病理学题库名词解释

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

三、名词解释
化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞,为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。


变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。


虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。

重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为“虎斑心”;
萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。


酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死,属于液化坏死范畴;
机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程;
肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。


坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

细胞核的改变是细胞坏死的主要标志,有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。

瘢痕组织(iscar tissue);
坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染,使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。

分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。


水变性细胞损伤后钠水的过多积聚;
肥大与增生:肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,可由于实质细胞体积增大,也可伴有实质细胞数量增加。

;增生:组织或器官内实质细胞数目增多。

常导致组织或器官的体积增大:
再生损伤周围的同种细胞修复缺损;
Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质,是由中间丝的前角蛋白堆积成的;
凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。

细胞微细胞坏消失,组织结构轮廓尚存;
干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。

在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪。

坏死彻底,不见组织结构轮廓。


核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂,细胞核发生碎裂,使核物质分散于细胞质中,也可有核固缩裂解城碎片而来;
气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后,细胞浆水分增多,多角形细胞变大变圆,胞浆透明淡染;
肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶;
栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿;
脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。

此时,中性粒细胞主要向粘膜表面渗出,深部组织没有明显的炎性细胞浸润;
化脓;嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。

炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶;
1.炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。

2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。

渗出是炎症最具特征性的变化。

3.炎细胞浸润:渗出到血管外的白细胞,由于趋化性而进入组织内的现象。

4. 趋化作用:白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动,叫做趋化作用。

5. 调理素:存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质,这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。

6. 炎症介质:炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出)的一类化学介质。

7.化脓:嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。

8. 化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。

9. 表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎,深部组织无明显中性粒细胞浸润,如化脓性支气管炎。

粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。

10、脓肿:局限性化脓性炎,主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要由金黄色葡萄球菌引起。

11. 积脓:浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓,脓液积存在腔内,如胸腔积脓。

12. 蜂窝织炎,疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,好发于皮肤、肌肉、阑尾。

13.卡他性炎:粘膜组织的较轻的渗出性炎症。

卡他是向下流的意思,渗出液沿粘膜表面向外排出,故称卡他性炎。

可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。

例如,感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。

14. 疖:毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。

15、痈:多个疖的融合,在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。

16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。

常见假膜性炎有菌痢、白喉等。

17.炎性息肉:在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。

常见于鼻粘膜和宫颈。

18. 完全愈复:病因被清除,少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收,病变组织可完全恢复组织原有结构和功能(如大叶性肺炎),称为完全愈复。

19. 菌血症:细菌由局部病灶入血,但无全身中毒症状,血中可查到病原菌,称为菌血症。

20. 毒血症:细菌的毒性产物或毒素被吸收入血,引起中毒症状(高热、寒战)和病理变化(实质细胞变性、坏死),称为毒血症。

严重时出现中毒性休克。

21. 败血症:细菌由局部病灶入血后大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,如高烧、寒战、皮肤、粘膜出血点,脾脏和淋巴结肿大,称为败血症。

血中可培养出病原菌。

22. 脓毒败血症:化脓菌引起的败血症进一步发展成为脓毒败血症。

除败血症表现外,由于化脓菌团栓塞引起全身多发性小脓肿,称为脓毒败血症。

17. 慢性炎症:病程持续几周~几月,可由急性炎症转变而来,或潜隐的逐渐发生。

以增生性病变为主,渗出细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。

23. 肉芽肿性炎:是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特点。

肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

24.绒毛心:心外膜腔渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状。

可见于风湿性心外膜炎。

25 .炎性积液:炎症时渗出的液体聚集于浆膜腔(心包腔、腹膜腔、胸膜腔),叫炎性积液。

1.肿瘤(neoplasm,tumor) :在致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物多数肿瘤表现为肿块。

