04 血液循环
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• 静息(去极化,-70 mV)→激活(约1ms)→失活
(复极化,-55mV )→静息
• 再生性循环 • 阻断剂:河豚毒 • I类抗心律失常药物作用靶点
24
动作电位
• 1期(快速复极初期) – K +外流
– 瞬时外向电流通道
• 静息(去极化,-30 mV)→激活(5~10 ms)→静息
• 阻断剂:4-氨基吡啶
– 心指数(cardiac index)
• 以单位体表面积计算的心输出量
• 3~3.5 L/(minm2)
10
心脏做功量
• 外功
– 每博功:心室一次收缩射血所做的外功 • 势能:提升血液压力 • 动能(1%):推动血液流动 – 每分功:每博功*心率 • 内功
11
三、心脏泵血功能的储备
• 搏出量储备
– 延迟整流钾流通道
• 4期(自动去极化)
30
自动去极化过程
• K+外流进行性衰减(主要)
– 延迟整流钾流通道 – -50 mV开始关闭 • Na+内流进行性增强(微弱) – If通道 – -100 mV充分激活 – 阻断剂:铯
• Ca2+内流进行性增强(自动去极化后期)
– T型钙通道 – -50 mV开始激活 – 阻断剂:镍
1~1.2 m/s
0.4 m/s
• 传导慢的位置 – 房室交界(房-室延搁) – 保证心房、心室顺序收缩
4 m/s
1 m/s
41
传导性
• 影响因素
– 结构因素
• 细胞直径 • 细胞间缝隙连接 – 生理因素 • 0期去极化的速度和幅度 • 膜电位 • 邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
42
自动节律性
• 心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或
• 室内压↑ > 动脉压:射血 关闭 • 室内压↓ < 心房压:充盈 开启 – 原动力 • 心肌的舒缩活动(主要是心室肌) • 心脏瓣膜的单向开启
3
病例——心力衰竭
• 患者男性,73岁。因呼吸困难,腹部膨胀和脚踝肿胀被送
至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛
发作史,伴有进行性呼吸困难。检查发现:轻度紫绀(皮 肤呈淡蓝色)、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰 音、肝在肋缘下2 cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查 发现:心脏增大,双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括:卧
• 一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
• 70 ml
– 射血分数(ejection fraction)
• 搏出量占心室舒张末期容积的百分比 • 55~65%
9
二、心输出量与心脏做功
• 每搏输出量与每分输出量
– 每分输出量(心输出量,cardiac output)
• 一侧心室每分钟射出的血液量
• 5 L/min
26
动作电位
• 3期(快速复极末期) – K +外流
– 延迟整流钾流通道
• 静息(去极化,-40 mV)→激活(复极化,-50mV)
→静息
– 内向整流钾通道(通透性增加) • 再生性循环(正反馈) – Ⅲ类抗心律失常药物作用靶点
27
动作电位
• 4期(静息期) – 恢复细胞内外离子分布
– 钠泵
– Na+-Ca2+交换体
44
自动节律性
• 影响自律性的因素 – 4期自动去极化的速率 – 最大复极电位水平 – 阈电位水平
45
收缩性
• 同步收缩
• 不发生强直收缩
• 对细胞外Ca2+的依赖性:钙诱导的钙释放
46
三、体表心电图
• 心电图导联
47
心电图
• P波:心房去极化
• QRS波群:心室去极化
• T波:心室复极化
• U波
床休息;洋地黄;利尿剂。
4
病例——风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄
• 患者女性,55岁。因严重的呼吸困难、腹胀和疲乏而就诊。 患者有风湿热病史,且自述从幼年起有心脏杂音。体格检 查发现:病人呼吸困难,轻度紫绀,脚踝、胫骨前、骶骨
浮肿和颈静脉怒张,肝肋下可触及。心率100次/min,心
