药理学笔记整理之糖皮质激素
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素是一类合成于肾上腺皮质的激素，对人体具有广泛的药理作用。
1. 抗炎作用：糖皮质激素可以抑制炎症反应，通过抑制炎症介质的释放，减少血管通透性和浸润细胞的迁移，从而减轻炎症症状。
2. 免疫抑制作用：糖皮质激素能够抑制体液免疫和细胞免疫反应，减少淋巴细胞的增殖和释放的细胞因子，从而减少免疫反应和免疫介导的损伤。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应，减少过敏介质的释放和细胞因子的生成，从而减轻过敏症状和避免过敏反应的发生。
4. 抑制免疫炎症细胞的迁移：糖皮质激素可以通过减少炎症部位的免疫炎症细胞的迁移，减轻炎症局部的肿痛和红斑。
5. 蛋白质代谢作用：糖皮质激素可以促进蛋白质的分解和减少蛋白质的合成，从而影响骨骼、肌肉、皮肤和黏膜等组织的结构和功能。
6. 抗肿瘤作用：一些糖皮质激素能够通过抑制肿瘤细胞的增殖和诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。
需要注意的是，虽然糖皮质激素具有广泛的药理作用，但长期
大剂量应用可能会引起一系列副作用，如激素依赖性、免疫抑制、骨质疏松、水钠潴留等。
因此，在应用糖皮质激素时，需要根据疾病的类型和严重程度，权衡治疗效果和潜在的风险。
同时，应严格按照医生的指导进行用药，并注意遵循剂量逐渐减少的原则，以减少激素依赖性和副作用的发生。
糖皮质激素笔记
糖皮质激素(氢化可的松，可的松泼尼松，泼尼松龙)重点：药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症【药动学】90%与血浆蛋白结合，主要在肝中代谢转化，生成氢化可的松和泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全患者只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。
【生理效应】物质代谢的影响：1.糖代谢：使血糖升高①促进糖元异生，②减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用※加重、诱发糖尿病2.蛋白质代谢：促进分解，大剂量抑制合成※皮肤变薄、肌肉萎缩、生长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢3. 脂肪代谢：长期大剂量应用①促进皮下分解②使脂肪重新分布－向心性肥胖（水牛背、满月脸等）4.水和电解质代谢：①长期应用有保钠排钾的作用②在继发性醛固酮增多时，有拮抗醛固酮和抗利尿激素的作用，显示排钠利尿功效③排钙增加、钙磷吸收减少导致骨质疏松。
【药理作用】四抗、四体重点1.抗炎作用：炎症是机体针对致炎因素对局部组织的损伤所产生的防御性反应。
在局部表现为：红、肿、热、痛。
炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍。
抗炎症各个阶段的反应：①早期：改善和消除红、肿、热、痛等症状；②后期：延缓胶原蛋白的合成和一直肉芽组织的增生，防止疤痕的形成。
在减轻症状的同时，也降低了防御功能，使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍抗炎机制：1）抑制炎性介质的产生与释放：①诱导脂皮素1的生成继而抑制磷脂酶，影响花生四烯酸代谢的连锁反应，是具有扩血管的前列腺素和有去化作用的白三烯类炎症介质减少；②诱导ACE的生成，促进缓激肽降解使其引起血管扩张与疼痛减弱③抑制一氧化氮合酶、COX-2的活性：减少NO和PGE2等的生成。
2）影响细胞因子和黏附因子：抑制细胞因子的产生及黏附因子的表达，影响其生物学效应的发挥。
细胞因子在炎症中：①促进白细胞渗出、粘附；②使内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞活化；③血管通透性↑，刺激淋巴细胞增殖、分化。
3）诱导炎细胞凋亡：诱导单核细胞、巨噬细胞、血小板等的凋亡2.抗免疫作用：抑制巨嗜细胞的吞噬和处理抗原；干扰淋巴组织的分裂和增生；阻碍淋巴母细胞的转化。
【药理学】药理大题整理
1、 糖皮质激素(地塞米松)与非甾类抗炎药、解热镇痛药(阿司匹林)抗炎作用得区别曾考:糖皮质激素与阿司匹林抗炎得作用、机制、效应得不同之处2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用得区别3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用得区别曾考;比较不啡与乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上得特点。
(６分)4、不啡得不良反应;不啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？不啡得不良反应:1)呼吸抑制,恶心,呕吐、便秘;２)耐受性与依赖性。
多次反复使用会产生耐受性,且与其她阿片类药物之间存在交叉耐受;在导致耐受得同时会产生身体依赖,停止给药会出现戒断症状、可治疗心源性哮喘:ａ、镇静、安定,减少耗O2,使心脏得负担减轻;ｂ。
舒张外周血管,阻力↓,前、后负荷↓c、抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新5、乙酰水杨酸(阿司匹林)为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么?说明其理由、阿司匹林与抗血小板药物得作用区别作用机制:血栓形成与血小板聚集有关。
阿司匹林就是花生四烯酸代谢过程中得环氧酶抑制剂,可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素2(TＸA２)得生成,影响血小板得聚集,故可抗血栓形成、用药时应注意:不良反应:1)消化系统得不良反应:胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡与出血;2)神经系统得不良反应:头痛、头晕、耳鸣、耳聋等;3)泌尿系统不良反应:对某些低血容量性疾病得患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定得水肿;4)血液系统得不良反应:出血倾向。
