急性胰腺炎的影像诊断ppt课件
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急性胰腺炎的影像学表现PPT参考课件
✓ 中上腹疼痛，向背部放射 ✓ 发热 ✓ 恶心、呕吐 呕吐出现在腹痛后 体征 ➢ 上腹部压痛、反跳痛和肌紧张 ➢ 严重者有低血压、休克以及多脏器衰竭 ➢ 实验室检查 WBC升高，血、尿淀粉酶升高
病理
急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型
1.轻型:急性水肿型，胰腺局部或弥漫性水肿,质 地结实,胰腺周围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间 质水肿,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗 液清亮.
急性胰腺炎的影像学诊断
概述
◆ 最常见的胰腺疾病 ◆ 大部分是单纯水肿性胰腺炎，10%-20%为出血坏死性胰
腺炎 ◆ 女性较多见，多发于20岁-30岁的青年人。 ◆ 相关因素包括： ◆ ①长期酗酒②胆石症③高脂血症 ◆ ④高血钙症⑤穿透性消化性溃疡⑥外伤 ◆ ⑦病毒感染⑧药物⑨遗传⑩医源性损伤
临床表现
鉴别诊断
慢性胰腺炎CT
◆ 胰腺萎缩：节段性或弥漫性 ◆ 胰腺正常或增大：炎症导致胰腺体积增大，大多弥漫
性，少数成炎性肿块，通常局限于胰头 ◆ 胰管扩张：可累及整个胰管，也可局限 ◆ 胰管结石和胰腺实质钙化 ◆ 假性囊肿：位于胰腺内，胰头区较常见，多发，囊壁
较厚．可伴钙化，注射对比剂后壁有强化
2.重型:出血坏死型，胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪 组织坏死,血管出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄 色斑块状脂肪坏死灶.病程长者可并发脓肿,假性囊肿 或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分 布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
病理
➢ 假性囊肿： 病程的4-6周形成—渗液未及时吸收， 被纤维组织包裹。可位于胰内、外。
➢ 蜂窝织炎： 渗液及坏死组织合并感染形成脓肿。
影像学表现
正常胰腺CT表现
✓ 带状，横跨于腰1、2前，胰尾位置高，胰头钩突最低 ✓ 胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指
病理
急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型
1.轻型:急性水肿型，胰腺局部或弥漫性水肿,质 地结实,胰腺周围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间 质水肿,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗 液清亮.
急性胰腺炎的影像学诊断
概述
◆ 最常见的胰腺疾病 ◆ 大部分是单纯水肿性胰腺炎，10%-20%为出血坏死性胰
腺炎 ◆ 女性较多见，多发于20岁-30岁的青年人。 ◆ 相关因素包括： ◆ ①长期酗酒②胆石症③高脂血症 ◆ ④高血钙症⑤穿透性消化性溃疡⑥外伤 ◆ ⑦病毒感染⑧药物⑨遗传⑩医源性损伤
临床表现
鉴别诊断
慢性胰腺炎CT
◆ 胰腺萎缩：节段性或弥漫性 ◆ 胰腺正常或增大：炎症导致胰腺体积增大，大多弥漫
性，少数成炎性肿块，通常局限于胰头 ◆ 胰管扩张：可累及整个胰管，也可局限 ◆ 胰管结石和胰腺实质钙化 ◆ 假性囊肿：位于胰腺内，胰头区较常见，多发，囊壁
较厚．可伴钙化，注射对比剂后壁有强化
2.重型:出血坏死型，胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪 组织坏死,血管出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄 色斑块状脂肪坏死灶.病程长者可并发脓肿,假性囊肿 或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分 布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
病理
➢ 假性囊肿： 病程的4-6周形成—渗液未及时吸收， 被纤维组织包裹。可位于胰内、外。
➢ 蜂窝织炎： 渗液及坏死组织合并感染形成脓肿。
影像学表现
正常胰腺CT表现
✓ 带状，横跨于腰1、2前，胰尾位置高，胰头钩突最低 ✓ 胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指
急性胰腺炎的影像诊断_PPT课件
acute necrotizing pancreatitis. The body and tail of the pancreas do not enhance. There is normal enhancement of the pancreatic head (arrow).