尖部有响亮的舒张期隆隆样杂音,双侧肺底部啰音。
• 期前收缩(premature systole)
• 代偿性间歇(compensatory pause)
40
传导性
• 心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
• 衡量指标:传导速度
• 传导快的位置 – 优势传导通路 – 心室内传导组织 – 保证心室或者心房同步收缩
2 m/s 0.02 m/s 0.2 m/s 0.05 m/s
– 快反应细胞
– 慢反应细胞
20
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
• 工作细胞的跨膜电位及其形成机制 – 离子的跨膜流动
• 驱动力
– 浓度差(泵);电荷差
• 通透性
– 电压门控通道
21
静息电位
• K +平衡电位 – 内向整流钾通道
• 钠背景电流
– 去极化电位改变
• 泵电流
– 钠泵
– 超极化电位改变
35
二、心肌的生理特性
• 电生理特性
– 兴奋性(excitability)
– 自律性(autorhythmicity) – 传导性(conductivity) • 机械特性 – 收缩性
36
兴奋性的周期性变化
• 有效不应期
– 绝对不应期(0期→-55 mV)
– 局部反应期(-55 → -60 mV) – 钠通道失活 • 相对不应期(-60 → -80 mV) – 钠通道逐渐复活 • 超常期(-80 → -90 mV) – 膜电位与阈电位之间差值较小
特性
• 衡量指标:自动兴奋的频率 • 心脏的起搏点(pacemaker) – 正常起搏点:窦房结 • 窦性节律 – 潜在起搏点 – 异位起搏点
43
100 次/分钟
50 次/分钟
40 次/分钟 25 次/分钟
自动节律性
• 窦房结控制潜在起搏点的主要机制
– 抢先占领(capture)
– 超速驱动压抑(overdrive supression) • 窦房结对于潜在起搏点自律性的直接抑制作用 • 频率依赖性 • 钠泵活动的增强
第四章
血液循环
1
血液循环
• 心脏生理
– 泵血功能
– 生物电活动
– 生理特性 • 血管生理 – 动脉血压 – 中心静脉压;回心血量 – 毛细血管血流量;组织液生成(水的交换) • 心血管活动的调节 • 器官循环:冠脉循环
2
第一节 心脏的泵血功能
• 驱动血液定向流动
• 心脏泵血的动力 – 直接动力 • 室内压的变化 房室瓣 动脉瓣 开启 关闭
31
浦肯野细胞
• 0期
– NaLeabharlann Baidu内流
• 1期 – K+外流 • 2期 – Ca2+内流 ≈ K+外流 • 3期 – K+外流
• 4期
32
浦肯野细胞
• 4期自动去极化
– K+外流进行性衰减(微弱)
• 延迟整流钾流通道 • -50 mV开始关闭 – Na+内流进行性增强(主要) • If通道 • -100 mV充分激活
25
动作电位
• 2期(平台期)
– Ca2+内流≈K +外流(略强)
– L型钙电流通道(慢通道) • 静息(去极化,-40mV)→激活(7ms)→失活(复 极化)→静息 • 阻断剂:维拉帕米( Ⅳ 类抗心律失常药物) – 延迟整流钾流 • 静息(去极化,-40 mV)→激活(复极化,-50mV) →静息 – 内向整流钾通道(通透性低,阻碍K+外流)
– 正常心肌的抗过度延伸特性
14
心室收缩的前负荷
• 影响前负荷的因素
– 静脉回心血量
• 心室充盈时间:心率
• 静脉回流速度:外周静脉压-心房压-心室压
• 心室舒张功能:Ca2+回收速率
• 心室顺应性
• 心包腔内压力 – 射血后心室内剩余血量(不一定有影响) • 异长自身调节的生理意义 • 使心室射血量与回心血量之间保持平衡
• 毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessel)
– 小动脉,微动脉 – 管壁平滑肌的舒缩可明显改变血管口径,改变血流阻 力
52
一、各类血管的功能特点
• 毛细血管前括约肌(precapillary sphincter)
– 控制毛细血管的开放或关闭 • 交换血管(exchange vessel) – 真毛细血管 • 短路血管 – 动静脉吻合支 – 参与体温调节
15
心室收缩的后负荷
• 大动脉血压
– 直接影响:降低搏出量(降低射血时间、射血速度)
– 间接影响:增加搏出量
• 短期效应:增加前负荷(增加心室剩余血量)
• 长期效应:增加心肌收缩能力
16
心肌收缩能力
