获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点
获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点
获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点获得性免疫缺陷综合征（acguried immunodeficiency syndromeAIDS）的概念•是由HIV感染引起的一组临床综合征，包括细胞免疫严重缺陷、机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变。
发病机制一.感染早期血液中以嗜细胞毒株占优势，其gp120对CCR5具有高亲和力。
HIV主要感染单核/巨噬细胞并损伤其功能，但不易杀死单核/巨噬细胞，使之成为单核/巨噬细胞的隐蔽所，并携带HIV播散至其他组织。
随感染进程，gp120发生变异，与CXCR4亲和力加强，嗜T细胞株逐渐增多并占优势。
HIV外膜gp120与T细胞表面CD4分子结合同时与CXCR4(T细胞的辅助受体)和CRR5(单核/巨噬细胞的辅助受体）结合，继而gp41进入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵HIV感染导致CD4+T细胞减少的可能机制•1.病毒在细胞内大量复制，最终导致T细胞死亡•2.感染的细胞与邻近T细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡•3.gp120或其抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，加速细胞死亡•4.CTL攻击受感染的T细胞，造成损伤•5.gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，可促感染细胞表达Fas抗原，诱导细胞凋亡6.HIV LTR的V3区结合CD4＋T细胞内转录因子NF- B，使其不能与相应DNA位点结合，抑制T细胞增殖•正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。
如CD4细胞小于每立方毫米200个时，很容易发生卡氏肺孢菌肺炎(PCP)，应给予抗卡氏肺孢菌肺炎的预防性治疗。
如CD4细胞小于每立方毫米50个时，常发生巨细胞病毒(CMV)感染。
•HIV并不直接感染B细胞，但病毒gp120属超抗原，能激活多克隆B细胞，并产生多种自身抗体。
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征（AIDS,简称为艾滋病），是由人类免疫缺陷病毒（HlV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。
HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少，最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。
艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体。
机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后，最后进入艾滋病期，临床上主要表现为机会感染和肿瘤。
临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting（蛋白质印迹）技术来确诊本病。
本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。
自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗（HAART）在临床上的应用，艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善，目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。
治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。
尽管目前尚无有效疫苗来预防本病，但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。
随着新型抗HIV药物的不断出现，艾滋病患者的预后将进一步改善，接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。
一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现，1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。
HlV是单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶（RT,P51∕P66）,整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PI,P1O）o核心外面为病毒衣壳蛋白（P24,P17）o病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。
gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接，gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。
获得性免疫缺陷综合征PPT课件
• 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反 应的混合表现
• 慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态 反应
• TNF和IL-1等细胞因子参与了发热反 应、肉芽肿形成及肝纤维化发展等
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日本血吸虫病:临床表现