2.外生性生长:良恶性肿瘤都可。

发生在体表、体腔或管道器官的表面。

只向表面生长—良性。

向表面生长,同时向内生长—恶性。

3.浸润性生长:为大多数恶性瘤的生长方式。

瘤细胞侵入周围组织间隙,淋巴管或血管内。

无包膜、界不清、固定,难切净,易复发。

5.肿瘤的异型性(atypia):肿瘤在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

6.间变性肿瘤:肿瘤具有明显的多形性往往不能确定其组织来源,几乎都是高度恶性肿瘤。

7.肿瘤的实质(parenchyma):指肿瘤细胞,决定着该肿瘤的命名、性质、形态结构和生长方式等。

8.肿瘤的间质(mesenchyma,stroma):指结缔组织、血管、免疫细胞。

结缔组织、血管:支持和营养肿瘤实质,加速肿瘤生长。

免疫细胞:淋巴细胞、单核细胞,代表机体抗肿瘤反应。

肌成纤维细胞:收缩、产生胶原和限制肿瘤细胞扩散。

11.肿瘤的转移(metastasis):瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处而继续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤。

通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤或继发瘤,原发部位的肿瘤称为原发肿瘤。

12.种植性转移:体腔内器官的肿瘤蔓延至器管表面,瘤细胞脱落种植(也可人为种植)在体腔内各器官表面,继续生长形成多数转移瘤。

13.克鲁根勃格瘤(Krukenberg瘤):胃、肠道的粘液性腺癌种植性转移至卵巢。

16.肿瘤的异质化(heterogeneity):肿瘤生长过程中,由于附加基因突变形成不同的亚克隆,这些亚克隆在侵袭能力、生长速度,对激素、抗癌药物的敏感性等方面表现出明显的差异。

17.恶病质(cachexia) :恶性肿瘤晚期,患者出现极度消瘦,严重贫血,无力和进行性全身衰竭状态。

21.癌(carcinoma):来源于上皮组织的恶性肿瘤。

22.肉瘤(sarcoma):来源于间叶组织的恶性肿瘤。

23.癌肉瘤(carcinosarcoma):一个肿瘤中含有癌和肉瘤两种成分称癌肉瘤。

24.假包膜:肉瘤作浸润性生长时,致周围纤维组织增生似包膜,其中有浸润的肿瘤细胞。

25.癌症(cancer):所有恶性肿瘤的统称。

26.角化珠(癌珠)(keratin pearl):在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层状的角化物,称为角化珠。

27.实性癌(solid carcinoma):又称单纯癌。

是由腺上皮发生的低分化腺癌,恶性程度高。

多发生于乳腺,少数也可发生于胃、甲状腺。

镜下见癌细胞形成实体的巢状团块或条索状,异型性高,核分裂多见。

28.硬癌(scirrhous carcinoma):实性癌癌巢小而少,间质结缔组织较多,质地硬,称为硬癌。

29.髓样癌(medullary carcinoma):有的实性癌癌巢大而多,间质结缔组织相对较少,质软如脑髓,称为软癌或髓样癌。

30.印戒细胞癌(signet-ring cell carcinoma):粘液腺癌中,粘液聚积在癌细胞内,将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,称之。

32.癌前病变(precancerous lesion) :某些在统计学上具有明显癌变可能,如不及时治愈则可转变为癌的疾病和病变。

33.非典型增生(atypical hyperplasia):细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为癌,这一术语主要应用于上皮,包括被覆盖上皮和腺上皮。

34.原位癌(carcinoma in situ) :癌变在粘膜上皮层内或皮肤表皮层内,达全层,未穿过基底膜,属早期癌。

38.小叶原位癌: 癌组织限于乳腺小叶中的腺泡或终末导管,未突破基底膜,属原位癌。

39.交界性肿瘤(borderline tumor) :有些肿瘤的组织形态介乎二者之间,称为交界性肿瘤。

40.Codman三角:骨肉瘤时,肿瘤常位于长骨干骺端,呈梭形膨大,切面灰白色,鱼肉状,常见出血坏死,侵犯破坏骨皮质。

其表面的骨外膜常被掀起,骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起,内有由骨外膜产生的新生骨。

