获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点

获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点

获得性免疫缺陷综合征（acguried immunodeficiency syndrome

AIDS）的概念

•是由HIV感染引起的一组临床综合征，包括细胞免疫严重缺陷、机会性感染、恶

性肿瘤和神经系统病变。

发病机制

一.感染早期

血液中以嗜细胞毒株占优势，其gp120对CCR5具有高亲和力。HIV主要感染单核/巨噬细胞并损伤其功能，但不易杀死单核/巨噬细胞，使之成为单核/巨噬细胞的隐蔽所，并携带HIV播散至其他组织。

随感染进程，gp120发生变异，与CXCR4亲和力加强，嗜T细胞株逐渐增多并占

优势。

HIV外膜

gp120与T细

胞表面CD4

分子结合同

时与

CXCR4(T细

胞的辅助受

体)和

CRR5(单核/

巨噬细胞的

辅助受体）

结合，继而

gp41进入细

胞膜，使病

毒包膜与靶

细胞膜融合，

病毒得以入

侵

HIV感染导致CD4+T细胞减少

的可能机制

•1.病毒在细胞内大量复制，最终导致T细胞死亡

•2.感染的细胞与邻近T细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡

•3.gp120或其抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，加速细胞死亡

•4.CTL攻击受感染的T细胞，造成损伤•5.gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，可促感染细胞表达Fas抗原，诱导细胞凋亡

6.HIV LTR的V3区结合CD4＋T细胞内转录因子NF- B，使其不能与相应DNA位点结合，抑制T细胞增殖

•正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出

现进行性或不规则性下降，标志着免疫系

统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方

毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。如CD4细胞小于每立方毫米200个时，很容易发生卡氏肺孢菌肺炎(PCP)，应给予抗卡氏肺孢菌肺炎的预防性治疗。如CD4

细胞小于每立方毫米50个时，常发生巨细

胞病毒(CMV)感染。

•HIV并不直接感染B细胞，但病毒gp120属超抗原，能激活多克隆B细胞，并产生多种自身抗体。由于B细胞功能紊乱和缺乏Th 细胞的辅助作用，使患者抗体应答能力降低

临床特点

•HIV感染的临床过程可分为四期：

• 1.急性期：感染后2~6周，出现急性HIV综合征，仅表现为流感样症状，但外周血出现高病毒血症。

• 2.无症状潜伏期：一般为6个月至4～5年，也有长达10～12年者。此时期机体的特异性免疫应答可有效抑制病毒复制并控制HIV感染

• 3.症状期：出现AIDS相关症候群（AIDS related complex, ARC），包括持续发热、夜汗、体重减轻、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、血小板减少、口腔和皮肤真菌感染或其它免疫缺陷表现

• 4.AIDS期：HIV感染的终末期，CD4+T细胞数量极少，DC和巨噬细胞消失，ig水平显著降低，抗病毒抗体转阴。

并出现三大典型症状

典型AIDS三大症状：

①机会感染：卡氏肺囊虫感染、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒、白色念珠菌、隐球菌及鼠弓形体等；是AIDS病人死亡的重要原因之一

②恶性肿瘤：也是AIDS病人常见的死亡原因，约30%AIDS患者伴发Kaposi肉瘤，也常发生恶性淋巴瘤等；

③神经系统异常：约60%以上AIDS病人可出现AIDS 痴呆症，表现为记忆力衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经和精神症状。及全身衰竭。AIDS病人一般在2年内死亡。

谢谢