• 分急性期、慢性期和晚期三期及异位损害 • 急性期: 潜伏期为~1月 • 发热为必备表现，以间歇热多见 • 毒血症症状不著，重者类似伤寒表现 • 持续2周-数月，多为1个月 • 过敏反应常见荨麻疹、血管神经性水肿及全身
• 非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI) - 尼维拉平、地拉夫定
• 蛋白酶抑制剂（PI） - 沙喹那韦、吲哚那韦、利托那韦、奈非那韦
• HIV<5 000copy/ml:2种NRTI(A+B) • HIV>5 000copy/ml:2种NRTI(A+B)+1种PI或NNRTI
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艾滋病:预防
• 隔离艾滋病患者及无症状病毒携 带者
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艾滋病:临床表现
• 潜伏期长约2-10年 • CDC将其分为三期 • HIV感染：无任何症状及体征，血检HIV阳性 • 艾滋病相关症候群（AIDS related complex，
ARC） 早期临床表现类似传单，以后出现全身淋巴结 肿大 伴发热、乏力、食欲不振、消瘦、体重减轻、 持续性腹泻、盗汗等 淋巴结活检显增生性改变 血检HIV抗体阳性
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日本血吸虫病: 流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节
- 粪便入水 - 钉螺孳生 - 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感 • 感染率随年龄增高而升高（青壮年多见） • 感染季节在夏秋季 • 感染后有部分免疫力
获得性免疫缺陷综合征ppt课件
艾滋病期
⑶肺结核
在HIV感染早期，患者的临床表现与一般人群 表现相似，PPD试验阳性，胸部X光片显示上 肺叶的病变（常有空洞），很少发生肺外播 散。
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2、皮肤粘膜表现： 口腔粘膜念珠菌感染、复发性单纯疱疹性口 炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、 水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。 83%患者在生殖器、头皮、面、耳及胸等处可 见脂溢性皮炎
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艾滋病期
2、非何杰金淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关。 它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋 巴结，出现相应的临床表现和体征。 该病的预后较差，化疗后常复发。
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艾滋病期
消 瘦
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实验室检查
1、血常规：红细胞、血红蛋白下降，白细胞减 少，分类中性粒细胞增高，淋巴细胞显著减少， 血小板一般无变化。 2、CD4细胞计数：用于判断病情严重程度和指 导治疗 ，CD4特征性减少，CD4 <200/μl， CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25-2.1） 3、血清学检查：HIV抗体检测是艾滋病检测中 最常用的方法
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临床表现与分期
从感染病毒到发病，临床上分为四期：急性感 染期、无症状期、艾滋病前期、典型艾滋病期。 不是每个感染者都会完整地出现四期表现，但 每个疾病阶段的患者在临床上都可见到。 四 个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的 病程发展过程。
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急性感染期
HIV侵袭人体后2~4周，53-93%的感染者出现 似感冒的急性症状： 70%有发热、头痛、咽痛、恶心、呕吐、关节 痛。 50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。 75%可有全身淋巴结肿大、部分同时伴有肝脾 肿大，肝功能异常。 50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜 炎等。 持续两周后可自然消失
14.2 获得性免疫缺陷综合征
一般的工作生活接触能否感染艾滋？
亲吻、握手、拥抱 共餐、共用办公用品、共用电话
共用厕所、游泳池、打喷嚏
三、病因与感染机制
• 人免疫缺陷病毒：Human Immunodeficiency Virus, HIV
HIV侵染的细胞
T细胞
树突状细胞
免疫 细胞
B细胞
巨噬细胞
NK细胞
CD4+ T细胞是HIV攻击的主要靶细胞
大
4 机体对HIV的免疫应答
纲
5 预防与治疗
一、概 念
AIDS是在人免疫缺陷病毒（HIV） 引起细胞免疫缺陷的基础上出现的一组 临床综合征，包括机会性感染、恶性肿 瘤、神经系统疾患和淋巴腺体病等。
二、流行与传播情况
艾滋病在全球的分布
二、流行与传播情况
中国艾滋病的分布
传播途径
血液传播 性传播 母婴传播
医学免疫学
有一种人，易患肿瘤，反复感染； 有一种病，传遍全球，飞速发展； 这种病， 无医可治，无药可防； 这种人， 病情凶险，无一幸免。
获得性免疫缺陷综合征
Acquired Immunodeficiency Syndrome
AIDS
1 AIDS的概念
ONTENTS
内
2 流行与传播情况
容
3 病因与感染机制
4.下列哪项不属于AIDS的临床特点?
