毒性结节性甲状腺肿
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并发症
如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易 发生心衰。
2.临床表现 (1)心律不齐： 常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。 文献报道甲亢性心脏性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%， 当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合 并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤 颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治 疗后的4个月以内。
1.病因和发病机制 甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用， 能增加心肌中Na -K -ATP酶和肌浆网中的Ca2 -ATP酶以及肌球 蛋白ATP酶的活性，增强心肌收缩力、增加心脏搏出量，由于心 脏负荷的加重心室渐呈代偿性肥大，同时甲状腺激素还能增加 β受体的数目和心房的应激性，这种作用与儿茶酚胺对心肌的 作用相协同。
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并发症
(2)心脏扩大：
在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重 而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全， 心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。单纯由甲亢引起者，甲亢 控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可 遗留永久性心脏扩大。
(3)心力衰竭：
老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容 易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延 误治疗。
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病因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能 腺瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自 主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增 加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
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发病机制
1.发生机制 Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲 状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生 长因子(insulin-like growth factor)、成纤维细胞生长因子 (fibroblast growth factor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结 节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产 生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地 区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH 等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
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实验室检查
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其他辅助检查
1.超声波检查 B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查 时，结节有丰富的血流。
2.CT扫描 甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或 CT 来 确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必 要的。
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诊断
毒性结节性甲状腺肿 大头医生
编辑整理
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英பைடு நூலகம்名称
toxic nodular goiter
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别名
Plummer 病；多结节性甲状腺肿伴甲亢；继发性甲状腺功能亢 进；中毒性结节状甲状腺肿
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类别
普通外科/甲状腺疾病/甲状腺功能亢进症
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ICD号
E05.2
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概述
该病是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状 腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节 性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病 变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤(hyperfunctioning adenoma， 毒性腺瘤toxic adenoma)，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿 (toxic nodular goiter)。实际上过去报道的Plummer病多数被 认为是腺瘤样增生。
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发病机制
结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。 免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，
而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1，2)。 电子显微镜所见：
与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即 细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。
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临床表现
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻， 局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼 症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压 迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害 较突出。
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并发症
甲状腺功能亢进性心脏病是毒性结节性甲状腺肿的突出临 床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是 中老年病人，故在此处加以重点讨论。
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实验室检查
1.131I吸收率 一般131I吸收率升高，但有时也可正常。 手术切除甲状腺结节， 131I吸收率恢复正常。
2.核素扫描 显示一个或多个浓聚131I的“热结节”(hot nodule)，结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低(图3)。T3使用 后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中 TSH 浓度下降，为结 节自律性分泌甲状腺激素。Plummer 病大约占自律性机能性甲 状腺结节病例的20%～25%，其中甲状腺功能亢进症表现较轻的 占多数。手术切除“热结节”后，结节外被抑制的甲状腺组织 可恢复吸碘功能。
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发病机制
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变(somatic mutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生， 造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关 Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。
2.病理 甲状腺呈结节性肿大(一个或多个)，包膜完整或无 包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶 质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可 呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。
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流行病学
Plummer 病的发病率在日本为1% ，美国2% ，英国5% ，法 国20% ，德国20%，瑞士30%，澳大利亚40%不等，存在着地域差 异。虽说碘摄入量少的地区该病多见，但在碘摄入量少的中国 也较少见，这可能与人种的差别有关。女性多见，男女之比为 1∶6～1∶9。好发年龄比Graves病高，约半数病人年龄在65岁 以上。
并发症
如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易 发生心衰。
2.临床表现 (1)心律不齐： 常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。 文献报道甲亢性心脏性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%， 当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合 并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤 颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治 疗后的4个月以内。
1.病因和发病机制 甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用， 能增加心肌中Na -K -ATP酶和肌浆网中的Ca2 -ATP酶以及肌球 蛋白ATP酶的活性，增强心肌收缩力、增加心脏搏出量，由于心 脏负荷的加重心室渐呈代偿性肥大，同时甲状腺激素还能增加 β受体的数目和心房的应激性，这种作用与儿茶酚胺对心肌的 作用相协同。
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并发症
(2)心脏扩大：
在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重 而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全， 心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。单纯由甲亢引起者，甲亢 控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可 遗留永久性心脏扩大。
(3)心力衰竭：
老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容 易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延 误治疗。
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病因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能 腺瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自 主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增 加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
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发病机制
1.发生机制 Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲 状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生 长因子(insulin-like growth factor)、成纤维细胞生长因子 (fibroblast growth factor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结 节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产 生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地 区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH 等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
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实验室检查
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其他辅助检查
1.超声波检查 B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查 时，结节有丰富的血流。
2.CT扫描 甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或 CT 来 确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必 要的。
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诊断
毒性结节性甲状腺肿 大头医生
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英பைடு நூலகம்名称
toxic nodular goiter
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别名
Plummer 病；多结节性甲状腺肿伴甲亢；继发性甲状腺功能亢 进；中毒性结节状甲状腺肿
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类别
普通外科/甲状腺疾病/甲状腺功能亢进症
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ICD号
E05.2
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概述
该病是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状 腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节 性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病 变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤(hyperfunctioning adenoma， 毒性腺瘤toxic adenoma)，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿 (toxic nodular goiter)。实际上过去报道的Plummer病多数被 认为是腺瘤样增生。
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发病机制
结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。 免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，
而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1，2)。 电子显微镜所见：
与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即 细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。
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临床表现
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻， 局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼 症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压 迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害 较突出。
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并发症
甲状腺功能亢进性心脏病是毒性结节性甲状腺肿的突出临 床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是 中老年病人，故在此处加以重点讨论。
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实验室检查
1.131I吸收率 一般131I吸收率升高，但有时也可正常。 手术切除甲状腺结节， 131I吸收率恢复正常。
2.核素扫描 显示一个或多个浓聚131I的“热结节”(hot nodule)，结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低(图3)。T3使用 后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中 TSH 浓度下降，为结 节自律性分泌甲状腺激素。Plummer 病大约占自律性机能性甲 状腺结节病例的20%～25%，其中甲状腺功能亢进症表现较轻的 占多数。手术切除“热结节”后，结节外被抑制的甲状腺组织 可恢复吸碘功能。
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发病机制
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变(somatic mutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生， 造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关 Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。
2.病理 甲状腺呈结节性肿大(一个或多个)，包膜完整或无 包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶 质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可 呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。
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流行病学
Plummer 病的发病率在日本为1% ，美国2% ，英国5% ，法 国20% ，德国20%，瑞士30%，澳大利亚40%不等，存在着地域差 异。虽说碘摄入量少的地区该病多见，但在碘摄入量少的中国 也较少见，这可能与人种的差别有关。女性多见，男女之比为 1∶6～1∶9。好发年龄比Graves病高，约半数病人年龄在65岁 以上。