• 胰腺（pancreas）横位于上腹部腹膜后区，其体积小，位置深。正常 胰头、体、尾与胰腺长轴垂直的径线可达3cm、2.5cm 和2cm。胰腺 大小存在一定的差异，60 岁以上老人胰腺逐渐萎缩变细，因此诊断 时不能仅凭绝对值的测量。胰管自胰头部向尾部斜行，管径逐渐变细， 最大径不超过5mm，边缘光滑整齐。
坏死性胰腺炎、脓 肿
• MRI 检查：胰腺增大，T1WI 呈低信号，T2WI 呈 高信号，T1WI FS信号不均匀．增强扫描为不均 匀强化。由于胰腺周围脂肪组织水肿，胰腺边缘 多模糊不清。
• 胰周积液呈长T1长T2信号。出血灶使T2延长而 T1 缩短，在T1WI 和T2WI 都表现为高信号，并 可随着血红蛋白演变而变化。
（三）MRI 检查 • 扫描时可选用横断位SE 序列T1WI、FSE 序列T2WI、GRE 序列
T1WI 以及动态增强GRE 序列T1WI，上述各种序列中可增加脂肪抑 制。MRCP 能完整、清晰显示主胰管的全程及部分分支，可全面立体 地显示梗阻性黄疸的梗阻平面、程度和胰管扩张的情况。
急性胰腺炎
• 临床与病理】 • 急性胰腺炎（acute pancrcatitis）是胰蛋白酶原溢出被激
急性出血坏死性胰腺炎、蜂窝组织炎伴 囊肿形成
• 胰分泌液具有高侵袭性，可沿着组织间隙 弥漫性扩散形成炎性混合物，再进一步演 变为液化、化脓或吸收好转。
• 由于胰腺炎炎性渗液内含有消化酶，极具 侵蚀性，并有一定的流动性，聚积在胰内、 外的病变可扩散到小网膜、脾周围、胃周 围、肾旁前间隙、升、降结肠周围间隙、 肠系膜以至盆腔，因此CT 检查范围必要时 要向下扩展到盆腔。
• 胰腺（pancreas）横位于上腹部腹膜后区，其体积小，位置深。正常 胰头、体、尾与胰腺长轴垂直的径线可达3cm、2.5cm 和2cm。胰腺 大小存在一定的差异，60 岁以上老人胰腺逐渐萎缩变细，因此诊断 时不能仅凭绝对值的测量。胰管自胰头部向尾部斜行，管径逐渐变细， 最大径不超过5mm，边缘光滑整齐。
坏死性胰腺炎、脓 肿
• MRI 检查：胰腺增大，T1WI 呈低信号，T2WI 呈 高信号，T1WI FS信号不均匀．增强扫描为不均 匀强化。由于胰腺周围脂肪组织水肿，胰腺边缘 多模糊不清。
• 胰周积液呈长T1长T2信号。出血灶使T2延长而 T1 缩短，在T1WI 和T2WI 都表现为高信号，并 可随着血红蛋白演变而变化。
（三）MRI 检查 • 扫描时可选用横断位SE 序列T1WI、FSE 序列T2WI、GRE 序列
T1WI 以及动态增强GRE 序列T1WI，上述各种序列中可增加脂肪抑 制。MRCP 能完整、清晰显示主胰管的全程及部分分支，可全面立体 地显示梗阻性黄疸的梗阻平面、程度和胰管扩张的情况。
急性胰腺炎
• 临床与病理】 • 急性胰腺炎（acute pancrcatitis）是胰蛋白酶原溢出被激
急性出血坏死性胰腺炎、蜂窝组织炎伴 囊肿形成
• 胰分泌液具有高侵袭性，可沿着组织间隙 弥漫性扩散形成炎性混合物，再进一步演 变为液化、化脓或吸收好转。
• 由于胰腺炎炎性渗液内含有消化酶，极具 侵蚀性，并有一定的流动性，聚积在胰内、 外的病变可扩散到小网膜、脾周围、胃周 围、肾旁前间隙、升、降结肠周围间隙、 肠系膜以至盆腔，因此CT 检查范围必要时 要向下扩展到盆腔。
急性胰腺炎ppt课件
互动讨论和问题解答
病例分享：介 绍一例急性胰 腺炎患者的临 床表现、诊断
和治疗过程
专家点评：请 专家对病例进 行点评，分析 诊断和治疗中 的难点和要点
互动问答：鼓 励观众提问， 针对问题进行
回答和讨论
总结经验：总 结病例经验和 教训，提出针 对急性胰腺炎
的防治措施
THEME TEMPLATE
感谢观看
心理支持：急性胰腺炎患者可能因病情严重而产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要给予心理支持，如心理咨 询、心理疏导等，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
随访和复诊建议
定期随访：了解 患者恢复情况， 及时调整治疗方 案
定期复诊：评估 治疗效果，及时 发现并发症或病 情变化
注意事项：遵循 医嘱，按时服药， 保持健康的生活 方式
稻壳学院
康复指导：指导 患者进行康复训 练，提高生活质 量
急性胰腺炎的病例分享与 讨论
章节副标题
典型病例介绍和诊疗过程
症状表现：腹痛、恶心、呕 吐等症状的描述
诊断依据：血尿淀粉酶升高、 影像学检查等诊断标准