药物得相互作用:阿司匹林血浆蛋白结合率达8０%－90％,血浆药物浓度升高时,结合得比例可能降低;血浆清蛋白浓度降低时,游离得药物浓度增加。
另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点得物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其她NＳＡIDｓ等、6、阿托品得药理作用与临床应用;阿托品对ACH得量效曲线得影响药理作用:１)心血管系统:。
心脏:心率先短暂↓→阻突触前Ｍ1,后↑→阻突触后Ｍ2;房室传导↑血管:超大剂量时可引起皮下血管扩张;2)平滑肌:对多种内脏平滑肌有松弛作用3)眼:扩瞳,调节麻痹,眼内压升高4)腺体:抑制腺体分泌、对唾液腺与汗腺作用最敏感。
药理学重点总结
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学基础知识点：糖皮质激素
辽宁事业单位考试网 药理学基础知识点：糖皮质激素糖皮质激素【特点】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。
在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。
从而缓解红肿热痛等症状。
在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
【临床意义】(1)严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。
因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。
(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。
故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。
【药理作用】A 、抗炎作用B 、抗免疫作用，特别是对细胞免疫C 、抗休克作用D 、抗毒作用,能提高机体对细菌内毒素的耐受力。
E 、对血液以及造血系统的促进作用F 、中枢神经兴奋作用G 、可诱发胃酸和胃蛋白酶分泌增多【临床用途】A 、替代治疗B 、严重感染时用作辅助治疗C 、抗休克D 、自身免疫疾病和过敏性疾病E 、血液病以及肿瘤治疗F 、抗局部炎症【不良反应】1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症4、运动系统并发症5、其他可致精神失常6、停药反应：(1)、药源性皮质功能不全(2)、反跳现象最新招考公告、备考资料就在辽宁事业单位考试网/liaoning/。
糖皮质激素知识点
糖皮质激素知识点一、知识概述《糖皮质激素知识点》①基本定义：糖皮质激素呢，就是身体里一种很厉害的化学物质，就像身体里的小卫士一样。
它们是由肾上腺皮质分泌的。
简单来说，就像是身体自己制造的一种特殊药物，对很多身体机能有调节作用。
②重要程度：在医学里那可是相当重要哦。
在很多疾病的治疗上，它就像一把万能钥匙，能派上大用场呢，像抗炎、抗过敏、抗休克之类的都离不开它。
就比如治疗严重的过敏，没有它可能就搞不定了。
③前置知识：要了解糖皮质激素，你最好先知道一些基本的人体生理学知识，像内分泌系统大概是咋回事，肾上腺在身体哪个位置，起着什么样的基本作用。
不然的话，很容易听得云里雾里的。
④应用价值：在临床上可应用的场景太多啦。
比如说有个病人烧伤了很严重，身体炎症反应很强烈，这时候糖皮质激素就能帮着减轻炎症反应，减少身体的痛苦，有助于恢复。
再比如，那些有哮喘病老是发作的患者，糖皮质激素也能改善他们的症状。
二、知识体系①知识图谱：在医学学科里，糖皮质激素的知识属于内分泌和药理学这一块内容的重要部分。
可以说是联系体内调节和药物治疗的一座桥梁。
②关联知识：它和肾上腺素能药物、免疫抑制剂等知识都有联系呢。
就像在一个大家庭里，和很多兄弟姐妹都有关系。
比如说免疫抑制剂，有时候跟糖皮质激素一起配合，能更好地治疗像类风湿性关节炎这种自身免疫性疾病。
③重难点分析：掌握起来有点难的地方就是它适用的病症太多太杂了，要分清每个病症的具体用药方法和剂量可不容易。
关键点就是要理解它的作用机制，根据不同病症合理地使用。
④考点分析：在医学考试里很重要哦。
考试可能会问它的作用机制、典型病症的用药剂量、与其他药物的配伍等等。
像出个选择题，问糖皮质激素治哪种疾病的时候是禁忌的。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：糖皮质激素就是肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素。
这里的甾体激素就像是一种有着特殊结构的化学物质。
它们在身体里就像小指挥官一样，对身体的生理功能、代谢等都有指挥调节作用。
药理学第35章整理
第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称，包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。
球状带约占皮质的15%，主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%，主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%，主要合成性激素类。
【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。
2.氢化可的松进入血液后，90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合，其中约80%与皮质激素运载蛋白（CBG）结合，10%与白蛋白结合，结合后不易进入细胞，因此无生物活性；具有活性的游离型约占10%。
CBG在肝中合成，雌激素对其合成具促进作用。
