第五章 胃炎和胃溃疡

2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿 痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、 H2受体阻断剂或质子泵抑制剂 3．针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理 二、增强胃黏膜防御能力 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝 碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等
黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红
治 疗
病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严 重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
1.
2. 3.
4. 5.
胃镜检查及活检：是确诊的主要依据 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和 萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则 诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不 平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露， 色泽灰暗，皱襞细小 活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽 可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性
粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细 菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜， 破坏黏液屏障结构 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能 保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反 应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅 脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散
三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。 近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后
临床药理学概论
第2部分
消化性溃疡
(peptic ulcer)
讲授目的和பைடு நூலகம்求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
概 述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生
CAG：轻度并黏膜糜烂
CAG：黏膜变薄，血管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为 主，伴散在出血
诊断标准
病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和 严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠 反流
X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断
HP检测:活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋ 内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平 坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增 粗、迂曲等
CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁
第四篇 消化系统疾病 第四章
胃炎和胃溃疡
(gastritis) 周庆峰 学时数：2学时 学时数：
正常胃部结构
第1部分 胃炎
1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮 损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 3. 急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗 癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤
治 疗
一、消除或削弱攻击因子 1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善， 但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种 抗生素组成的三联疗法
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 胃酸
损害因素
胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
一、H.pylori 、
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表 溃疡形成
黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶
黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红
黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润
分类：
浅表性胃炎 (CSG) 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (CAG) 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型) 自身免疫性胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)
病因和发病机制
幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
HP的作用机制
讲授主要内容
急性胃炎 • 概述 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 诊断标准 • 治疗 • • • • • • • 慢性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗
急性胃炎
(acute gastritis)
急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发 病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为 急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故 亦称急性胃黏膜损害 急性胃炎主要包括：
附：推荐的根除HP治疗方案
一、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID× 2周 2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID × 2周 3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周 二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID × 1周 2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID × 1周 3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周 三、其他方案 1．雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法
1. 2. 3.
壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染
4.
迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
H.pylori的作用机制
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
病 理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性 的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主， 可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
症状：
轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶 心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇 性（占上消化道出血病因的10％～25％）
临床表现
慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反 酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等
实验室和其他检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠, 且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为 主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布； 黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易 发生糜烂和出血
2.
3.
4.
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者 四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有 损伤的药物 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等 六、中药：辩证施治，可与西药联合应用 七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者； 恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内 镜下黏膜切除