病例概述：患者年龄、性别、 病程等基本信息
治疗方案：禁食、抑制胃酸 分泌、抗炎等治疗措施及效
果
病例分析和经验总结
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
稻壳学院
急性胰腺炎 PPT课件
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目录
CONTENTS
单击添加目录项标题 急性胰腺炎概述
急性胰腺炎的病理生理 急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的预防与康复
单击此处添加章节标题
章节副标题
急性胰腺炎概述
病例选择：选择具有代表性的急性胰腺炎病例，以便更好地说明问题。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
胰腺炎的影像诊断ppt课件
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66
胰腺炎的MRI诊断
-
67
胰腺炎的MRI表现
水肿型表现为T1WI信号减低，T2WI信号增 高。 出血坏死性可于T1WI见高信号。 胰腺形态、强化及胰周改变等类似CT，只 是表现为MRI的信号变化。
-
68
T2WI
T1WI
M53，急性水肿型胰腺炎，胰腺体尾部增厚，T2WI信号增高，T1WI增
强未见明显坏死区，T2WI压脂冠-状位胰周、肝周积液。
胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激
乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌 大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
-
29
病理分型
• 间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis）
特点为间质性水肿和炎性反应。肉眼胰腺水肿、肿胀，镜下 腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润。预后良好。
3
E ＞2处胰周积液或脓肿
4
胰腺坏死程度
无坏死
0
1/3胰腺坏死
2
1/2胰腺坏死
4
＞1/2胰腺坏死
6
CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度
-
62
胰腺炎评分系统
CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断AP的严重程度和 评估预后。 根据CTSI将急性胰腺炎严重程度分别分为0～3分，4～ 6分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10分的病 例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要 明显比计分为0～3分的AP患者高得多，并且与临床 APACHE Ⅱ系统评分吻合。
胰腺静脉
• 主要回流到门静脉-肠系膜上静脉系统；胰头回流 胰十二指肠上下静脉，体尾回流脾静脉
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎的影像学表现 ppt课件
急性胰腺炎的影像学表现
与胰腺癌相鉴别：
Ø 前者抗炎治疗后明显好转 Ø 增强扫描未见周围血管受侵表现 Ø 胰腺周围间隙浑浊，肾前筋膜、侧锥筋膜增厚浑浊等
急性炎症表现。 ü 后者多表现为局限性肿块 ü 增强扫描可清晰显示肿块轮廓及肿瘤侵犯血管、周围
淋巴结转移等恶性肿瘤征象
精品资料
急性胰腺炎的影像学表现
ü 中上腹疼痛，向背部放射 ü 发热 ü 恶心、呕吐 呕吐出现在腹痛后 体征 Ø 上腹部压痛、反跳痛和肌紧张 Ø 严重者有低血压、休克以及多脏器衰竭 Ø 实验室检查 WBC升高，血、尿淀粉酶升高
急性胰腺炎的影像学表现
急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型
1.轻型:急性水肿型，胰腺局部或弥漫性水肿,质 地结实,胰腺周围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间 质水肿,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗 液清亮.