3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加，血中CBG浓度增高，游离型氢化可的松减少，可反馈性地引起ACTH释放增加，可使游离型激素达到正常水平。
4.肝、肾病患者CBG水平减少，游离型激素增多。
5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化，首先是第4位碳（C4）与第5位碳（C5）的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。
6.可的松与泼尼松等第11位碳原子（C11）上的氧在肝中转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性，因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时，则加快其分解，故须增加后者的用量。
8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。
9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时，肝灭活皮质激素加速，t1/2缩短。
【药理作用及机制】1.对代谢的影响（1）糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。
机制：①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程，有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，增加血糖的来源。
（2）蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡。
糖皮质激素 (1)
分 泌 03 调 节
一、分泌
• 基础分泌和应激分泌两种情况 。 • 基础分泌是指在正常生理状态下的分泌 • 应激分泌是在机体发生应激反应时的分泌 • 两者均受下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴的调节。
二、调节Байду номын сангаас
• (1) 下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴的调节：
下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素（ CRH ）
四、抗炎症和抗过敏反应
抗炎症和抗过敏反应: 糖皮质激素具有快速、强大且非特异性的抗炎 症作用。 ①在炎症早期,抑制炎症的水肿、渗出、炎细胞浸润等反应。 ②在炎症中期，促进已形成的炎症反应消退。 ③在炎症晚期，抑制结缔组织成纤维细胞的增殖，延缓肉芽组织的生 成，减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
糖皮质激素可抑制T淋巴细胞的分化，减少细胞因子的产生;抑制浆细 胞抗体的生成和组胺的生成，因此还有抑制免疫反应和抗过敏的作用。
• 2) 对循环系统的作用： 两个维持
• ①提高心肌 、 血管平滑肌对儿茶酚胺类激素的敏感 性（允许作用），加强心肌收缩力，增加血管紧张 度，以维持正常血压。
• ②抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性， 减少血浆滤过，有利于维持循环血量。
• 因此， GC 分泌不足的患者，在发生应激反应时易 出现低血压性休克 。
A.减少组织对糖的利用。 a.抑制 NADH的氧化，从而减少葡萄糖酵解（直接） b.降低外周组织细胞对葡萄糖的利用：抑制胰岛素与其受体结合（间接）
B.加速肝糖异生。 • 临床联系：GC 缺乏：低血糖
GC 过多：肾上腺糖尿病 (adrenal diabetes) 肾上腺皮质功能亢进或大量应用糖皮质激素类药物导致的糖尿病。
1) 对血细胞的影响 ：两升一降
(完整word版)药理学各种药的归纳总结
(完整word版)药理学各种药的归纳总结药理糖皮质激素小结（记忆方法，八个四): 1。
构效关系有四:基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4—5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4)C9引入—F，C16引入-CH3或—OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2。
四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠.3。
分四类:短效(的松类）、中效(尼松类）、长效(米松类）、外用(氟松类）4。
四大抗作用(超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用,四多一少： 1)嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞¬、血红蛋白¬，治再障。
3）血小板¬，治血小板减少症。
4）中性粒细胞¬,治粒细胞减少症。
6。
不良反应:（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）.2)一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3）一缓：伤口愈合迟缓。
4)一反：停药反跳现象。
(二）四诱发：1)诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
7。
四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。
2）大量突击:严重感染或休克。
3)正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4）两日总量一次晨用.胰岛素小结：1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：(完整word版)药理学各种药的归纳总结1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效；3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；4。
