痛风讲座ppt课件

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高尿酸血症诱发高血压
Olivetti心脏研究：尿酸水平每增加1mg/dl、发 生高血压的危险增加23%、基础血尿酸水平是高 血压发病的最强的独立预测危险因素。 Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup研究：高血压发病随基础尿酸水平增加 而升高，第五分位组（7mg/dl）较第一分位组 （4mg/dl）发生高血压的危险增加2.19倍。
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高尿酸血症诱发死亡
著名的芝加哥心脏研究结果提示，尿酸是女性全病因 死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高１ mg/dl，危险性增加48％；在男性尿酸与冠心病死亡相 关联但不是独立的危险因素。 NHANES Ⅲ研究结果显示，血尿酸水平＞6mg/dl就可成 为冠心病的独立危险因素，血尿酸水平＞7 mg/dl可成 为脑卒中的独立危险因素。
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认识方面的误区
血尿酸>420umol/L时，正常体温下，尿酸钠 即可结晶析出，沉积在关节、滑膜 、软骨、 骨周围软组织引起炎症过程。 但是临床研究发现，大多数高尿酸血症患者 并不发生痛风，大约只有 5-12%的患者最终 发展为痛风，机制不清。
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血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平 (umol/L) >540 umol/L
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认识误区之五 关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗
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关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗
痛风之痛堪称疼痛之冠，绝大多数患者难以忍受，痛 风发作时，迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。目 前临床上有许多镇痛药物，如果合理施治，疼痛能得 以缓解。 疼痛缓解后，许多病人拒绝继续用药治疗，特别是降 尿酸治疗，导致痛风反复发作。因为有关资料显示， 将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风发作的 最有效措施。
鸟嘌呤
次黄嘌呤 黄嘌呤
尿酸
次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶
- 黄嘌呤氧化酶（XO）
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高尿酸血症及痛风分类
原发性
分子代谢缺陷
生 成 过
排 泄 减
多
少
10%
90%
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继发性
嘌
核肾
呤
酸脏
生
转排
成
换泄
增
增减
多
加少
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认识误区之四 痛风性关节炎误诊其它类型关节炎
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急性痛风性关节炎的临床特点
• 年龄：首发常在40岁左右 • 部位：60-70%首发于拇指跖关节 • 反复发作累及多关节 • 大关节受累导致关节积液 • 常发生于夜间或清晨 • 性质：疼痛剧烈，拒摸 • 皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。
痛风发病机制的现代认识
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痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波 动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿 酸盐。 血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性 针状结晶。 尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病 的始动因素。
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痛风的发病机制
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NALP3 介导了尿酸盐晶体诱导的IL-1β的大量生成
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IL-1β介导了炎症级联反应
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痛风性关节炎发病机制 尿酸盐晶体在关节沉积
激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1
IL-1β增加
痛风性关节炎发作
IL-8,IL-4,IL-6等 炎症因子释放
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认识误区之一
1.高尿酸血症患者必然得痛风 2.血尿酸水平正常不会得痛风
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高尿酸血症的危害
血
尿
酸
升
高
沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞
痛风性关节炎 痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
加重冠心病 高血压
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诱发或加重 糖尿病
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高尿酸血症诱发糖代谢紊乱
糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2〜50％ 高尿酸血症患者糖尿病的发生率为5.1〜15.74％ 本院对山东沿海长住居民的调查结果显示，高尿酸血症患 者中，IFG占20%，IGT 40%，DM 26%。 近期课题组研究发现，饲以高嘌呤饮食的Wistar大鼠，2周 后出现高尿酸血症，高尿酸血症持续8周，所有大鼠出现糖 尿病的症状和生化特征。
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慢性痛风性关节炎
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类风湿性关节炎
青、中年女性多见 好发于四肢近段小关节，且为多关节受累 对称性指趾关节肿胀呈梭形，常伴明显晨僵 一般血尿酸不高 类风湿因子阳性 X线片出现凿孔样缺损少见
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化脓性关节炎与创伤性关节炎
创伤性关节炎一般有关节的外伤史 化脓性关节炎关节囊可培养出细菌 两者的血尿酸水平不高 关节囊液检查无尿酸盐结晶
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银屑病关节炎
常累计远端的指（趾）关节、掌指关节 表现为非对称性关节炎，可有晨僵现象 20％左右病人可有血尿酸增高 X线照片可见关节间隙增宽，骨质增生与破坏可同时存 在，末节指关节呈铅笔尖或帽状
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假性痛风
系关节软骨钙化所致，多见于用糖皮质激素 进行替代治疗的老年人 一般女性发病比男性多见 最常受累的关节为膝关节 症状发作常无明显季节性 血尿酸水平正常 X线可见软骨呈线状钙化，尚可有关节旁钙 化
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认识误区之六
慢性痛风患者治疗过程中，在一段时间内随着尿 酸水平的降低，痛风反复发作，有些人认为是治 疗措施不当所致。
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认识误区之三
只要饮食控制的好，就能长期维持血尿酸水平正常， 因此高尿酸血症患者饮食控制要严格，尽量不用药物 或少用药物治疗。
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高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞wenku.baidu.com20%
内源性 80%
体内的嘌呤主要以 嘌呤核苷酸的形式
存在
PRPP
核蛋白 核酸
HGPRT
腺嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶 (PRPP) ↑
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高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病
Gertler等早在1951年就首次提出尿酸与冠心病之间 可能存在复杂的相互作用，但直到近年，高尿酸血 症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的广泛关 注。 迄今，至少有约20个大规模、多中心试验，分析了 尿酸和心血管疾病的关系，涉及10万例以上研究对 象，其中支持尿酸作为独立的心血管危险因素的研 究有10多项。
420-540umol/L <420umol/L
痛风发生率 7.0-8.8% 0.37-0.5% 0.1%
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认识误区之二 单纯高尿酸血症无任何临床症状，不必治疗。
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认识误区之二：无症状高尿酸血症不必治疗
短期内高尿酸血症不会引起明显的临床症状， 但长期高尿酸血症可直接引起机体组织和器官的 损伤，有些损伤是严重的、不可逆的，甚至是致 死的。