出血坏死型：
（1）胰腺体积增大，常为弥漫性。 （2）胰腺密度变化与病理变化密切相关。多为密度不均匀 减低（水肿）；合并出血则密度不均匀增高。增强薄层扫 描坏死区更清楚。 （3）胰周脂肪间隙消失、模糊并条网状致密影。 （4）胰周坏死、渗液。最常见的位置是小网膜囊，左肾旁 前间隙。沿潜在间隙流注形成远处积液。 （5）并发症：胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，出现气泡对脓肿 较特征（产气杆菌感染）。 （6）假性囊肿：亚急性期会有假性囊肿形成，表现为大小 不一的圆形、卵圆形囊性病变，内为液体密度，囊壁均匀 。 （7）增强后强化不均匀，坏死区域不增强，残留胰腺组织 轻度强化
2.重型:出血坏死型，胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪 组织坏死,血管出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄 色斑块状脂肪坏死灶.病程长者可并发脓肿,假性囊肿 或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分 布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
2024版年度急性胰腺炎PPT模板
10
计算机断层扫描
2024/2/3
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影像学方法， 能准确显示胰腺的形态、大小、密度 及胰周改变。
增强CT
可进一步明确胰腺的坏死程度，有助 于判断预后。
11
磁共振成像技术
腹部MRI
对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但对胰腺水肿的显示效果优于CT。
磁共振胰胆管成像（MRCP）
可显示胆道系统和胰管的情况，有助于判断急性胰腺炎的病因。
2024/2/3
12
03
急性胰腺炎实验室检查与评估
2024/2/3
13
血清酶学指标分析
血清淀粉酶（AMY）
急性胰腺炎时，血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后逐渐降 至正常。其升高程度与病情严重程度不一定成正比。
血清脂肪酶（LPS）
胸部平片
有助于诊断急性胰腺炎并 发的胸腔积液和肺不张。
胰腺区平片
有时可见到钙化影，多为 慢性胰腺炎的征象。
9
超声检查
2024/2/3
腹部B超
简便易行，可显示胰腺肿大和胰周液体积聚，但因受上腹部胃肠气体的干扰，影响 其准确性。
超声内镜
将内镜和超声相结合的消化道检查技术，可发现早期胰腺癌，判断其浸润深度和范 围，并准确评估淋巴结转移及邻近器官受累情况。
脂肪酶在急性胰腺炎时升高较晚，但持续时间较长，对病后就诊较晚的患者有诊断价值。
2024/2/3
血清胰蛋白酶原-2（Trypsinogen-2）
急性胰腺炎时，血清胰蛋白酶原-2在发病后数小时内即可升高，且其升高程度与病情严 重程度相关。
14
炎症反应相关指标评价
C-反应蛋白（CRP）
急性胰腺炎时，CRP在发病后数小时 内即可升高，且其升高程度与病情严 重程度和并发症的发生相关。
计算机断层扫描
2024/2/3
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影像学方法， 能准确显示胰腺的形态、大小、密度 及胰周改变。
增强CT
可进一步明确胰腺的坏死程度，有助 于判断预后。
11
磁共振成像技术
腹部MRI
对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但对胰腺水肿的显示效果优于CT。
磁共振胰胆管成像（MRCP）
可显示胆道系统和胰管的情况，有助于判断急性胰腺炎的病因。
2024/2/3
12
03
急性胰腺炎实验室检查与评估
2024/2/3
13
血清酶学指标分析
血清淀粉酶（AMY）
急性胰腺炎时，血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后逐渐降 至正常。其升高程度与病情严重程度不一定成正比。
血清脂肪酶（LPS）
胸部平片
有助于诊断急性胰腺炎并 发的胸腔积液和肺不张。
胰腺区平片
有时可见到钙化影，多为 慢性胰腺炎的征象。
9
超声检查
2024/2/3
腹部B超
简便易行，可显示胰腺肿大和胰周液体积聚，但因受上腹部胃肠气体的干扰，影响 其准确性。
超声内镜
将内镜和超声相结合的消化道检查技术，可发现早期胰腺癌，判断其浸润深度和范 围，并准确评估淋巴结转移及邻近器官受累情况。
脂肪酶在急性胰腺炎时升高较晚，但持续时间较长，对病后就诊较晚的患者有诊断价值。
2024/2/3
血清胰蛋白酶原-2（Trypsinogen-2）
急性胰腺炎时，血清胰蛋白酶原-2在发病后数小时内即可升高，且其升高程度与病情严 重程度相关。
14
炎症反应相关指标评价
C-反应蛋白（CRP）
急性胰腺炎时，CRP在发病后数小时 内即可升高，且其升高程度与病情严 重程度和并发症的发生相关。
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
胰腺炎影像诊断PPT课件
内镜超声
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
图急性胰腺炎PPT课件
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12
5．发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐 渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓 肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管 炎时可有寒战、高热。
6．手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用， 使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪 酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降， 如血清钙＜1．98mmol／l（8mg％），则提示病情严重， 预后差。