三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症. 5。
三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性.甲状腺激素及抗甲状腺药关系图:甲状腺激素--替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）↓ 2.粘液性水肿（成人）补充↓单纯性甲状腺肿——-小剂量治疗—-—碘中毒1。
药理学知识点归纳肾上腺皮质激素类药
一、糖皮质激素类药：可的松、氢化可的松(短效); 泼尼松(强的松)、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙(中效);地塞米松、倍他米松(长效)
作用：
1、对代谢的影响
⑴促进糖原异生，升高血糖
⑵加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成
⑶大剂量长期应用形成心向性肥胖
⑷导致高血压和水肿
2、抗炎作用
3、免疫抑制作用
4、抗毒作用
5、抗休克
6、中枢作用
7、退热作用
8、对血液成分的影响
临床应用：
1、替代疗法
2、自身免疫性疾病
3、过敏性疾病
4、严重感染
5、抗休克
6、血液病
例题：
下列哪种疾病不宜用糖皮质激素类药物
A.中毒性痢疾
B.中毒性肺炎
C.败血症
D.腮腺炎
E.重症伤寒
正确答案：D
不良反应：
1、肾上腺皮质功能亢进综合症
2、诱发和加重感染
3、消化系统并发症
4、运动系统并发症
5、其他可致精神失常
停药反应：
1、药源性皮质功能不全
2、反跳现象
二、促皮质激素及皮质激素抑制药：促皮质激素( ACTH);米托坦、美替拉酮
三、盐皮质激素：醛固酮和去氧皮质酮：具明显潴钠排钾作用，用于慢性肾上腺皮质功能减退。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素（glucocorticoids）是一类重要的内源性激素，也是一类常用的药物。
其主要功能包括抗炎、抗过敏、免疫调节、抗应激等作用。
糖皮质激素通过与细胞质内的糖皮质激素受体结合，影响蛋白质合成、糖原合成、脂肪代谢、电解质和水平衡等多个生理过程，进而发挥药理学效应。
糖皮质激素具有抗炎作用。
通过抑制炎症介质的合成和释放，抑制炎症细胞的迁移和增殖，减轻炎症反应。
糖皮质激素可以抑制炎性细胞因子的合成，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6等。
糖皮质激素还可以减少炎性细胞的数量，如中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等。
糖皮质激素具有抗过敏作用。
通过抑制过敏源（如花粉、尘螨等）引起的IgE合成和释放及嗜酸性粒细胞的活化和迁移，减少过敏反应的发生。
糖皮质激素还可以减轻过敏性疾病（如过敏性鼻炎、过敏性咳嗽、过敏性皮炎等）的症状，如鼻塞、打喷嚏、咳嗽、瘙痒等。
糖皮质激素具有免疫调节作用。
它可以改变细胞免疫的免疫应答，在机体免疫系统的调节中发挥重要作用。
糖皮质激素可以抑制T细胞的活化、分化和增殖，减少B细胞的抗体合成和释放。
它还可以抑制单核巨噬细胞系统，减少巨噬细胞的吞噬功能和溶酶体酶的释放。
糖皮质激素具有抗应激作用。
糖皮质激素可以增加机体对应激的耐受性，使机体更好地适应应激状态。
在急性应激状态下，糖皮质激素可以提供能量和维持血糖水平，以应对急性应激反应。
在慢性应激状态下，糖皮质激素可以降低机体的感受性，减少应激反应的发生。
临床上，糖皮质激素被广泛应用于多种疾病的治疗。
在炎症性疾病中，糖皮质激素可以减轻炎症反应和疼痛，如关节炎、系统性红斑狼疮等。
在过敏性疾病中，糖皮质激素可以减轻过敏反应和瘙痒，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘等。
在自身免疫性疾病中，糖皮质激素可以抑制免疫系统的过度活化和破坏，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
在器官移植术后的免疫抑制中，糖皮质激素可以抑制器官的排斥反应，增加移植成功率。
药学考试资料归纳-糖皮质激素药理作用与不良反应
药学考试资料归纳-糖皮质激素药理作用与不良反应糖皮质激素药理作用与不良反应药学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药学面试特别难，不好复习。
今天就带着大家总结归纳一下药学专业知识面试：固体分散体的制备方法，以便大家更好地记忆。
一、药理作用(一)抗炎作用炎症早期：减轻渗出、水肿，抑制白细胞浸润和吞噬反应，减少介质释放，缓解红、肿、热、痛等症状。
炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织形成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
抗炎作用的二重性：感染扩散、创面愈合延迟。
(二)免疫抑制作用与抗过敏作用免疫抑制作用：抑制免疫过程的多个环节，种属差异较大;抑制吞噬细胞对抗原吞噬和处理;抑制淋巴细胞的生物合成，抑制分裂增殖，使其数目减少;诱导淋巴细胞凋亡;干扰补体参与的免疫反应;抗过敏作用：减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质。
抗休克作用。
(三)抗毒素作用提高机体对细菌内毒素的耐受力，(四)抗休克作用稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成和释放;扩张痉挛血管，改善微循环，兴奋心脏、增加心肌收缩力;降低血管对血管活性物质的敏感性。
(五)其他作用(1)血液和造血系统的影响：红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原中性白细胞、但抑制白细胞功能;淋巴细胞，存在明显种属差异。