• 等长调节 • 影响因素:横桥
– 数量:活化的横桥数目←Ca2+
– 质量:横桥ATP酶活性
17
心率
22
动作电位
• 去极化过程 – 0期(快速去极期) • 复极化过程 – 1期(快速复极初期)
– 2期(平台期)
– 3期(快速复极末期)
– 4期(静息期)
• 峰电位:0期 + 1期 • 动作电位时程:0期→3期;200~300 ms
23
动作电位
• 快速去极期(0期) – Na+内流
– 钠通道(快通道)
• 60~100次/分钟 • 在一定范围内(<160~180次/分钟),心率加快可使心输 出量增加
• 对心输出量的影响
– 直接影响
– 间接影响:搏出量
• 降低心室充盈(前负荷)→搏出量↓
18
第二节 心脏的电生 理学及生理特性
19
心肌细胞的分类
• 根据功能分类 – 工作细胞
– 自律细胞
• 根据动作电位的产生机制
• 继发性主动转运
– 钙泵
– 活动是持续进行的
28
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
• 窦房结P(pacemaker)细胞
• 浦肯野细胞
• 最大复极电位 • 4期自动去极化 – 自律性的基础 – 外向电流进行性衰减 – 内向电流进行性增强
29
窦房结P细胞
• 0期(去极化过程) – Ca2+内流 – L型钙通道 • 3期(复极化过程) – K+外流
37
兴奋性
• 影响兴奋性的因素
– 静息电位或者最大复极电位水平
– 阈电位水平 – 引起0期去极化的离子通道性状 • 钠通道;L型钙通道 • 静息、激活、失活
38
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
• 心肌
– 不应期长
– 不出现强直收缩 • 保证收缩和舒张交替进行
39
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
5
一、心脏泵血的过程和机制
• 心动周期:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
– 收缩期
• 心房、心室先后收缩 • 左右同步收缩 – 舒张期 • 全心舒张期 • 心率 – 主要影响舒张期
6
心脏(左心室)的泵血过程
• 心室收缩期
– 等容收缩期
– 快速射血期
– 减慢射血期
• 心室舒张期 – 等容舒张期 – 快速充盈期 – 减慢充盈期 – 心房收缩期
48
心电图
• PR间期:P波起点~QRS波起点;房室传导时间
• QT间期:QRS波起点~T波终点;心室动作电位时程
• ST段:QRS波终点~T波起点;心室动作电位平台期
49
心电图
50
第三节
血管生理
51
一、各类血管的功能特点
• 弹性储器血管(Windkessel vessel)
– 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支 – 心脏间断射血→血管中连续的血流 – 缓冲心动周期中血压的波动幅度 • 分配血管(distribution vessel) – 中动脉:弹性储器血管后→小动脉前 – 将血液运输至各器官组织
7
心音的产生
• 第一心音
– 房室瓣突然关闭
– 心室收缩的开始
– 音调较低,持续时间较长
• 第二心音
– 动脉瓣突然关闭
– 心室舒张的开始 – 音调较高,持续时间较短 • 心脏杂音 – 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全
8
二、心输出量与心脏做功
• 每搏输出量与每分输出量 – 每搏输出量(搏出量,stroke volume)
• 根据对心肌细胞生物电活动的影响分类
– Ⅰ类:阻断快速钠通道(奎尼丁,利多卡因,普罗帕酮)
• 减慢0期上升速度,延长动作电位时程 – Ⅱ类:阻断β肾上腺素能受体(美托洛尔) – Ⅲ类:阻断钾通道(胺碘酮) • 延长复极 – Ⅳ类:阻断L型钙通道(维拉帕米,地尔硫卓,硝苯地平) • 抑制慢反应细胞心肌电活动
33
病例——心肌梗死并发心律失常
• 患者男性,64岁。忽然感到胸骨下压榨性的疼痛,大汗淋 漓。送至医院后检查证实,患者出现“心肌梗死”。患者
在感到胸痛后数分钟内出现室性心动过速,于是被给予一
种抑制心脏快钠通道的抗心律失常药物治疗。发病大约1 小时后,希氏束的传导突然停止,安装人工起搏器。
34
抗心律失常药物
– 收缩期储备:增强心肌收缩能力 • 35~40 ml – 舒张期储备:增加舒张末期容积 • 15 ml • 心率储备