A. 机会性感染 B. 心、脾功能衰竭
C. 恶性肿瘤
D. 神经系统疾病
E. 发热、体重减轻、腹泻等AIDS相关症候群
5. AIDS的主要传播途径是：
A. 性接触、注射途径、消化道传播
B. 性接触、呼吸道传播、注射途径
C. 性接触、垂直传播、消化道传播
病理学第九章笔记：艾滋病(AIDS)
艾滋病（AIDS）
1、概念：艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。
本病的特征为严重的T 细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。
2、传播途径
（1）性接触传染，最为常见；（2）血行传染；（3）母婴垂直传播。
3、发病机制
HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。
TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。
4、病理变化
（1）免疫学损害的形态学改变；
（2）感染，常是混合性机会感染；
（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。
5、分期
（1）潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。
（2）AIDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。
（3）显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。
如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。
艾滋病ppt
积华
4
病原学
HIV颗粒
单链RNA病毒，逆转录病毒科-人类慢病毒组
球型20面体，直径100～120 nm，双层结构
包膜：gp120、gP41
核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、
整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)
分为Ⅰ型和Ⅱ型
人免疫缺陷病毒结构
积华
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HIV基因组
HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列（LTR） 中间有9个开放性读框
临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高
AIDS的发现
1981 年3月, 至少有8KS案在加利福尼亚和纽约年轻人中发
生, 罕见的 Pneumocystis carinii pneumonia (PCP)3 肺炎不 断出现 4月, 亚特兰大Centers for Disease Control (CDC)药物技术 员Sandra Ford 他注意到很多人要求Pentamine 用在PCP 治疗 6月, CDC 报告指出在洛山机有５位年轻人正式被承认为艾 滋病患者这也是在美国“开始”以艾滋病AIDS 的名字公开 报道
死亡
（范围0.5~1.5年）
1.急性HIV感染期
表现为急性发热、出汗、头痛、 咽痛、厌食、全身肌肉酸痛等。
可有红色斑疹、腹泻、全身淋 巴结肿大，WBC和血小板减少。 持续１－２周可自愈。热退后 淋巴结渐缩小。
积华
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• 急性感染期，CD4/CD8>1,CD4数在正常范围, 随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数 量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进 行性减少． • P24抗原阳性可出现在抗HIV阳性前2-3个月。 抗HIV一般于感染后2周-3个月,最长可达六 个月出现(+)．
小儿获得性免疫缺陷综合征科普宣传PPT
教育儿童了解安全行为的重要性。
如何预防感染？
卫生条件改善
提高生活环境的卫生条件，定期进行健康检 查和免疫接种。
社区卫生教育和健康促进活动是有效的预防 措施。
如何治疗？
如何治疗？
抗病毒治疗
目前没有治愈HIV/AIDS的方法，但抗病毒药物可 以有效控制病毒，改善生活质量。
谁是高风险群体？
谁是高风险群体？
母婴传播
在HIV阳性的孕妇中，未接受治疗的情况下， 约有25%至30%的婴儿可能在出生时感染HIV 。
普及母婴传播知识有助于降低感染率。
谁是高风险群体？
高危行为
