局麻药中毒的原因及处理

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局麻药中毒的原因及处理
昆明市第一人民医院 赵皓行
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局麻药
在用药局部能暂时地, 完全和可逆性地阻断神经 冲动传导,在意识清醒的 条件下,使局部的痛觉和 感觉消失的药物。
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• 毒性反应 指单位时间内血液
中局局麻麻药药浓度中超毒过原了机因体的耐
力而引起的中毒症状。 ① 局麻药逾量 ② 单位时间内药物吸收过快 ③ 机体对局麻药的耐受性降低 ④ 药物间的相互作用 • 过敏反应 有极少数病人在使
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局麻药和心脏毒性的关系
• 惊厥、高烧、低蛋白 血症、高CO 2 血症、 酸中毒、低氧血症的 病人可增强局麻药的 心脏毒性。孕妇可增 强其心脏毒性,但机 制不明。
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常见局麻药的浓度,计量与用法
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局麻药中毒的对策
• 预防
1. 应用局麻药安全剂量是关键,避免单次用 药过量。
2. 适量加入血管收缩剂,减慢吸收速度,应 用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。
3. 吸氧,并进行辅助呼吸,呼吸停止时,进 行控制呼吸或静注肌松药后气管内插管, 机械通气。
4. 开放静脉,维持血流动力学稳定。
5. 静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮;血压 低时静注升压药;若心跳停止时即行胸外 按压。
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用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、 精品文档
局麻药中毒的表现和分类
• 毒性反应 (1)立即毒性反应,病人个体 对局麻药的耐受有很大的差别,当应用小 剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应,多 见于注入血管所致。(2)延迟性毒性反应, 给药5-30min出现过量局麻药注入血管外吸 收所致,临床症状有差异,主要为中枢神 经及心血管系统的表现。
• 中枢神经毒性的增强因素,有高CO 2血症、 酸中毒等。原因是(1)高CO 2 血症时脑 血流增加,使局麻药入脑增多。(2)因CO 2弥散率高于氧20倍,向神经细胞弥散,导 致pH下降使更多的局麻药积聚在细胞内。 比如碳酸利多卡因可释放CO 2 ,使pH值下 降,可迅速通过神经膜,因此可缩短起效 时间,加强神经冲动的阻滞作用。(3)低 氧血症,使局麻药的降解减慢也可增强局 麻药的毒性。
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局麻药的毒性反应
• 中枢神经毒性 一旦血内局麻药浓度骤然升高,可 引起一系列的毒性症状。前驱症状(轻度):舌或 唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红,继之耳 鸣、视物模糊、多语兴奋状态,甚至一过性意识 丧失,血压升高、脉搏增快等中枢神经系统中毒 初期的兴奋性症状。中期(中度):面肌抽搐、四 肢颤搐、呼吸急迫、血压升高,但脉搏减慢,惊 厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期(重度):血 药浓度进一步升高时意识消失,呼吸减慢或停止, 血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱 症状,突然发作,在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见, 往往因注入血管所致。
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• 过敏反应 一般分为过敏及特异质中毒、高 敏。(1)过敏反应比较少见,约占局麻药 不良反应的1%以下。局麻药本身亦非蛋白 质,不能成为抗原,过敏主要是局麻药注 入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗 体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯 类(如普鲁卡因),酰胺类过敏者极少。 (2)高敏反应,极小剂量即发生严重过敏 者为特敏,鉴别是高敏或是中毒的方法主 要依据早期过敏反应的表现。
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• 心脏毒性 心脏传导的动作电位和钠通道有 关。因局麻药为钠通道阻滞药,可使心房 肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位, 持续时间延长,不应期也相对延长,因此 出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升 高,钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性 停搏及房室传导阻滞。局麻药对于末梢血 管的影响为低浓度时血管收缩,高浓度时 小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强 烈,右心负荷增大,可促发肺水肿。
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局麻药毒性反应的影响因 素
• 影响因素有局部血供、药物 浓度、注药速度、血管损伤、 血浆中酯酶降低、肝、肾功 能减退、严重贫血、低蛋白 血症、维生素缺乏、饥饿体 衰、误入血管可使毒性反应 增加。粘膜麻醉及下呼吸道 吸收几乎近于静脉注射。
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• 效力局越麻强,药浓和度中越高枢,毒毒性性越的大关。 系
3. 防止局麻药误入血管内,注药过程反复抽 吸,可先注射实验剂量易观察反应。
4. 警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通 气以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神 经抑制药,提高中毒阈值,如安定,咪唑 安定。充分供氧,精维品文持档 血流动力学的稳定。
• 治疗 1. 停止注局麻药
2. 发生惊厥时注意保护病人,避免发生意外 的损伤。
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