一氧化碳中毒

一氧化碳中毒
【概述】
一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。

一氧化碳（即煤气）中毒(carbon monoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。

冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。

工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。

生活过程中在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。

空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m。

)即可引起中毒。

对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。

因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。

此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。

所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。

是冬季北方最常见的疾病之一。

凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。

临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。

中医擅长于对本病的后遗症及并发症的治疗。

在急性期时，高压氧、肾上腺糖皮质激素、冬眠疗法，配合中医辨证施治，亦能求得较好疗效。

[编辑本段]
【诊断】
根据病史及症状可以确诊。

一氧化碳检查法：
①血液呈樱桃红色；
②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；
③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。

[编辑本段]
【治疗措施】
迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。

轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。

供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。

研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。

故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。

将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。

中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。

及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。

高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。

如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93％，二氧化碳约7％），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。

一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。

此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。

人工冬眠降温疗法也有一定效果。

急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。

[编辑本段]
【临床表现】
开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，皮肤粘膜出现樱桃红色等症状，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。

症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。

血中含10％～20％碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30％～50％时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50～60％则出现昏迷和惊厥；至70％～80％则呼吸中枢麻痹，心跳停止。

由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。

[编辑本段]
【急救】
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：
因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。

进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。

然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。

同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。

在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。

为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。

若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。

必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。

因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

[编辑本段]
【检查】
1血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。

一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。

部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。

在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。

对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1／3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。

我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。

但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。

MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
5血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于
18×109／L者预后严重。

1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。

脑脊液压力及常规多数正常。

6血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。

乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。

血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。

血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7心电图
部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速
[编辑本段]
【治疗】
1 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。

2 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：
3 降低颅内压力：20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米
4 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。

5 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。

如维生素c：
6 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。

7 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。

尼莫地平
8 纠正酸碱平衡：
9 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法
预防和及时控制感染：
1 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。

氯酯醒、胞二磷胆碱。

22 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。

3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：
4 降低颅内压力：20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米
5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。

6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。

如维生素c：
8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。

9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。

尼莫地平
10 纠正酸碱平衡：
11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法
12 预防和及时控制感染：
13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。

氯酯醒、胞二磷胆碱。

14新药物的应用：
纳络酮：纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。

醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。

醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。

一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。

15其他疗法的应用：
高压氧疗法：对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。

一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。

自血光量子疗法：治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。

新药物的应用：
纳络酮：纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。

醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。

醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。

一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。

15其他疗法的应用：
高压氧疗法：对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。

一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。

自血光量子疗法：治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。

[编辑本段]
【一氧化碳中毒的辨病论治】
(一)专病专方醒脑静注射液(无锡山禾集团健宏药业有限公司生产)：40ml稀释后静脉滴注。

用于急性中毒期。

(二)单味中药白萝卜榨汁内服，对一氧化碳中毒有解毒作用。

(刘意榕，王维亮．中医急症奇方妙术．南宁：广西民族出版社，1997．130)
[编辑本段]
【一氧化碳中毒的病因病理】
一、西医病因病理
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。

高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。

尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。

在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。

脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。

重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。

二、中医病因病机本病是以中枢神经系统表现为主要症状的疾病，可出现神昏肢软、抽搐、呼吸抑制等。

引起这些症状的病因病理较为复杂。

外邪人内，可为火毒上扰神明；可致阴虚肝风内动，或痰火上扰；严重时可致阴竭阳脱。

疾病后期则为阴伤失养或气虚血瘀。

火毒上扰一氧化碳属外来之邪，均为毒物，邪性属火。

火毒易上窜入脑，扰乱神明。

“脑为髓之海”。

髓海不定则头昏头晕，甚则不省人事。

肝风内动火毒之邪滞于体内，极易伤阴耗液，而致肝阴不足，筋脉失养，虚风内动；或热极风动。

出现肢体抽搐，肌肉颤动。

阴竭阳脱火毒之邪，损伤阴液。

阴亏则阳无以依附，气脱阳亡。

临床表现为肢体痿软、多汗烦躁、气短息微等。

肝肾阴虚、经脉失养疾病后期，肝肾阴虚，阴血不足则经脉失于濡养，以致肢麻不仁，软瘫不用。

气虚血瘀“久病必虚，久病必瘀”。

疾病后期，亦可气虚无力运行血脉，以致血运不畅，瘀血内阻，经脉失养而致肢体麻木疼痛等。

本病以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。

[编辑本段]
【一氧化碳中毒的调摄护理】
对于易产生一氧化碳气体的生产设备，必须净化，保持厂房通风排气；对民用煤炉、燃气热水器的使用，要注意通风；加强预防知识和措施的宣传教育。

对已中毒的患者要将其迅速转移，脱离现场，解开衣领，注意保暖，送医院吸氧急救。

急性期注意生命体征的变化，对抽搐者要加强防护，以防受伤；保持呼吸道的通畅；病情稳定后要注意再昏迷的出现，及时予以治疗。

发病预兆及表现:
1.多无预兆.症状及中毒程度与病人接触一氧化碳时间长短、浓度大小相关.
2.轻度:头晕头痛,眼花耳鸣,心慌乏力,恶心呕吐.只要吸入新鲜空气,症状可消失.
3.重者:嗜睡,呼之有反应.面色潮红或皮肤粘膜樱桃红色.呼吸脉搏浅快,吸入新鲜空气后,多在数小时内清醒.也有遇风吸入新鲜空气即发生一过性昏厥者.
4.垂危者:意识不清,面唇紫绀,呼吸困难,四肢冰凉,脉律不齐,血压下降,肢体瘫痪,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮红或皮肤呈樱桃红色.
家庭救治方法:
1.迅速移至通风处,呼吸新鲜空气.有条件者应给予吸氧治疗,并注意保暖.
2.清醒者询问有无晕厥史.有晕厥者送医院治疗.有条件者均应到医院接受检查及治疗.
3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院.
4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口对口人工呼吸,胸外按压,同时迅速转院抢救.
5.切记不要轻易放弃抢救,中毒严重及有昏迷史者清醒后也一定要送医院接受高压氧或光量子治疗,以免发生严重后遗症,出现脑功能障碍.
[编辑本段]
【预防】
应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。

煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

[编辑本段]
【预后】
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。

治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

[编辑本段]
急性一氧化碳中毒
疾病概述：
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。

如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

病因病理：
[病因]
CO是无色、无臭、无味的气体。

气体比重0．967。

空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。

工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。

炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。

在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。

矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。

煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。

化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。

在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。

煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。

室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。

失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

[发病机制]
CO中毒主要引起组织缺氧。

CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。

CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。

吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。

COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。

COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。

血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。

血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。

CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。

脑内小血管迅速麻痹、扩张。

脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。

缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。

缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

[病理]
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。

各脏器有充血、水肿和点状出血。

昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。

苍白球常有软化灶。

大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。

小脑有细胞变性。

有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。

心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

临床表现：
一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。

按中毒程度可为三级。

(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。

原有冠心病的患者可出现心绞痛。

血液COHb浓度可高于10%。

(二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。

经治疗可恢复且无明显并发症。

血液COHb 浓度可高于30%。

(三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。

患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。

不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。

常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。

可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。

有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。

皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。

该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。

坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。

血液COHb浓度可高于50%。

二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

检查：
一、血液COHb测定可采用简易测定方法，如(1)加减法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4m1稀释后，加10%氢氧化钠溶液l一2滴，混匀。

血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。

本试验在COHb浓度高达。