDS），属于间质性肺水肿。

（四）中枢神经系统并发症：
（五）高渗性昏迷（高渗性非酮症性糖尿病昏迷）：
【诊断及鉴别诊断】
（一）诊断依据：
1、流行病学资料：
2、临床资料：
3、实验室检查：
（二）鉴别诊断：
1、上呼吸道感染：
2、流脑、败血症：
3、钩端螺旋体病:
4、斑疹伤寒：
5、其他：如急性肾盂肾炎、传染性单核细胞增多症、急腹症、肠炎等。

【治疗】
（一）治疗原则：
本病的治疗原则是以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗。

综合治疗主要是指“三早一就，把三关”。

所谓“三早一就”是指早发现、早休息、早治疗、就近治疗。

“把三关”是指在治疗上把好休克、出血和肾衰这三关。

（二）发热期治疗：
1、原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

2、观察与护理：严密的观察和精心的护理在出血热早期治疗中占有重要的地位，是患者得以早发现、早治疗的必要前提条件。

3、一般治疗和对症处理：
（1）饮食：以高热量、高维生素、易消耗饮食为主。

（2）高热的处理：慎用大剂量的解热镇痛剂，特别是在没有输液时，以避免大量出汗而诱发休克。

一般选用皮质激素，如Hydrocordison 100 ~ 200 mg /次，也可用物理降温。

（3）呕吐的处理：可用胃复安、Vit.B6。

4、液体疗法：是出血热早期治疗的基础，液体疗法的改进是近年来出血热病死率下降的主要原因之一。

（1）液体种类：补充液体是以平衡盐液为主，平衡盐液占全体补液量的一半。

葡萄糖液可根据生理需要补给，以10％葡萄糖为宜。

不宜滥用碱性液。

（2）补液量：发热期的补液量 = 前一天的出量＋1000～1500 ml。

（3）应注意的问题：
尿量的变化：
老年人或有心肌损伤时，要注意补液速度；
要防止发生液体反应：
5、抗病毒治疗：应在早期应用，一般在5天以内。

（1）病毒唑（利巴韦林）：又称三氮唑核苷Ribavirin。

属于广谱抗病毒制剂，用量700 ~ 1000 mg / d , iv drip，疗程5～7天。

该药对RBC、WBC有抑制作用，停药后可恢复；有致胎儿畸形，故孕妇忌用。

（2）干扰素：对重症出血热有人提出可应用干扰素，一般用量20万～100万国际单位/日，疗程5～7天。

（3）免疫血清：应用出血热恢复期患者血清10ml、im。

可在缺乏抗病毒制剂时应用，但要注意乙肝和丙肝。

（4）其他：Poly I:C、出血热转移因子等也可使用。

6、肾上腺皮质激素的应用：
（1）机理：
抑制内源性致热源，控制高热。

保护和稳定溶酶体膜，减少组织坏死。

提高人体对病毒血症的耐受能力，以改善中毒症状。

降低毛细血管通透性，以减少渗出。

抑制变态反应，特别是抑制抗体和CIC形成，以减轻免疫损害。

（2）用法：Hydrocordison 100 mg ~ 200 mg / d，iv drip.
7、预防性治疗：预防性治疗在近年来受到广泛重视，也是出血热治疗提高的一个主要方面。

预防性治疗主要包括以下几个方面。

（1）预防休克：白蛋白：10～20 g / d，新鲜血浆：200～600 ml / d。

（2）预防出血：可应用大剂量的维生素C，维生素K、新鲜血浆。

（3）预防肾衰：在发热末期可加用甘露醇，其目的有二，一是可提高血容量，二是渗透性利尿；用法：20%Mannitoli 125 ~ 250 ml/次，1～2次/天，iv drip。

（4）预防感染：对发热超过7～10天者，可加用广谱抗生素。

但禁用对肾脏有明显毒性的抗生素，如庆大霉素、卡那霉素等。

（5）预防DIC：肝素、低分子右旋糖苷、新鲜血浆等。

（三）低血压休克期治疗：
低血压休克期治疗的原则是针对出血热休克的发生机理，采取积极扩容，在短期内恢复有效血容量，同时采取其他相应措施，以纠正酸中毒，调整血管张力，纠正心功能不全，保证重要脏器的生理功能。