(2)制成骨细胞产生，减少骨中胶原的合成;促进胶原和骨基质的分解，可造成成人骨质疏松甚至骨折;促进钙的排出(3)提高中枢神经系统的兴奋性，可引起兴奋、欣快、失眠等;有时诱发精神失常，降低致癫痫阈值，诱发癫痫发作。
二、长期大量应用所引起的不良反应(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症：一般停药后可自行消退，必要时采取对症治疗(降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等)。
(2)诱发或加重感染:抑制机体的防御功能，长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，伤口愈合迟缓。
(3)心血管系统并发症:长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化，诱发冠心病。
(4)消化系统并发症：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。
肾上腺皮质激素类药物知识要点总结
肾上腺皮质激素类药物知识要点总结一、糖皮质激素（GCS）生理剂量下主要影响物质代谢过程，如糖、蛋白质、脂肪、核酸和水、电解质代谢等。
超生理剂量有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用，长期大量使用会对机体造成许多不良反应生理效应主要影响物质代谢过程：“三分解，一水肿“分解糖原、分解脂肪、再分解蛋白质、Na+、H2O潴溜：水肿1、糖代谢:增加肝糖原、肌糖原含量，并升高血糖。
机制(1)促进糖原异生(2)减慢葡萄糖分解为CO2；(3)减少机体组织摄取和利用葡萄糖2、蛋白质代谢:促进蛋白质分解；抑制蛋白质合成；"负氮平衡"3、脂肪代谢：促进脂肪分解，重新向心分布4、核酸代谢：诱导合成某种特殊的mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质5、水和电解质代谢：盐皮质激素样作用，可保钠排钾6、对抗应激环境和恶性刺激的适应作用药理作用：“四抗三增”1、抗炎作用特点作用强大，抑制各种原因导致的炎症，抑制炎症全程：抑制炎性介质释放、细胞因子产生、NO生成。
效应增强机体对炎症的耐受性。
炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润等反应，改善炎症早期的红、肿、热、痛等症状。
炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。
同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
与GCS 抗炎作用有关机制:稳定溶酶体膜和肥大细胞膜、增强血管对儿茶酚胺的敏感性、抑制成纤维细胞DNA合成2、免疫抑制与抗过敏作用抑制体液免疫：抑制抗体的产生。
抑制细胞免疫：破坏淋巴细胞、减少其含量作用机制①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制B淋巴细胞的抗体生成②抑制淋巴细胞DNA、RNA和蛋白质的生物合成，破坏淋巴细胞，减少循环淋巴细胞数③诱导淋巴细胞凋亡④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖⑤干扰补体参与的免疫反应⑥抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达3、抗休克作用广泛用于各种严重休克作用机制①稳定溶酶体膜：减少心肌抑制因子的形成②降低血管对某些血管活性物质的敏感性：恢复正常的微循环动力学③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量④提高机体对细菌的耐受能力4、抗内毒素作用可以提高机体对细菌内毒素的耐受力，能迅速退热并缓解毒血症状，不能中和、破坏内毒素5、对血液和造血系统的影响能刺激骨髓造血功能增加RBC及HB含量，可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物等功能降低；增加血小板的数量，可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少“三增加一减少”6.对骨骼的影响骨质疏松。
《药理学》激素类药理笔记
《药理学》激素类药理笔记第六部分 激素类药理 （包括35,36,37章三类激素药物）A.肾上腺皮质激素类药物一. 肾上腺皮质激素类药物：盐皮质激素：球状带分泌，调节水盐代谢 糖皮质激素：束状带分泌，调节三大物质代谢 性激素：网状带分泌，调节生殖系统等二．糖皮质激素：短效：可的松(考的松)，氢化可的松(氢化考的松) 中效：泼尼松，泼尼松龙 长效：地塞米松，倍他米松正常生理情况下: HPA 轴兴奋，大量分泌，通过允许作用帮助机体应付强烈刺激; 超生理剂量:影响代谢、抗炎、抑制免疫;超大剂量【体内过程】80%与皮质激素转运球蛋白(CBG)结合， 10%与白蛋白结合; 主要在肝脏代谢，代谢产物由尿排出，易受肝药酶活性影响; 可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效; 生物学半衰期长于血浆半衰期。
【用法及疗程】1.大剂量突击疗法急性、重度、危及生命的疾病，如休克、急性移植排斥反应等常用氢化可的松静脉给药，首剂200-300g，疗程不超过3-5天用氢氧化铝凝胶等防止急性消化道出血.2.一般剂量长期疗法;反复发作，累及各种器官的疾病，如肾病综合征等①每日晨给药法: 一日的总药量在早晨一次给予，多用可的松、氢化可的松②隔晨给药法:每隔一日早晨给药一次，多用泼尼松、泼尼松龙3.小剂量替代疗法：急、慢性肾上腺皮质功能不全症长期应用糖皮质激素停药的条件:1.维持量已减至正常需要量，经过长期观察，病情已稳定不再活动者。
2.因疗效差不宜使用者。
3.因严重作用和并发症难以继续用药者。
B.甲状腺激素和抗甲状腺药一．甲状腺与甲状腺生理（可复习生理学相关内容）1.甲状腺：位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。