在X线上称为Codman三角。

44.癌基因(oncogene):细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,称为原癌基因,其在受到致癌因子的作用后,其结构发生变化而被激活为癌基因。

45.抑癌基因(tumor suppressor gene):是正常情况下存在于细胞内具有调节细胞分裂、生长、分化等作用的另一类基因,与癌基因作用相反,能抑制细胞生长,其功能丧失则可能促进细胞的肿瘤性分化。

46.端粒:染色体末端的DNA重复序列,具有保护DNA双链末端使其免遭降解及彼此融合,起稳定染色体的作用。

47.端粒酶:是一种由RNA和蛋白质组成的特殊的反转录酶,具有延长端粒、弥补细胞分裂时端粒DNA的丢失、维持端粒的长度、保持染色体的动态平衡作用。

48.凋亡调节基因:调节细胞进入程序性细胞死亡(凋亡)的基因。

如bcl-2基因蛋白可抑制凋亡,bax蛋白促进凋亡。

49.DNA修复调节基因:正常细胞内存在DNA修复调节基因,当损伤因素引起轻微的DNA损伤时,细胞内的DNA修复调节基因对其进行及时的修复。

当DNA损伤严重,不能修复时,将发生凋亡。

50.Rb基因:重要的肿瘤抑制基因,可调节细胞周期。

51.P53基因:肿瘤抑制基因,可调节细胞周期和DNA损伤所致的凋亡。

52.癌脐:转移瘤性肿瘤界限清,多个,散在,位于器官表面时由于缺血性坏死中央凹陷形成“癌脐”。

53.肿瘤的分级(grading):恶性肿瘤的分级是病理学上根据其分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定恶性程度的级别。

现在多数人采用简单易掌握的三级分级法,即Ⅰ级为高分化,属低度恶性;Ⅱ级为中分化,属中度恶性;Ⅲ级为低分化,属高度恶性。

54.肿瘤的分期(staging):目前国际上广泛使用的是TNM分期系统。

T指肿瘤原发病灶,Tis表示原位癌,随着肿瘤的增大依次用T1-T4来表示;N指局部淋巴结受累及,无淋巴结转移时用N0表示,随着淋巴结受累及程度和范围的扩大,依次用N1-N3表示;M指血行转移,无血道转移者用M0表示,有血行转移者用M1或M2表示。

55.绿色瘤:指粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤,以眼眶多见。

56.畸胎瘤:源于性腺或胚胎剩件中的全能细胞的肿瘤,多含有两个以上胚层的多种多样组织成分,排列结构错乱。

57.乳头状瘤:发生于鳞状上皮、尿路上皮等被覆上皮,呈外生性生长,形成乳头状或指状突起,也可呈菜花状或绒毛状,根部有蒂与正常组织相连。

58.APUD瘤(amine precursor uptake and decarboxylation tumor):内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞,内分泌细胞能摄取胺的前体,经脱竣反应合
成胺和多肽类激素,故称为APUD细胞;因其银染色阳性,又称嗜银细胞,有人认为其可能来自神经嵴或内胚层,故也称为神经-内分泌细胞,这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。

59.Red-Sternberg cells:经典型的R-S细胞(诊断性R-S细胞)是一种直径20~50mm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。

瘤细胞呈圆形或椭圆形,胞浆丰富,略嗜酸性或嗜碱性,细胞核圆形或椭圆形,双核或多核。

染色质粗糙,沿核膜聚集呈块状,核膜厚而清楚。

核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、嗜酸性的中位的核仁,呈包含体样,核仁周围有空晕。

60.镜影细胞(mirror image cell):双核的典型R-S细胞的双核面对面排列,彼此对称,形如镜影。

61.恶性组织细胞增生症:malignant histiocytosis,MH,简称恶组,是一类在组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的恶性肿瘤性增生病,具有系统性、多中心性、侵袭性、临床表现的多样性、对治疗反应差和预后不良等特点。