与HIV阳性人群密切接触的儿童，或因输血等 原因接触到HIV阳性血液的儿童，感染风险较 高。
提高家长和儿童的警觉性至关重要。
小儿获得性免疫缺陷综合征科普 宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿获得性免疫缺陷综合征？ 2. 谁是高风险群体？ 3. 何时进行检测？ 4. 如何预防感染？ 5. 如何治疗？
什么是小儿获得性免疫缺陷综 合征？
什么是小儿获得性免疫缺陷综合征？
定义
小儿获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人类免 疫缺陷病毒（HIV）引起的一种影响免疫系统的 疾病。
坚持治疗可以显著延长生命。
如何治疗？
定期监测
感染儿童需定期监测免疫系统状态和病毒载量， 及时调整治疗方案。
医务人员的支持和指导至关重要。
如何治疗？
心理支持
感染儿童及其家庭可能面临心理挑战，需提供心 理支持和咨询。
情感支持有助于提高生活质量和应对疾病的能力 。
谢谢观看
该病会导致免疫系统逐渐失去抵抗力，使儿童易 感染各种疾病。
新生儿获得性免疫缺陷综合征介绍PPT培训课件
治疗效果的评估包括病毒载量的监测、免疫功能 的检测、临床症状的改善等方面。医生会根据患 儿的具体情况制定相应的评估标准和治疗方案。
预防措施和政策建议
预防措施
预防新生儿获得性免疫缺陷综合征的关键在 于阻断母婴传播。对于已经感染的母亲，可 以在孕期和分娩过程中采取抗病毒治疗和预 防措施，以降低新生儿感染的风险。此外， 提倡安全性行为、减少不必要的输血和使用 血液制品等也是有效的预防措施。
支持性治疗
针对患儿出现的各种并发症和症状，采取相应的 支持性治疗措施。例如，对于机会性感染，需要 使用抗生素或抗真菌药物进行治疗；对于营养不 良，需要提供营养支持和饮食调整。
免疫调节治疗
通过免疫调节剂来增强或恢复患儿的免疫功能。 例如，使用白细胞介素-2等免疫增强剂，或者采 用免疫细胞疗法，如输注经过处理的免疫细胞。
常见并发症类型及危害程度
01 02
机会性感染
由于免疫系统受损，新生儿获得性免疫缺陷综合征患者容易感染各种病 原体，如细菌、病毒和真菌等。这些感染可能导致严重的疾病，甚至危 及生命。
神经系统并发症
免疫缺陷可能导致中枢神经系统受损，引发脑炎、脑膜炎等疾病，严重 影响患者的神经系统发育和功能。
03
恶性肿瘤
治疗措施完善
针对新生儿获得性免疫缺陷综合征的治疗措施不断完善， 包括抗感染治疗、免疫调节治疗、营养支持治疗等，有效 提高了患儿的生存率和生活质量。
未来发展趋势预测
深入研究发病机制
未来将进一步深入研究新生儿获 得性免疫缺陷综合征的发病机制 ，探索更有效的治疗方法和预防
措施。
精准医学应用
随着精准医学的发展，未来有望通 过基因测序等技术手段，实现新生 儿获得性免疫缺陷综合征的个性化 诊断和治疗。
获得性免疫缺陷综合征
获得性免疫缺陷综合征
又称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（HIV)感
染引起的以全身严重免疫缺陷为主要特征的传染病
。
1
1
获得性免疫缺陷综合征
(一)病因及发病机制
本病病原体为人类免疫缺陷病毒。淋巴细胞、
巨噬细胞、神经细胞是HIV感染的靶细胞。
2
2
获得性免疫缺陷综合征
传染源：艾滋病患者及无症状HIV携带者。
5
5
获得性免疫缺陷综合征
（3）恶性肿瘤 本病约30%的患者发生Kaposi肉
瘤，该瘤起源于血管内皮，以下肢多见，是艾滋病 常见的死亡原因之一。其他常见的伴发肿瘤为淋巴 瘤。
6
6
获得性免疫缺陷综合征
2.病理临床联系
本病潜伏期较长，一般为数月甚至数十年。临床
上常表现为发热、全身淋巴结肿大、皮疹、体重下
传播途径：性行为传播，最为常见。
血液传播，通过输血、血制品、注射针头或医用
器械等传播。
母婴传播，母体HIV通过胎盘和哺乳感染婴儿。 3
3
获得性免疫缺陷综合征
（二）病理变化与病理临床联系
1.病理变化
（1）淋巴组织的变化 早期淋巴结肿大，滤泡增
生，生发中心活跃，有“满天星”现象。晚期淋巴
结一片荒芜，淋巴细胞几乎消失，仅残留巨噬细胞
和浆细胞。
4
4
获得性免疫缺陷综合征
（2）继发性感染 是指在人体免疫功能遭到严重破
坏、发生免疫缺陷的特定条件下引起的感染，是艾 滋病常见的死亡原因。这是本病的另一特点，其感 染范围广，可累及多器官，以中枢神经系统、肺、 消化道最常见。常见的感染如肺孢子虫感染、弓形 虫或新型隐球菌感染、巨细胞病毒和乳头状瘤空泡 病毒感染等。
获得性免疫缺陷综合征
,
获得性免疫缺陷综合征
目录
01
添加目录标题
02
获得性免疫缺陷综合征的定义
03
获得性免疫缺陷综合征的传播途径
04
获得性免疫缺陷综合征的诊断与治疗
05
获得性免疫缺陷综合征的预防与控制
06
获得性免疫缺陷综合征的社会影响与伦理问题
01
添加章节标题