人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。
2.甲状腺激素的主要作用促进机体新陈代谢，维持机体的正常生长发育，对于骨骼和神经系统的发育有较大的影响。
甲状腺激素：包括甲状腺素T4，三碘甲状腺原氨酸T31.碘的摄取腺泡细胞碘泵摄碘率(25-250)2.碘的活化和酪氨酸碘化：过氧化物酶活化碘，生成MIT和DIT;3.碘化酪氨酸耦联生成T3和T4于TG（甲状腺球蛋白）上;4.释放和分解蛋白水解酶释放,脱碘酶约36%T4变为T3;如左表为T3与T4的区别二．甲状腺激素甲状腺激素药理作用1维持正常生长发育：促进骨骼、CNS、胎儿肺的发育，（呆小病、黏液性水肿）2.促进代谢、产热：促进氧化代谢，增加耗氧，提高基础代谢率，产热增多（怕热、多汗、消瘦）3.提高机体交感——肾上腺系统兴奋性（心悸、失眠）临床应用1.呆小病：早诊断，早治疗，终生治疗，个体化治疗2黏液性水肿剂量，垂体功能减退者先用足量糖皮质激素3.单纯性甲状腺肿：缺碘/不缺碘;结节需手术4.T3抑制试验:鉴别甲状腺肿大和甲亢不易导致甲状腺功能亢进，心绞痛、心梗立即停药，β-R拮抗剂对抗三．抗甲状腺药物（一）硫脲类：硫氧嘧啶类:甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶咪唑类:甲巯咪唑，卡比马唑(在体内转化为甲巯咪唑而作用)（二）碘及碘化物（三）放射性碘(四)β受体阻断药【药理作用】甲亢(手术准备及内科治疗)及甲状腺危象时的辅助治疗药阻断β-R，改善甲亢症状(交感神经兴奋症状)抑制外周T4脱碘成为T3，抑制脱碘酶；抑制T4、T3释放 .不影响甲状腺功能测定，不干扰硫脲类作用，不引起甲状腺增生充血一般与硫脲类药物合用，多用无ISA的药物(普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔)C.胰岛素及其他降血糖药一．糖尿病概论（复习病理学及病理生理学相应内容）1.糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
药学知识点归纳：糖皮质激素用药监护
药学知识点归纳：糖皮质激素用药监护药学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药学知识点特别多，不好复习。
今天就带着大家总结归纳一下药学知识点：糖皮质激素用药监护，以便大家更好地记忆。
(一)严格控制糖皮质激素的应用指征糖皮质激素并不对抗细菌、真菌等病原微生物，患有活动性肺结核者及肺部真菌、病毒感染者慎用。
如皮肤合并感染时，应联合应用抗菌药物;并发全身过敏时，应同服抗过敏药。
糖皮质激素与感染的关系体现在两个方面：(1)非生理性糖皮质激素对抗感染不利。
生理剂量的糖皮质激素可提高肾上腺皮质功能减退症者对感染的抵抗力。
非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生感染，是由于患者原有疾病往往已削弱了细胞及体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质激素使患者的炎性反应、细胞免疫、体液免疫功能减弱，由皮肤、黏膜等部位侵入的病原菌不能得到控制。
在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核分枝杆菌、真菌感染复发。
(2)在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状，但必须同时用有效的抗菌药物治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药。
含有抗菌或抗真菌药物的复方糖皮质激素制剂，可外用于合并细菌、真菌等感染的皮肤病。
应根据所合并皮肤微生物感染的种类和对药物的敏感性，选择相应的复方制剂，应短期、规律应用，一日2次，连续1周，应用时间较长可能致对抗菌药物的耐药性。
(二)用量尽量节俭1.患部用药量应尽量节俭，初始时可涂一层薄膜，一日用药1～2次，一旦病情控制，用药次数即应减至最小量，以防再发。
2.局部应用糖皮质激素，常发生可预期的不良反应，如表皮和真皮萎缩致使皮肤变薄，出现皮纹、毛细血管扩张和紫癜等，最常见于高吸收区(如面、颈、腋窝、会阴、生殖器)，老年人尤甚，应予注意。
3.初始剂量宜小而停药应缓慢。
(三)注意用药部位面部和阴部等皮肤柔嫩及皱褶部位应避免长期外用糖皮质激素制剂。
儿童使用强效激素制剂，连续使用不应超过2周。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一类具有广泛药理作用的内分泌药物，也被称为皮质类固醇。
它们具有强大的抗炎、免疫抑制和抗过敏作用，因此在临床上被广泛应用于治疗多种疾病，包括风湿病、过敏性疾病、皮肤病、肾上腺皮质功能减退等。
本文将重点介绍糖皮质激素的药理作用和临床应用。
一、药理作用1. 抗炎作用：糖皮质激素对炎症具有显著的抑制作用。
它们通过抑制炎症相关介质的合成和释放，如白细胞趋化因子、炎症因子和前列腺素等，从而减轻组织炎症反应和炎症介质的释放，使炎症反应得以控制。
2. 免疫抑制作用：糖皮质激素可抑制免疫系统的功能，包括抑制T淋巴细胞的活化和增殖、减少白细胞数量、抑制免疫球蛋白的合成等，从而达到抑制免疫系统过度活化的目的，用于治疗自身免疫性疾病和器官移植等情况。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应的发生，包括抑制过敏原引起的组织炎症反应、减少过敏细胞释放的组胺和其他过敏介质，从而缓解过敏症状。
4. 代谢作用：糖皮质激素对糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢都有影响，可导致血糖升高、脂肪代谢紊乱和蛋白质分解增加，长期大剂量使用还会导致骨质疏松症等副作用。
5. 其他作用：糖皮质激素还具有调节水盐代谢、抑制胃肠道分泌和增加胃肠道吸收等作用。
二、临床应用1. 风湿病：糖皮质激素是治疗风湿病的首选药物之一，能够有效控制关节炎症、缓解关节疼痛和肿胀，改善患者的生活质量。