62.肉瘤样癌:一些低分化癌,癌细胞可以表现为梭形或多形性,有瘤巨细胞出现,类似于肉瘤样形态,免疫组织化学染色瘤细胞仅上皮细胞标记阳性,则不属于癌肉瘤,而称为肉瘤样癌。

63.瘤样病变:指局部形成与真性肿瘤相似的非肿瘤性病变,临床表现为局部组织的增生或形成局部肿块。

疣状心内膜炎疣状心内膜炎(verrucous endocarditis):单个疣状赘生物大小如粟粒
(1~3mm),灰白色,半透明,常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易脱落故称疣状心内膜炎。


Anitschow细胞;
颗粒性固缩肾是指肉眼可见双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状,切面皮质变薄,皮质与髓质分界不清晰的病变性肾脏。


阿少夫小体(Aschoff小体);风湿小体风湿病的特征性表现,由纤维蛋白样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成的肉芽肿性病变,多出现于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织。


高血压脑病脑小动脉硬化和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性增高,发生脑水肿。

临床表现为头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等,有时血压急剧升高,患者出现剧烈头痛、意识模糊、抽搐等症状,称为高血压危象。


绒毛心为心包膜的浆液纤维素性炎,大量的纤维素渗出物在心脏搏动下,被牵拉成绒毛状物,附着在心包膜上所致;
心绞痛是因冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征;
冠心病(Coronary heart disease)冠状动脉性心脏病(CHD)简称冠心病,是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD)。

临床上绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起,因此习惯上将CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。


原发性固缩肾良性高血压时肾细小动脉硬化引起双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,表面凹凸不平呈细颗粒状,切面肾皮质变薄,致病区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性。

肾脏以上的病变特点称为原发性固缩肾;
室壁瘤梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内压力作用下,局部组织向外膨出而形成。

多发生于左心室前壁近心尖处。


高血压是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征
动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及大中动脉。

基本病变是动脉内膜脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁变硬,管腔狭窄,并引起一系列继发性病变。

3.环形红斑:风湿病时发生在皮肤的渗出性病变,见于四肢及躯干皮肤,呈淡红色坏形红晕,1-2天消退,由于真皮浅层血管充血,血管周围充血及炎细胞浸润所致。

16.动脉瘤:动脉管壁病理性局限性扩张。

17.心瓣膜病:指各种原因引起的心脏瓣膜的慢性器质性病变,并非一种独立的疾病。

表现为瓣膜口狭窄或关闭不全,并因此而造成血流动力学改变,最终导致心力衰竭。

听诊可闻及相应杂音。

18.心肌梗死:指由于绝对性冠状动脉功能不全,伴有冠状动脉供血区的持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

19.附壁血栓:在心肌梗死、心内膜受损或大动脉瘤血流状态改变的情况下,在梗死区或室壁瘤内形成的血栓。

1.泡状核细胞癌:鼻咽癌中未分化性鳞状细胞癌的一种,癌细胞呈片状或不规则巢状分布;癌细胞胞质丰富,境界不清,常呈合体状;瘤细胞核大,圆形或卵圆形,空泡状,有1-2个大而明显的核仁,核分裂像少见。

癌细胞或癌巢间有较多淋巴细胞浸润。

对放射治疗敏感。

2.肺肉质变:某些患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物,则由肉芽组织予以机化。

肉眼观,病变肺组织成褐色肉样纤维组织。

3.肺心病:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心室衰竭的心脏病。

4.硅结节:为境界清、直径2-5mm、呈圆形或椭圆形、灰白色、质硬、触之有砂粒感的结节。

由于二氧化硅粉尘在肺内蓄积,使大量巨噬细胞吞噬硅尘微粒,形成结节。

早期结节为细胞性结节,晚期结节胶原化形成胶原性结节。

5.燕麦细胞癌:肺癌中小细胞癌的一种,癌细胞呈燕麦形或梭形,胞质少,似裸核,癌细胞弥漫分布或呈片状、条索状排列,称为燕麦细胞癌。

6.红色肝样变期:大叶性肺炎发病后第3-4天,肉眼观,病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝。