1、迅速扩容：迅速扩容的原则是：一早、二快、三适量。

早：能否纠正休克与治疗时间的早晚及治疗是否合理关系极大。

若能早期发现低血压倾向，并积极合理治疗，就能防止低血压休克的发展，缩短休克病程，从而使休克逆转。

快：在一定程度上输液的速度比输液量更为重要。

快速输液要求在1～2小时内（教课书上是4小时内）使血压回升、稳定，而后减慢输液速度。

实际操作可分三步：
第一步：首批输液：
A 4％碳酸氢钠 100ml 扩容比例1:4
低分子右旋糖苷 100ml 扩容比例1:1.5
20%甘露醇 100ml 扩容比例1:3.7
B 平衡盐液 250 ml iv 5 ~ 7 ml /分
第二步：继续输液：新鲜血浆200ml或白蛋白10g。

第三步：维持输液：糖、盐各半，见尿补钾。

适量：应注意患者的年龄、即往病史、心肺功能，一般输液量控制在3000ml以内。

2、纠正酸中毒：主要是碳酸氢钠的应用，一般用5％碳酸氢钠5ml/ kg/次或根据二氧化碳结合力水平补给。

每日可用1～4次。

3、肾上腺皮质激素的应用：一般选用氢化考的松200～300mg/次或DXM 10～20 mg/次，每日1～2次，疗程一般不超过3天。

4、强心药物的应用：一般选用西地兰0.4mg加入50%葡萄糖液40ml内缓慢静脉推注。

必要时4～6小时可再给0.2 ~ 0.4mg。

5、血管活性药物的应用：出血热休克治疗时，在未扩容前不宜
使用血管活性药物，无论是扩血管药物还是缩血管药物。

只有当基本补足血容量、纠正血浆胶体渗透压、调整酸碱平衡以及应用强心剂改善心功能后，如血压仍不回升或回升后不稳定，方可考虑应用血管活性药物。

6、保护主要脏器功能：
（四）少尿期的治疗：
原则：稳、促、导、透
1、稳定内环境：
（1）稳定水平衡：必须严格控制液体入量。

其原则是量出为入，即成人每日补液量 =前1天的出量＋500～700 ml。

（2）稳定氮平衡：应保证一定的热量供给（150～200g葡萄糖所产生的热量），以防止体内蛋白质的高分解代谢。

（3）稳定电解质平衡：主要是对高血钾和低血钠的处理。

（4）稳定PH平衡：应用碱性液体时应很慎重，只有当二氧化碳结合力低于13.47 mmol/L或30 vol%，临床症状明显时方可使用。

（5）稳定渗透压平衡：白蛋白10～20 g/d。

2、综合性的促尿措施：
（1）强效利尿剂：速尿是出血热少尿期最常应用的强效利尿剂。

一般用量较大，100 ~ 200 mg /次＋0.9%NS 20 ml iv q2h 6~7 / d。

（2）甘露醇：渗透性利尿剂在出血热少尿期极少应用，只有当患者出现脑水肿时方可少量试用。

（3）血管扩张剂：血管扩张剂的应用是近年来出血热少尿期治疗的一大进步，明显降低了出血热少尿期患者的透析率和病死率。

多巴胺：小剂量多巴胺有扩张内脏血管的作用，0.9% NS 100 ml + Lasix 600 mg + Dopamine 8 mg iv drip 4 / day。

酚妥拉明：Regitine 10 ~ 20 mg + 10% Glucose 250ml iv drip 1 ~ 3 / day。

同时应用速尿。

山莨菪碱（654－2）：10 ~ 20 mg 1~3 / day。

3、导泻治疗：
（1）口服甘露醇粉25g或20%甘露醇100ml，每隔1小时一次，共2～3次。

（2）硫酸镁15g口服。

（3）大黄30 ~ 60 g加水100ml，浸泡15 ~ 20分钟，口服。

4、透析治疗：以血透为主，而其他透析方法目前已不多用。

近年来血透的指征较前放宽，对明显的氮质血症、高血钾、高血容量综合征，应用促尿治疗效果不佳者，均可尽早行血透。