2. 过敏性疾病：糖皮质激素在过敏性疾病的治疗中发挥着重要作用，如过敏性鼻炎、荨麻疹等，能够迅速缓解过敏症状。
3. 皮肤病：糖皮质激素在治疗各种皮肤病中广泛应用，包括湿疹、银屑病、皮肤过敏等，能够迅速减轻皮肤瘙痒、红肿和炎症反应。
4. 呼吸道疾病：糖皮质激素在治疗哮喘、支气管扩张等呼吸道疾病中起到重要作用，能够缓解气道炎症和痉挛，改善肺功能。
5. 免疫性疾病：糖皮质激素可以有效抑制免疫系统的异常活化和破坏，用于治疗多种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
药理学笔记整理之糖皮质激素
肾上腺皮质激素类药物 概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其根本结构为甾体类化合物。
糖皮质激素类药物分类： 短效——可的松→氢化可的松中效——泼尼松→泼尼松龙长效——地塞米松、倍他米松体内过程：1.口服、注射均可吸收。
2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
药理作用：1.对物质代谢的影响 〔生理剂量〕 ①糖代谢：升高血糖 ②蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡③脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背〞。
④水和电解质代谢：保钠排钾——长期应用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。
归纳： 2. 抗炎作用：抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性〔过敏性、机械性、化学性〕炎症均有效〔凡炎皆抗，“万能灵药〞 〕。
利：早期——渗出减少，改善病症； 后期——延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
弊：降低了机体的防御机能。
3.免疫抑制与抗过敏作用〔抗免疫〕〔1〕对免疫系统的抑制作用：抑制免疫细胞功能，对免疫反响的多个环节均有抑制作用；小剂量：抑制细胞免疫；大剂量：抑制体液免疫。
激素四大生理作用 升糖解蛋分脂保钠 抗炎不抗菌， 抗炎不抗因， 治标不治本〔2〕抗过敏作用：减少过敏介质的产生，抑制因过敏反响而产生的病理变化。
4.抗休克作用：大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩；②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性；③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。
5.其他作用〔1〕退热作用严重的中毒性感染降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性〔2〕血液与造血系统〔一少五多〕①淋巴细胞减少②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多〔3〕中枢神经系统提高中枢的兴奋性，引起欣快、冲动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾上腺皮质激素类药物
概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其基本结构为甾体类化合物。
糖皮质激素类
药物分类： 短效——可的松→氢化可的松
中效——泼尼松→泼尼松龙
长效——地塞米松、倍他米松
体内过程：
1.口服、注射均可吸收。
2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
药理作用：
1.对物质代谢的影响 （生理剂量） ①糖代谢：升高血糖 ②蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡
③脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。
④水和电解质代谢：保钠排钾
——长期使用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。
归纳： 2. 抗炎作用： 抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效
（凡炎皆抗，“万能灵药” ）。
利：早期——渗出减少，改善症状； 后期——延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
弊：降低了机体的防御机能。
3.免疫抑制和抗过敏作用（抗免疫）
（1）对免疫系统的抑制作用：抑制免疫细胞功能，对免疫反应的多个环节均有抑制作用；
小剂量：抑制细胞免疫；
大剂量：抑制体液免疫。
（2）抗过敏作用：减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。
4.抗休克作用：
大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩；
激素四大生理作用 升糖解蛋分脂保钠 抗炎不抗菌， 抗炎不抗因， 治标不治本
②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性；
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。
5.其他作用
（1）退热作用
严重的中毒性感染
降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性
（2）血液和造血系统（一少五多）
①淋巴细胞减少
②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多
（3）中枢神经系统
提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。
（4）骨骼
长期使用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨质形成发生障碍。
