老师给的微免名词解释

免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。

非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。

特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。

体液免疫（humoral immunity）：由B淋巴细胞介导，在特异性抗原的刺激下，B细胞活化、增值、分化为浆细胞，由将细胞产生特异性抗体发挥免疫效应。

细胞免疫:由T淋巴细胞介导，在特异性抗原的刺激下，T细胞活化、增值、分化为致敏的T淋巴细胞，通过直接杀伤或产生细胞因子发挥特异性免疫效应。

抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。

完全抗原/免疫原：同时具有免疫原性和抗原性的物质。

半抗原/不完全抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质。

抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质

半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。

表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。

异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。

超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。

免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。

抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。

高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。

CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。

单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。

补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、

经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。

补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B 因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。

干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生;IFN- γ主要由活化的T 细胞和NK 细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。

肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；

④致热作用；⑤引发恶病质。

白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen LDA）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。

聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。

主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。

HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。

超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同

抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

细菌细胞壁缺陷型或L型(bacterial L form)：细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，受损后的细菌在高渗环境下仍可存活的细菌。

质粒(plasmid)：染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链DNA，控制细菌某些特定的遗传特性。

荚膜(capsule)：某些细菌细胞壁外包绕的一层黏液性物质，为蛋白质或多糖的多聚体。

鞭毛(flagellum)：许多细菌（所有弧菌和螺菌，半数杆菌和个别球菌）菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物，少仅1~2根，多达数百根。

菌毛(pilus)：许多G—菌和少数G+菌菌体表面存在的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物。

芽孢(spore)：为细菌的休眠形式，是某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形的小体。

菌落(colony)：单个细菌经培养后分裂繁殖成的一堆肉眼可见的细菌集团。

消毒(disinfection)：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。

灭菌(sterilization)：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。

转化(transformation)：是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌获得新的性状。

接合(conjugation)：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。

转导(transduction)：由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。可分为普遍性转导和局限性转导。

溶原性转变(lysogenic conversion)：温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。正常菌群(normal flora)：正常人的体表和同外界相通的腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，是为正常微生物群。

显性感染(apparent infection)：当机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体症。

显性感染的类型：按病情缓急1急性感染2慢性感染按部位不同分1局部感染2全身感染

临床上的表现为：

菌血症(bacteremia)：致病菌由局部侵入血流，但未在血液中生长繁殖，只在短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。

败血症(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。

毒血症(toxemia)：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。

脓毒血症(pyemia)：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

SPA（葡萄球菌A蛋白）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质。SPA为完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG分子Fc段非特异性

结合，从而降低了抗体的调理吞噬作用，起到了协助细菌抗吞噬的作用。肥达试验(Widal test)：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊

断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相

应抗体及其效价的试验。

结核菌素试验：人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。用结核菌素作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。

外斐反应(Weil-Felix reaction)：是用变形杆菌OX19株抗原代替立克次体抗原，与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和变化，辅助诊断斑疹伤寒等疾病

的一项试验。

病毒(virus)：是形态最微小，结构最简单的微生物。

病毒体(virion)：一个完整成熟的病毒颗粒称为病毒体。

缺陷病毒(defective virus)：指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常繁殖，复制不出完整的有感染性的病毒颗粒的病毒。

顿挫感染(abortive infection )：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者

虽合成部分或全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒的

现象。

潜伏感染(latent infection)：宿主与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或

排泄物中，一旦机体抵抗力下降，潜伏致病菌大量繁殖，即可使疾病复发。抗原性转变(antigenic shift)：属于质变。是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种或者两种

以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流

行株的抗原结构不同的新亚型。

Dane颗粒：是有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈双层结构的球形颗粒，直径４２ｎｍ。

内基小体(Negri body)：在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在细胞浆中形成的一个或多个、圆形或椭圆形、直径为２０～３０ｎｍ的嗜酸性包涵

体，称为内基小体。

抗原漂移(antigenic drift)：属量变，即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模的

流感流行。

（MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。

3．参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能

CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号

CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD2 单体分子CD58(LFA-3) 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导

CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导

CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号

CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用

CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

4.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：

种类结构特点识别配体功能

CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导

CD19 单体分子促进B细胞激活

CD21 单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆

CD80/CD86 单体分子CD28 提供T细胞活化的辅助信号

CD40 单体分子CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件5．IgFc受体的分类和功能分别为：

（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为①F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc 受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;②FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3ζ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；②FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。

4．HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：

HLA抗原类别肽结合

结构域表达特点组织

分布功能与抗原肽相互作用特点

Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性所有

有核

细胞

表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9 Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性APC 及活

化的

T 细

胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9

Ⅰ型超敏反应的特点是：①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。

脱敏注射的方法及其作用机制：

在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。

Ⅰ型超敏反应的发生机制

初次接触变应原刺激机体产生IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）

再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加

青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。

Ⅱ型超敏反应的发病机制是：

靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：

(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。

(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b 粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。

(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK 细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。

⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。

简述三类免疫性疾病。

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。

免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。

自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

1．T细胞主要的表面分子及其主要作用是

表面分子主要作用

TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽

CD3 稳定TCR结构，传递活化信号

CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD28

LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号

可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径

CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。

丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞

2．T细胞亚群分类及其功能。

T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。

功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；

（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；

（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答

（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。

CTL（cytotoxic T lymphocytes ）杀伤靶细胞有两种机制：

1.粒酶途径，CTL上的T细胞受体与靶细胞表面所呈递的抗原相互作用，形成聚合体。CTL 中的高尔基体开始堆积，含有粒酶（granzymes）的颗粒重新定位于与靶细胞相接触的区域，并通过胞吐作用（exocytosis）释放出穿孔素（perforin）和粒酶，后者在前者的帮助下进入靶细胞，激活细胞的凋亡（apoptosis）路径，诱导细胞的死亡。

2.Fas途径，某些CTL缺乏穿孔素和粒酶，它们通过Fas途径来介导细胞毒性。CTL表面的Fas配体与靶细胞上的Fas结合，使之结合Fas相联的死亡结构域蛋白（Fas-associated death domain protein，FADD），后者相应地引发一系列反应，导致细胞凋亡。