局麻药中毒的原因和处置课件

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局麻药和中枢毒性的关系
• 效力越强，浓度越高，毒性越大。 • 中枢神经毒性的增强因素,有高CO 2血症、
酸中毒等。原因是（1）高CO 2 血症时脑 血流增加，使局麻药入脑增多。（2）因CO 2弥散率高于氧20倍，向神经细胞弥散，导 致pH下降使更多的局麻药积聚在细胞内。 比如碳酸利多卡因可释放CO 2 ，使pH值下 降，可迅速通过神经膜，因此可缩短起效 时间，加强神经冲动的阻滞作用。（3）低 氧2/22血/202症1 ，使局局麻麻药药中毒的的降原因解和处减置 慢也8 可增强局
• 治疗
1. 停止注局麻药
2. 发生惊厥时注意保护病人，避免发生意外 的损伤。
3. 吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停止时，进 行控制呼吸或静注肌松药后气管内插管， 机械通气。
4. 开放静脉，维持血流动力学稳定。
5. 静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压
低时静注升压药；若心跳停止时即行胸外
2按/22/压2021。
局麻药和心脏毒性的关系
• 惊厥、高烧、低蛋白 血症、高CO 2 血症、 酸中毒、低氧血症的 病人可增强局麻药的 心脏毒性。孕妇可增 强其心脏毒性，但机 制不明。
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常见局麻药的浓度，计量与用法
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局麻药中毒的对策
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局麻药的毒性反应
• 中枢神经毒性 一旦血内局麻药浓度骤然升高，可 引起一系列的毒性症状。前驱症状（轻度）:舌或 唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳 鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识 丧失，血压升高、脉搏增快等中枢神经系统中毒 初期的兴奋性症状。中期（中度）:面肌抽搐、四 肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏减慢，惊 厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期（重度）:血 药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止， 血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱 症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见， 往往因注入血管所致。
④ 药物间的相互作用 2/22/2021
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局麻药中毒的表现和分类
• 毒性反应 （1）立即毒性反应，病人个体 对局麻药的耐受有很大的差别，当应用小 剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多 见于注入血管所致。（2）延迟性毒性反应， 给药5-30min出现过量局麻药注入血管外吸 收所致，临床症状有差异，主要为中枢神 经及心血管系统的表现。
• 预防 1. 应用局麻药安全剂量是关键，避免单次用
药过量。 2. 适量加入血管收缩剂，减慢吸收速度，应
用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。 3. 防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽
吸，可先注射实验剂量易观察反应。 4. 警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通
气以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神 2/经22/2抑021制药，提局麻高药中中毒毒的原阈因和值处置，如1安1 定，咪唑
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• 心脏毒性 心脏传导的动作电位和钠通道有 关。因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房 肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位， 持续时间延长，不应期也相对延长，因此 出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升 高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性 停搏及房室传导阻滞。局麻药对于末梢血 管的影响为低浓度时血管收缩，高浓度时 小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强 烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。
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局麻药毒性反应的影响因 素
• 影响因素有局部血供、药物 浓度、注药速度、血管损伤、 血浆中酯酶降低、肝、肾功 能减退、严重贫血、低蛋白 血症、维生素缺乏、饥饿体 衰、误入血管可使毒性反应 增加。粘膜麻醉及下呼吸道 吸收几乎近于静脉注射。
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局麻药
在用药ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ部能暂时地，完 全和可逆性地阻断神经冲 动传导，在意识清醒的条 件下，使局部的痛觉和感 觉消失的药物。
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局麻药中毒原因
• 毒性反应 指单位时间内血液 中局麻药浓度超过了机体的耐 力而引起的中毒症状。
① 局麻药逾量
② 单位时间内药物吸收过快
③ 机体对局麻药的耐受性降低
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• 过敏反应 一般分为过敏及特异质中毒、高 敏。（1）过敏反应比较少见，约占局麻药 不良反应的1%以下。局麻药本身亦非蛋白 质，不能成为抗原，过敏主要是局麻药注 入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗 体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯 类（如普鲁卡因），酰胺类过敏者极少。 （2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏 者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主 要依据早期过敏反应的表现。