02
获得性免疫缺陷综合征的定义
获得性免疫缺陷综合征（IDS）是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。HIV攻击并破坏人体的免疫系统导致免疫功能下降最终导致各种机会性感染和肿瘤的发生。 ***DS的传播途径包括性传播、血液传播和母婴传播。 ***DS的症状包括发热、腹泻、体重下降、淋巴结肿大等晚期可能出现各种机会性感染和肿瘤。***DS的传播途径包括性传播、血液传播和母婴传播。***DS的症状包括发热、腹泻、体重下降、淋巴结肿大等晚期可能出现各种机会性感染和肿瘤。
定期体检：及时发现并治疗感染
06
获得性免疫缺陷综合征的社会影响与伦理问题
社会影响
公共卫生问题：对公共卫生系统的挑战和压力
医疗资源分配：对医疗资源分配的影响和挑战
社会歧视：对艾滋病患者的歧视和排斥
心理健康问题：对艾滋病患者的心理健康影响和挑战
伦理问题
隐私保护：患者个人信息的保密和保护
治疗公平：如何确保所有患者都能获得必要的治疗
医源性传播：通过医疗操作、医疗器械等途径传播
性传播：通过性行为传播
母婴传播：通过胎盘、产道等途径传播
04
获得性免疫缺陷综合征的诊断与治疗
诊断方法
添加标题
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病毒载量检测：检测HIV病毒载量
获得性免疫缺陷综合征
急性期
1. HIV感染后2-4周出现临床症状。
2. 突出表现为发热，同时可伴有呼吸、关节、
淋巴结及神经症状。 3. 持续1-3周后缓解。 4. 血中检出HIV-RNA、P24抗原（抗体在感 染后数周出现）。
5. CD4+T淋巴细胞下降，CD4/CD8倒置。
无症状期
1. 此期6-8年 2. CD4+T淋巴细胞降低 3. 具有传染性
7个以上亚型
HIV特点 1. 不耐热 2. 易被酒精（50%）、0.3%过氧化氢、 0.2%次氯酸钠、10%漂白粉灭活。 3. 耐甲醛溶液、紫外线、γ 射线。
传染源：HIV感染者。血液、精液、子宫、阴 道分泌物、奶汁等体液含有病毒。 传播方式及途径 1. 注射传播 概率：医源0.3-0.5%,吸毒 0.67% 2. 性接触传播 概率：男传女 0.1-0.2%，女 传男0.03-0.1% 3. 母婴传播 概率：15-30% 4. 血制品传播 概率：90-100%
3. 易发生反复的细菌感染 4. 慢性腮腺炎和淋巴细胞性间质性肺炎常见 5. 易发生脑病综合征，且发病早、进展快、 预后差
治疗 治疗目标：抑制病毒复制；保护和恢
复免疫功能；降低机会感染性疾病发病率；降 低病死率；提高生活质量。
抗HIV治疗
机会性感染性疾病的治疗
抗逆转录病毒治疗的指征
有HIV感染的临床症状，实验室指 标达到中度或严重免疫抑制状态 年龄在1岁以内无论其临床、免疫 学或病毒载量情况如何，均需治疗 年龄在1岁以上的患儿，无临床症 状者，除非能明确其临床疾病进展 的危险性极低或存在其他需延期治 疗的因素，也主张早期治疗
发病机制 HIV为RNA逆转录病毒，在逆转录酶的作用 下产生cDNA，整合入宿主细胞DNA中加以 复制而迅速繁殖，HIV感染人体后在24~48小 时内到达淋巴结，2周内机体CD4+T淋巴细胞 就遭受破坏。由于CD4+T淋巴细胞为免疫系 统的中枢细胞，在特异性免疫中（主要为特 异性细胞免疫）起重要作用，具有辅助B淋 巴细胞分化的能力，可诱导B细胞产生抗HIV 的抗体。CD 4 +T淋巴细胞的大量破坏，使自 身抗体和新抗原反应性降低，抗体反应缺陷， 细胞免疫功能受损，引发机会性感染。 病理改变 HIV感染后临床有三种表现形式：典型进展 者，快速进展者、长期不进展者。
获得性免疫缺陷综合症讲解
（2）融合受体： HIV也能感染CD4-细胞，与
HIV进入有关的CD4-细胞 表面分子的性质不明，最近 在脑细胞上鉴定出一融合受体，为脂糖受体（如半乳 糖苷神经酰胺）可能与HIV进入CD4-细胞有关。
（3）淋巴细胞功能相关抗原-1：此抗
原在HIV细胞-细胞间的传播中起重要作用。 HIV可经Mφ淋巴细胞，单核细胞或淋巴细胞达 上皮细胞。中和抗体不能阻断感染细胞将HIV 传给未感染细胞。 （4）Fc和补体受体：已发现HIV-1感染 过程中的抗体依赖的增强现象。非中和抗体的 Fab与病毒结合，经补体或Fc受体使HIV植入细 胞内。
三、AIDS的治疗
HIV感染所致的CD4＋细胞的死亡和免疫功 能的衰竭是不可逆的和致死性的。虽现有针对 IFV感染过程中不同阶段的许多药物，但遗憾 的是至今尚无一个高效、低毒、安全的药物问 世，现有的药物大多处于实验研究或临床试用 阶段 目前虽已有作用于HIV复制的不同阶段和 具有不同作用机制的药物，但最后的成功不仅 取决于正确使用这些药物，而且还取决于疾病 基本过程和HIV表型改变规律的了解。 现常用药为拉米夫定,能抑制病毒的逆转 录.
