病理生理学――休克PPT课件

交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：
血
容
量
见于各种急性失 ：血、失液、大面
积烧伤
低血容量 失血性 性休克 失液性
一、休克时微循环变化 的分期及其机制
（一）微循环缺血期 (休克代偿期)
1. 微循环变化的特征 本期微循环状态的特点以缺血为主。
微循环的主要改变有：
小血管持续收缩或痉挛，真毛细血管 网大量关闭，组织微循环少灌或无灌， 组织呈缺血、缺氧状态。
2. 微循环改变的机制
(1) 各种休克动因引起交感 -肾上腺髓质系 统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引 起小血管收缩和痉挛。
微
循 肾少尿无尿
环
淤
血
回心血量
心输出量 进行性
静脉萎陷
Bp进行性
神志淡 漠昏迷
心功
进行性减少
中心静脉压
（三低一高）
CO CVP Bp TPR↑
（三）微循环衰竭期 (休克难治期)
1．微循环变化的特征
本期微循环状态的特征是衰竭。表现为:
微血管的反应性显著下降并出现 弛缓性麻痹扩张，毛细血管内血流 停滞，出现不灌不流状态，甚至可 有微血栓形成。
烧伤性
灌注 组 不足 织 灌 流 量 不 足
流出 不畅
见于急性心梗,心
灌注压 心输出量 ：肌炎、心外阻塞
（血压）
严重心律失常等
见于剧痛、高位
外周阻力 ：脊 髓 麻 醉 或 损
( 血管容积 ) 伤 、 败 血 症 等பைடு நூலகம்
微循环 障碍
微血管结构 见于过敏、严重
功能异常 感染、内毒素、
缺氧、酸中毒、
儿茶酚胺、补
（二）微循环淤血期 (休克进展期)
1．微循环变化的特征 本期微循环状态的主要特征是淤血。表
现为：
微血管大量开放，血液淤滞其中， 微血管通透性升高，微循环处于灌注 大于流出的状态。
2．微循环改变的机制
重点在于理解微循环是怎样由缺血转变 为淤血的。淤血的发生与微血管长时间收 缩致组织缺血、 缺氧及多种体 液因子释放有 关。
本期的临床表现主要为循环衰竭、DIC 以及重要器官功能障碍。
血压进一步下降，甚至难 以测出；可出现贫血、多部 位出血，序贯性出现MOF， 病情迅速恶化甚至死亡。
二、体液因子在休克发生发展中的作用
(一) 强烈收缩血管床
休克时，血浆中明显增高的缩血管体液因 子主要有：儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、 血管加压素(AV)、血管紧张素II、血栓素 (TXA2)、白三烯(LTs)、内皮素(ET)、尾加压 素Ⅱ(UⅡ)和心肌抑制因子(MDF)等。
(2) 休克时机体产生的许多体液因子也参 与本期的缩血管作用，重要的有血管紧张 素Ⅱ、垂体加压素、血栓素A2 (TXA2)、心 肌抑制因子(MDF),内皮素,白三烯等物质。
3. 微循环变化的代偿意义
① 血液重新分布 不同脏器血管对儿茶酚胺的反应性不一， 导致血流重新分布。血液的重新分布保证 了心脑等重要生命器官的血液供应，有重 要的代偿意义（移缓救急）。 ② 维持动脉血压 本期休克患者的BP可轻度↓或并不降低， 有的甚至略为↑，其机制有：
☆ 休克并发DIC对机体的影响：
① 微血栓阻塞MC通道，回心血量↓↓。 ② 凝血与纤溶产物，FDP、某些补体成
分等使血管通透性↑，加剧MC障碍。 ③ DIC时出血，致血容量↓,循环障碍↑。 ④ 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功
能衰竭，加上SIRS→CARS→MARS的 变化，因此难治！
3．临床表现
微血流流态 体等细胞因子
异常
Ag-Ab复合物↑
心源性 休克
血管源 性休克
创伤性 神经源性 过敏性 感染性
图-1 休克时组织低灌流的基本环节和原因分类
第三节 休克的发展过程 及其发病机制
人们对休克本质的认识经历了一个漫长的 过程。目前对休克发病学机制的认识大体上 可归纳为下述三个方面：
① 休克的微循环障碍学说； ② 休克的细胞机制； ③ 体液因子在休克中的作用。 其中微循环障碍学说是大多数休克的共同 发病学基础，对理解休克的发生发展是非常 重要的。
病理生理学专题
休克
Shock
Shock
第一节 概 述* 第二节 休克时微循环障碍的基本环节
和原因分类* 第三节 休克发展过程及其发病机制** 第四节 休克时细胞功能障碍及其机制* 第五节 休克时机体功能的变化* 第六节 休克防治的病理生理学基础*
第一节 概 述
一、休克研究的历史回顾
1. 整体症状描述 1737 Le Dran
2. 系统定向 3. 微循环学说 4. 休克细胞 5. 体液因子
细胞因子
1895 Warren, Crile 1960’s Lillehei 1977 Suteu 1970’ 1980- (分子水平)
二、休克的现代概念
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急 性循环功能障碍，其特点是以多种体液因子参与 的组织微循环严重低灌流和细胞功能障碍为特征， 并从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害 的全身调节紊乱性病理过程。（典型表现，晕厥）