7.中央型肺癌:肺癌中最多见的一种肉眼分型,发生于主支气管或叶支气管,在肺门部形成肿块。

8.肺气肿:是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

9.肺透明膜:呼吸窘迫综合征时,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物,称透明膜,主要成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。

10.肺硅沉着症:因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病,病变特点为硅结节形成和弥漫性肺纤维化。

11.支气管扩张症:是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。

12.小叶性肺炎:主要由化脓菌感染引起、病变起源于细支气管,并向周围或末梢肺组织扩展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。

13.成人呼吸窘迫综合征:是指在肺外或肺内的严重疾病过程中,引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

14.病毒包涵体:病毒性肺炎时,在增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆内可见约红细胞大小、呈嗜酸性染色、均质或细颗粒状,其周围有常有一清晰透明晕的球形结构。

15.Horner综合征:肺尖部肺癌常侵犯交感神经链,引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征。

灰色肝样变期纤维素性肺炎的病理过程的第三个典型阶段。

在红色肝变期之后,肺脏的充血程度减轻,白细胞深入,聚积在肺泡内的纤维蛋白渗出物开始脂肪变性,切面似灰色花岗岩。


假小叶肝硬化时正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,称为假小叶。


嗜酸性小体病毒性肝炎时肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失,呈强嗜酸性。

进而除胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩以至消失。

剩下深红色均一浓染的圆形小体,称嗜酸性小体。


肝硬化一种常见肝病。

肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化;
肠上皮化生慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代;
早期胃癌(early gastric carcinoma):不论范围大小,是否有周围淋巴结转移,癌组织只限于粘膜层或粘膜下层。

碎片状坏死肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,常见于慢性肝炎:
桥接坏死是指坏死灶呈条索状向小叶内伸展构成中央静脉之间、门管区之间或中央静脉与门管区之间的桥状连接。

坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后期成为纤维间隔而分隔小叶。

常见于中、重度慢性肝炎。


毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。

镜下见肝细胞体积稍大,胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。


原发性肝癌(primary carcinoma of liver):由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。


蜘蛛状血管痣肝硬化时由于肝对雌激素灭能作用减弱,导致雌激素水平升高,体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣;
革囊胃癌组织在胃壁内局部弥漫性浸润生长,与周围组织无明显界限,弥漫浸润时胃壁增厚、变硬、皱襞大多消失、弹性减退、胃腔缩小,形状如同皮革制成的囊袋。

Barrett食管(barrett’s esophagus):长期胃-食管返流,食道鳞状上皮被柱状上皮取代。

常出现在食管-贲门粘膜上皮齿状交界线3cm以上的粘膜。

柱状上皮为贲门粘膜上皮或胃底粘膜上皮,常伴不完全性肠上皮化生。

现认为其是一种癌前病变,可恶性转化,发生腺癌慢性萎缩性胃炎:以胃黏膜萎缩变薄,黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生,固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点的慢性胃炎。

.Crohn病(Crohn’s? disease)克罗恩病,又称局限性肠炎或节段性肠炎(regional enteritis)。

是一种原因不明、主要累及回肠末端、可以侵犯全消化道并伴有免疫异常的全身性疾病。

以青、壮年多见。

临床有腹痛、腹泻、腹部肿块、肠穿孔、肠瘘形成和肠梗阻等相关症状,伴发热和营养障碍等肠外症状。

新月体增生的肾小球壁层上皮细胞和渗出的单核细胞堆积成层,在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。

新月体常见于快速进行性肾小球肾炎。


肺出血肾炎综合征(Goodpasture's syndrome、Goodpasture综合征):因抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,故主要病变为肺出血合并肾小球肾炎(多为Ⅰ型快速进行性肾小球肾炎),以致临床反复咳血并有肾功能改变。

;。

相关文档
最新文档