（1）HIV及其包膜蛋白的直接细胞致病作 用：gp120能直接损伤细胞膜，使细胞溶解破坏死亡
的现象已得到证实。感染细胞的死亡也可能是蛋白质 合成被抑制的结果。未整合HIV DNA在胞内蓄积具有毒 性，HIV Tat蛋白能杀伤脑细胞。
（2）感染细胞-未感染细胞形成合胞体：感
染HIV CD4+细胞的胞膜与未感染CD4+细胞的胞膜相融合， 形成有多个核的巨大细胞。合胞体的形成与HIV的细胞 致病作用及CD4+细胞丢失有关。Gp120的V3超变区参与 融合过程，淋巴细胞功能相关抗原-1在细胞融合中也 起作用。
获得性免疫缺陷综合征
AIDS
概述
获得性免疫缺陷综合征又名艾滋病（acquired immune-deficiency syndrome，A I D S) 是由人免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus HIV) 引起一种极具 特殊的恶性传染病 累及到人体各个组织和器官，临床表现千差万 别，错综复杂。 其明显特点是患者免疫功能缺陷
collection
Hetero/Homo sex
性传播
全球的HIV传播约75％－85％因性传播
男女性行为 占全球感染者的70％－80％。发 展中国家以此为主，特别在非洲、印度等亚洲 国家 男男性行为 占全球感染者的 5％－10％。发
达国家和南美国家以此为主
性传播概率 一般阴茎－阴道性交，女性被传染的可能 性为1‰－2‰，男性被传染的可能是前者的
HIV 结构 HIV为球状，20面立体结构，直径100nm。 外膜有72个钉状突起，含两个主要外膜蛋白，即gp120和 gp41。核心含两分子单股正链RNA、逆转录酶、整合酶、 蛋白酶和核衣壳蛋白p24、p17、p9及p7等。
HIV病毒颗粒示意图
HIV的生物学特性
基因变异是 HIV 的重要特征，对疫苗和药物 的研究有重要影响。 HIV-1的靶细胞 细胞膜上具有 CD4分子（又 称HIV-1受体）的细胞称为HIV-1的靶细胞。 包括Th淋巴细胞、大单核-巨噬细胞，B淋巴 细胞，中枢神经系统的胶质细胞、神经元细 胞、骨髓干细胞等。
%
9.00 8.00 7.00 6.00 5.00 4.00 3.00 2.00 1.00 0.00 1995年 1996年 1997年 1998年 1999年 2000年 2001年 2002年 2003年 2004年
新生儿获得性免疫缺陷综合征疾病详解
疾病名：新生儿获得性免疫缺陷综合征英文名：acquired immunodeficiency syndrome of newborn缩写：别名：人类免疫缺陷病毒感染；艾滋病；HIV infection；AIDS疾病代码：ICD：P35.8概述：人类免疫缺陷病毒感染艾滋病(AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的严重传染病，主要使体内CD4 淋巴细胞受损，导致全身免疫功能缺陷，继发各种机会感染和肿瘤而致死。
流行病学：自从 1981 年发现首例HIV 感染者以来，到1999 年全球感染HIV 的人数已达5000 万，其中1998 年一年新感染人数就达580 万。
至 1999 年底，全球因AIDS 死亡的总人数已达 1600 万。
在我国自 1985 年发现首例病人以来，HIV 感染也呈快速增长趋势。
据我国卫生部统计，我国HIV 感染者5 万～10 万人。
1.病原学 HIV 是一种反转录RNA 病毒，属慢病毒，目前已鉴定的引起人类AIDS 的病毒有两种，即人类免疫缺陷病毒HIV-1 和HIV-2 两型。
HIV-1 遍布全球，HIV-2 常见于西非和印度，致病力较HIV-1 弱。
HIV-1 又分A、B、C、D、E、F、G、H、O 等9 种亚型，其中以B 型最常见。
HIV 呈椭圆形或圆柱形，由病毒核心和外膜组成，外膜为类脂双分子层，当中有与病毒进入宿主细胞有关的两种蛋白gp120 和gp41。
病毒核心由核心蛋白、单股RNA、Mg2+依赖的反转录酶组成。
其中反转录酶能把病毒RNA 转录成DNA。
核心蛋白p24 能引起细胞免疫。
病毒对外界抵抗力较弱，加热56℃ 30min和一般消毒剂均可将其杀灭。
2.传染源与传播途径病人及无症状的带毒者为传染源，对于婴幼儿来说感染了HIV 的母亲是最大的传染源。
医学免疫学-AIDS相关知识
医学免疫学一一AIDS相关知识HIV概念获得性免疫缺陷综合症（AIDS）是因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。
AIDS的传染源主要是HIV携带者和AIDS患者。