骨质疏松——自发性骨折。
（5）心血管系统
增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。
（6）消化系统
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
（7）允许作用：
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升血糖作用。
临床使用：
1.严重感染或炎症（辅助治疗）
（1）严重急性感染:主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等
足量有效的抗菌药物+皮质激素（先停皮质激素后停糖皮质激素）
病毒性感染一般不用
（2）抗炎治疗及防止某些后遗症(早期使用)
对脑膜炎、心包炎、关节炎、角膜炎、视神经炎、睾丸炎及（Ⅱ、Ⅲ度）烧伤后瘢痕挛缩等。
2.免疫相关疾病
A.自身免疫性疾病
如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。
多发性皮肌炎为首选。
不宜单用，采用综合疗法。
B.过敏性疾病
如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。
主要用肾上腺素和抗组胺药。
C.器官移植排斥反应
使用糖皮质激素预防。
若已经发生排斥反应，治疗时采用大剂量氢化可的松静脉滴注，排斥反应控制后再逐步减少剂量至最小维持量，并改为口服。
3.抗休克治疗
✧ 感染中毒性休克 首选 在有效的抗菌药物治疗前提下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素 ✧ 过敏性休克 糖皮质激素为次选药，和首选药肾上腺素合用
✧ 低血容量性休克 在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。
4.血液病
儿童急性淋巴细胞性白血病（疗效较好），再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗（停药后易复发）
5.局部使用
1）一般性皮肤病，湿疹、牛皮癣、接触性皮炎等（可局部外用）
2）宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松
6.替代疗法
急、慢性肾上腺皮质功能不全者
脑垂体前叶功能减退
肾上腺次全切除术后
不良反应：
1.长期大剂量使用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致。
满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等（停药后低盐、低糖、高蛋白饮食）
（2）诱发或加重溃疡
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用
（3）诱发或加重感染
免疫抑制作用，结核病患者合用抗结核药
（4）心血管系统并发症
水钠潴留、高血脂引起高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长发育等
促蛋白质Pr 分解，抑合成，增加钙磷排泄
（6）糖尿病
糖皮质激素促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用。
（措施：在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药；如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。
）
（7）精神失常
有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全 由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。
（2）反跳现象 其发生原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
禁忌症：
长期大剂量使用出现的不良反应归纳： A.肾上腺皮质功能亢进综合征 B.诱发或加重感染 C.消化系统并发症（溃疡） D.运动系统并发症（骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟） E.诱发或加重心血管疾病（高血压和动脉粥样硬化） F.诱发或加重精神疾病（精神病或癫痫病
——用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救。
✧ 严重感染、中毒性休克及各种休克。
✧ 氢化可的松静滴，首剂200-300mg ，疗程3-5天
2.一般剂量长期疗法
✧ 结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘
✧ 泼尼松10-30mg 口服，显效后逐渐减量直至最小维持量，疗程6－12个月。
3.小剂量替代疗法 ✧ 垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全。
✧ 一般维持量，口服 可的松12.5-25mg/d
氢化可的松10-20mg/d
糖皮质激素分泌的昼夜规律：
基于糖皮质激素分泌的昼夜规律的维持量用法：
1) 每日晨给药法：即每晨7-8时一次给药，用短时间作用的可的松、氢化可的松等；
2) 隔日晨给药法：即每隔一日，早晨7-8时给药一次。
此法应当用中效的泼尼松、泼尼松龙，而不用长
效的糖皮质激素，以免引起对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制。
在长时间使用糖皮质激素治疗过程中，遇下列情况之一者，应撤去或停用糖皮质激素：
1) 维持量已减至正常基础需要量
2) 因治疗效果差，不宜再用糖皮质激素，应改药者；
3) 因严重副作用或并发症，难以继续用药者。
隔日疗法 将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予 长期疗法，适合于病情较轻或慢性病者，用泼尼松、泼尼松龙。
分泌高峰：每日上午8-10时
分泌低潮：午夜12时。