两者分界不清，炎症扩散还可引起胃壁增厚、小
网膜囊积液、膈下积液等，在T2加权上呈高信号。 胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在T1呈高信 号，在T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死 和存活组织有帮助，存活组织可强化，而坏死组
3 ．血清脂肪酶测定 正常值0.2～1.5mg/ml，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，
可持续5～10天超过1 cherry-crandall单位或comfort法1.5单位有诊断价值。 因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降,以
8．可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。
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（二）体征： 1．腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于
胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定 肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗 出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛， 但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。 2．腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠 梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出 液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀 粉酶含量甚高，对诊断很有意义。 3．腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积 聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上 腹可扪及界限不清的压痛性包块。 4．皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（cullen征） 或两侧腰出现棕黄色瘀斑（grey turner征），此类瘀斑在 日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图2－ 76）
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②胃肠道改变:炎症可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改 变;若波及十二指肠,小肠和横结肠时可以反射性引起肠道 积气,积液;十二指肠降段可因胰头增大,胰周水肿而受压; 胰周积液及假性囊肿可压迫邻近肠道造成梗阻;病变还可 从横结肠及小肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起水肿,蜂窝 织炎,积液,出血,坏死等,其中以前两项最常见.
急性间质性胰腺炎的MRI表现
胰腺体积增大,在T1WI上呈低信号,在 T2WI上呈高信号,且信号明显不均匀,胰腺边 缘明显模糊,在T2WI抑脂上胰周可见条状或 片状异常高信号.动态增强扫描可见胰腺实 质不均匀强化.
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在T2WI抑脂上可见胰腺体积增大,以体尾部为著, 呈不均匀高信号,胰腺边缘模糊,胰周可见条状或片 状异常高信号,左侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
急性胰腺炎影像诊断
1
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
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在T2WI抑脂上可见胰头体积增大,内见条状高信号, 胰头边缘模糊,胰头周围可见条状或片状异常高信 号,右侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
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急性出血坏死型胰腺炎的CT表现
1.胰腺改变:
①胰腺体积改变:胰腺体积增大是胰腺炎最早的 表现,同时胰腺边缘趋于模糊.
②胰腺密度改变:胰腺整体密度不均匀,胰腺水 肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT 值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(5070Hu),增强后无强化低密度区为坏死区.
③脾脏累及:很少见(1%-5%),通常为脾内假性囊肿,脓肿, 脾出血,脾梗死甚至脾破裂.
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急性胰腺炎的CT分级
Balthazar氏分级: A级:CT表现正常. B级:胰腺局部或普遍增大,胰腺轮廓不规则,胰周脂肪
层尚正常,未见胰周渗液. C级:胰腺肿大,炎症累及胰周,表现为胰周脂肪层模糊
呈网状或条索状水肿或脂肪层消失. D级:除上述表现外,有单个胰液储留或有蜂窝织炎. E级:两个或两个以上胰液储留,或胰内或以外气体出
2
胰腺解剖位置
胰腺为腹膜后的狭长腺体,横过第1-2腰椎方,其 右侧(即胰头)被十二指肠环绕,左侧(即胰尾)靠近脾 门,前方与胃后壁及小网膜囊相邻,后方为腹主动脉, 腹腔神经丛及胸导管起始部.胰腺可分为头,颈,体, 尾四部分;胰头三面为十二指肠围绕,前方为横结肠 系膜,后方为下腔静脉,胆总管等,胰头左后下部有一 突出部绕至肠系膜上动静脉后方为钩突;胰颈位于 胃幽门部后下方,后方为门静脉起始段;胰体前方与 小网膜囊相邻,后方为腹主动脉,双肾及脾静脉;胰尾 行经脾肾韧带之间,末端达脾门.