AIDS的主要传播途径包括：性接触传播，血液传播和母婴传播。
HIV的分子生物学特征HIV属于逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型，约95%的AIDS 是由HIV-1引起的。
HIV-2型致病能力较弱，病程较长，症状较轻，主要局限于非洲西部。
HIV的致病机制1 HIV侵入免疫细胞的机制：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞（T 细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞和神经胶质状细胞等）。
HIV通过其外膜的糖蛋白gp1靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4 （T细胞）或CCR5 （巨噬细胞或DC）结合，20与靶细胞膜表面CD4分子结合，gp120-CD4与表达与形成CD4-gp120-CCR5（或CCR4）三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。
gp41直接插入靶细胞膜，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜和细胞膜融合，使病毒进入靶细胞。
2HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制,可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
1对CD4+T细胞的损伤:CD4+T细胞是HV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+T不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2 分泌下降;IL-2受体表达降低;对各种抗体的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+T细胞的机制为：1)HIV直按杀伤组胞:1病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放引起细胞膜损伤;2抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能：3感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡。
4病毒繁殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞的正常代谢，影响细胞生理功能。
获得性免疫缺陷综合征病因病理、临床表现及诊断要点
获得性免疫缺陷综合征病因病理、临床表现及诊断要点获得性免疫缺乏综合征(简称AIDS，艾滋病)是一种最年轻的、20世纪新发现的一种病毒性疾病。
患者常因并发感染或恶性肿瘤而死亡。
20世纪70年代中期已在中非发现，以后流行于非洲等国家。
1978年美国再次报告此病后，此病猖獗肆虐，广泛流行于世界各地，数年之间已波及全世界大部分地区，新病例的增长速度每年达25%，年发病率达770/10万人口。
本病男性发病率明显高于女性，发病年龄以青壮年为多，但小于2岁的儿童亦可发病，可能与患AIDS的母亲宫内感染或围产期感染有关。
由于病毒可来自患者的血液与分泌液（精液、唾液、泪液等），患者最多见于男性同性恋、静脉注射麻醉剂以及血友病患者经常需要血清制品者。
结合本病临床表现，一般将其归类于中医“虚劳”、“伏气瘟病”、“癥积”、“恶核”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 AIDS的病因业已基本肯定系病毒所致，但尚可能有其他遗传因素作为诱因。
1983年法国巴斯德从淋巴结病综合征病人的淋巴结内分离出一株病毒，称为淋巴病相关病毒(LAV)。
同时美国国家癌研究所发现了患者T细胞中的致病病毒，称之为HTLV-Ⅲ （人T淋巴细胞病毒3型）。
以后证明两地发现的病毒是相同的。
这种病毒曾称为HTLV-Ⅲ/LAV，现已改用国际通用名称HIV（人免疫缺乏病毒）。
2．病理 病毒直接感染患者的淋巴器官，选择性地作用于辅助性T细胞，辅助T细胞／抑制性T细胞比值改变，细胞免疫功能受损，从而认为本病是获得性T细胞免疫缺陷性疾病。
宿主的T辅助细胞似乎有一种受体能使HIV与之趋近，病毒随即穿入宿主细胞，脱去表面的蛋白外壳，暴露其遗传物质RNA核心。
此RNA被逆转录酶转录成DNA，被组合成为宿主染色体中DNA的一部分，因而改组了宿主细胞的DNA基因组。
被激活的T4细胞在细胞膜上长出芽状颗粒，能以加速产生新的病毒颗粒。
每当细胞分裂时，病毒也跟着复制、增多。
病毒在T4细胞中积聚增多，最后可导致细胞的死亡，使T4细胞数量显著减少。
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获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点
获得性免疫缺陷综合征（acguried immunodeficiency syndrome
AIDS）的概念
•是由HIV感染引起的一组临床综合征，包括细胞免疫严重缺陷、机会性感染、恶
性肿瘤和神经系统病变。
发病机制
一.感染早期
血液中以嗜细胞毒株占优势，其gp120对CCR5具有高亲和力。
HIV主要感染单核/巨噬细胞并损伤其功能，但不易杀死单核/巨噬细胞，使之成为单核/巨噬细胞的隐蔽所，并携带HIV播散至其他组织。
随感染进程，gp120发生变异，与CXCR4亲和力加强，嗜T细胞株逐渐增多并占
优势。
HIV外膜
gp120与T细
胞表面CD4
分子结合同
时与
CXCR4(T细
胞的辅助受
体)和
CRR5(单核/
巨噬细胞的
辅助受体）
结合，继而
gp41进入细
胞膜，使病
毒包膜与靶
细胞膜融合，
病毒得以入
侵
HIV感染导致CD4+T细胞减少
的可能机制
•1.病毒在细胞内大量复制，最终导致T细胞死亡
•2.感染的细胞与邻近T细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡
•3.gp120或其抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，加速细胞死亡
•4.CTL攻击受感染的T细胞，造成损伤•5.gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，可促感染细胞表达Fas抗原，诱导细胞凋亡
6.HIV LTR的V3区结合CD4＋T细胞内转录因子NF- B，使其不能与相应DNA位点结合，抑制T细胞增殖
•正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出
现进行性或不规则性下降，标志着免疫系
统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方
毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。
如CD4细胞小于每立方毫米200个时，很容易发生卡氏肺孢菌肺炎(PCP)，应给予抗卡氏肺孢菌肺炎的预防性治疗。
如CD4
细胞小于每立方毫米50个时，常发生巨细
胞病毒(CMV)感染。
•HIV并不直接感染B细胞，但病毒gp120属超抗原，能激活多克隆B细胞，并产生多种自身抗体。
由于B细胞功能紊乱和缺乏Th 细胞的辅助作用，使患者抗体应答能力降低
临床特点
•HIV感染的临床过程可分为四期：
• 1.急性期：感染后2~6周，出现急性HIV综合征，仅表现为流感样症状，但外周血出现高病毒血症。
• 2.无症状潜伏期：一般为6个月至4～5年，也有长达10～12年者。
此时期机体的特异性免疫应答可有效抑制病毒复制并控制HIV感染
• 3.症状期：出现AIDS相关症候群（AIDS related complex, ARC），包括持续发热、夜汗、体重减轻、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、血小板减少、口腔和皮肤真菌感染或其它免疫缺陷表现
• 4.AIDS期：HIV感染的终末期，CD4+T细胞数量极少，DC和巨噬细胞消失，ig水平显著降低，抗病毒抗体转阴。
并出现三大典型症状
典型AIDS三大症状：
①机会感染：卡氏肺囊虫感染、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒、白色念珠菌、隐球菌及鼠弓形体等；是AIDS病人死亡的重要原因之一
②恶性肿瘤：也是AIDS病人常见的死亡原因，约30%AIDS患者伴发Kaposi肉瘤，也常发生恶性淋巴瘤等；
③神经系统异常：约60%以上AIDS病人可出现AIDS 痴呆症，表现为记忆力衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经和精神症状。
及全身衰竭。
AIDS病人一般在2年内死亡。
谢谢。