③胰腺包膜改变:正常时CT不易显示,当胰腺发 生坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm左右, 在体尾部显示清晰,易被破坏,并累及胰周.
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2.胰周改变:
①胰周积液:胰液常外渗入胰周脂肪间隙,积聚于小网膜 囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受累);若外渗胰液积聚 于胰腺内,表现为局限性小低密度区,称胰内积液.
4.MRI检查:具有较高的软组织分辨率, 在胰腺体积改 变,胰周炎性渗出,出血,胰内积液方面比CT更敏感.
6
正常胰腺的CT表现
在CT平扫时呈长条形,由头部向尾部逐渐变细,颈部位于肠系膜上动脉前方,体 尾部走行于脾静脉前方,胰头钩突部呈三角形,位于十二指肠内侧,下腔静脉前方 和肠系膜上静脉后方.胰腺实质呈均匀密度,略低于脾脏密度,边缘可见清晰的小 叶结构.增强扫描可见胰腺实质呈现均匀一致性强化.胰腺大小以第2腰椎椎体 横径作为标准比较,正常胰头/椎体横径为1/2-1,胰体为1/3-2/3,胰尾为1/5-2/5; 正常钩突向左延伸部分不超过肠系膜上动脉横径的一半;正常胰管直径不超过 3mm.急性胰腺炎时常累及肾前筋膜,正常肾前筋膜厚度不超过3mm.
7
正常胰腺的MRI表现
在MRI上正常胰腺的形 态结构特征与CT表现相 同,胰腺实质在T1加权呈 均匀中等信号,增强后呈 均匀一致性强化;在T2加 权呈均匀略低信号,胰腺 边缘不甚光滑,抑脂后, 呈均匀高信号;正常胰管 在T1加权呈低信号,T2 加权呈高信号.
8
急性间质性胰腺炎的CT表现
胰腺局部或弥漫性增大,边缘局部欠清晰, 平扫时密度均匀或不均匀,胰腺周围脂肪层 模糊,胰周少量积液,肾前筋膜增厚(其增厚的 部位与病变部位有关),增强后胰腺实质均匀 强化,无液化坏死区,通常无并发症,10%-20% 病例CT可无阳性表现.
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急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰腺 位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪的 影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描速 度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变,渗出 及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏感性.
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CT平扫见胰腺弥漫性 肿胀,体积明显增大,但 密度均匀,周围可见少 量液体渗出,脾脏包膜 下积液,增强后胰腺实 质均匀强化,未见明显 液化坏死区.
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CT平扫见胰腺体尾部略有增大,边缘略显平滑饱满, 周围脂肪层内见线样略高密度影及肾前筋膜增厚, 增强后胰腺实质均匀强化,未见明显低密度坏死区.
11
3
肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
Байду номын сангаас
胰尾
水平部
胰头
钩突
升部
肠系膜上动脉
肠系膜上静脉
4
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之间区域的总称, 它上达膈,下至盆腔,两侧与腹膜下筋膜连续,并经腰肋三角 向上与后纵膈相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
急性间质性胰腺炎的MRI表现
胰腺体积增大,在T1WI上呈低信号,在 T2WI上呈高信号,且信号明显不均匀,胰腺边 缘明显模糊,在T2WI抑脂上胰周可见条状或 片状异常高信号.动态增强扫描可见胰腺实 质不均匀强化.
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在T2WI抑脂上可见胰腺体积增大,以体尾部为著, 呈不均匀高信号,胰腺边缘模糊,胰周可见条状或片 状异常高信号,左侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
急性胰腺炎影像诊断
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病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
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在T2WI抑脂上可见胰头体积增大,内见条状高信号, 胰头边缘模糊,胰头周围可见条状或片状异常高信 号,右侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
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急性出血坏死型胰腺炎的CT表现
1.胰腺改变:
①胰腺体积改变:胰腺体积增大是胰腺炎最早的 表现,同时胰腺边缘趋于模糊.
②胰腺密度改变:胰腺整体密度不均匀,胰腺水 肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT 值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(5070Hu),增强后无强化低密度区为坏死区.
③脾脏累及:很少见(1%-5%),通常为脾内假性囊肿,脓肿, 脾出血,脾梗死甚至脾破裂.
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急性胰腺炎的CT分级
Balthazar氏分级: A级:CT表现正常. B级:胰腺局部或普遍增大,胰腺轮廓不规则,胰周脂肪
层尚正常,未见胰周渗液. C级:胰腺肿大,炎症累及胰周,表现为胰周脂肪层模糊
呈网状或条索状水肿或脂肪层消失. D级:除上述表现外,有单个胰液储留或有蜂窝织炎. E级:两个或两个以上胰液储留,或胰内或以外气体出
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胰腺解剖位置
胰腺为腹膜后的狭长腺体,横过第1-2腰椎方,其 右侧(即胰头)被十二指肠环绕,左侧(即胰尾)靠近脾 门,前方与胃后壁及小网膜囊相邻,后方为腹主动脉, 腹腔神经丛及胸导管起始部.胰腺可分为头,颈,体, 尾四部分;胰头三面为十二指肠围绕,前方为横结肠 系膜,后方为下腔静脉,胆总管等,胰头左后下部有一 突出部绕至肠系膜上动静脉后方为钩突;胰颈位于 胃幽门部后下方,后方为门静脉起始段;胰体前方与 小网膜囊相邻,后方为腹主动脉,双肾及脾静脉;胰尾 行经脾肾韧带之间,末端达脾门.
③胰腺包膜改变:正常时CT不易显示,当胰腺发 生坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm左右, 在体尾部显示清晰,易被破坏,并累及胰周.
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2.胰周改变:
①胰周积液:胰液常外渗入胰周脂肪间隙,积聚于小网膜 囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受累);若外渗胰液积聚 于胰腺内,表现为局限性小低密度区,称胰内积液.
4.MRI检查:具有较高的软组织分辨率, 在胰腺体积改 变,胰周炎性渗出,出血,胰内积液方面比CT更敏感.
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正常胰腺的CT表现
在CT平扫时呈长条形,由头部向尾部逐渐变细,颈部位于肠系膜上动脉前方,体 尾部走行于脾静脉前方,胰头钩突部呈三角形,位于十二指肠内侧,下腔静脉前方 和肠系膜上静脉后方.胰腺实质呈均匀密度,略低于脾脏密度,边缘可见清晰的小 叶结构.增强扫描可见胰腺实质呈现均匀一致性强化.胰腺大小以第2腰椎椎体 横径作为标准比较,正常胰头/椎体横径为1/2-1,胰体为1/3-2/3,胰尾为1/5-2/5; 正常钩突向左延伸部分不超过肠系膜上动脉横径的一半;正常胰管直径不超过 3mm.急性胰腺炎时常累及肾前筋膜,正常肾前筋膜厚度不超过3mm.
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正常胰腺的MRI表现
在MRI上正常胰腺的形 态结构特征与CT表现相 同,胰腺实质在T1加权呈 均匀中等信号,增强后呈 均匀一致性强化;在T2加 权呈均匀略低信号,胰腺 边缘不甚光滑,抑脂后, 呈均匀高信号;正常胰管 在T1加权呈低信号,T2 加权呈高信号.
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急性间质性胰腺炎的CT表现
胰腺局部或弥漫性增大,边缘局部欠清晰, 平扫时密度均匀或不均匀,胰腺周围脂肪层 模糊,胰周少量积液,肾前筋膜增厚(其增厚的 部位与病变部位有关),增强后胰腺实质均匀 强化,无液化坏死区,通常无并发症,10%-20% 病例CT可无阳性表现.
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急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰腺 位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪的 影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描速 度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变,渗出 及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏感性.
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CT平扫见胰腺弥漫性 肿胀,体积明显增大,但 密度均匀,周围可见少 量液体渗出,脾脏包膜 下积液,增强后胰腺实 质均匀强化,未见明显 液化坏死区.
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CT平扫见胰腺体尾部略有增大,边缘略显平滑饱满, 周围脂肪层内见线样略高密度影及肾前筋膜增厚, 增强后胰腺实质均匀强化,未见明显低密度坏死区.
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肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
Байду номын сангаас
胰尾
水平部
胰头
钩突
升部
肠系膜上动脉
肠系膜上静脉
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腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之间区域的总称, 它上达膈,下至盆腔,两侧与腹膜下筋膜连续,并经腰肋三角 向上与后纵膈相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.