12
四、影响心输出量的因素
• 搏出量 – 前负荷
– 后负荷
– 心肌收缩能力
• 心率
13
心室收缩的前负荷
• 心室舒张末期容积↔心室舒张末期压力 • 心肌异长自身调节(Frank-Starling定律) – 心功能曲线
53
一、各类血管的功能特点
(复极化,-55mV )→静息
• 再生性循环 • 阻断剂:河豚毒 • I类抗心律失常药物作用靶点
24
动作电位
• 1期(快速复极初期) – K +外流
– 瞬时外向电流通道
• 静息(去极化,-30 mV)→激活(5~10 ms)→静息
• 阻断剂:4-氨基吡啶
– 心指数(cardiac index)
• 以单位体表面积计算的心输出量
• 3~3.5 L/(minm2)
10
心脏做功量
• 外功
– 每博功:心室一次收缩射血所做的外功 • 势能:提升血液压力 • 动能(1%):推动血液流动 – 每分功:每博功*心率 • 内功
11
三、心脏泵血功能的储备
• 搏出量储备
– 延迟整流钾流通道
• 4期(自动去极化)
30
自动去极化过程
• K+外流进行性衰减(主要)
– 延迟整流钾流通道 – -50 mV开始关闭 • Na+内流进行性增强(微弱) – If通道 – -100 mV充分激活 – 阻断剂:铯
• Ca2+内流进行性增强(自动去极化后期)
– T型钙通道 – -50 mV开始激活 – 阻断剂:镍
1~1.2 m/s
0.4 m/s
• 传导慢的位置 – 房室交界(房-室延搁) – 保证心房、心室顺序收缩
4 m/s
1 m/s
41
传导性
• 影响因素
– 结构因素
• 细胞直径 • 细胞间缝隙连接 – 生理因素 • 0期去极化的速度和幅度 • 膜电位 • 邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
42
自动节律性
• 心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或
• 室内压↑ > 动脉压:射血 关闭 • 室内压↓ < 心房压:充盈 开启 – 原动力 • 心肌的舒缩活动(主要是心室肌) • 心脏瓣膜的单向开启
3
病例——心力衰竭
• 患者男性,73岁。因呼吸困难,腹部膨胀和脚踝肿胀被送
至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛
发作史,伴有进行性呼吸困难。检查发现:轻度紫绀(皮 肤呈淡蓝色)、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰 音、肝在肋缘下2 cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查 发现:心脏增大,双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括:卧
• 一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
• 70 ml
– 射血分数(ejection fraction)
• 搏出量占心室舒张末期容积的百分比 • 55~65%
9
二、心输出量与心脏做功
• 每搏输出量与每分输出量
– 每分输出量(心输出量,cardiac output)
• 一侧心室每分钟射出的血液量
• 5 L/min
26
动作电位
• 3期(快速复极末期) – K +外流
– 延迟整流钾流通道
• 静息(去极化,-40 mV)→激活(复极化,-50mV)
→静息
– 内向整流钾通道(通透性增加) • 再生性循环(正反馈) – Ⅲ类抗心律失常药物作用靶点
27
动作电位
• 4期(静息期) – 恢复细胞内外离子分布
– 钠泵
– Na+-Ca2+交换体
44
自动节律性
• 影响自律性的因素 – 4期自动去极化的速率 – 最大复极电位水平 – 阈电位水平
45
收缩性
• 同步收缩
• 不发生强直收缩
• 对细胞外Ca2+的依赖性:钙诱导的钙释放
46
三、体表心电图
• 心电图导联
47
心电图
• P波:心房去极化
• QRS波群:心室去极化
• T波:心室复极化
• U波
床休息;洋地黄;利尿剂。
4
病例——风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄
• 患者女性,55岁。因严重的呼吸困难、腹胀和疲乏而就诊。 患者有风湿热病史,且自述从幼年起有心脏杂音。体格检 查发现:病人呼吸困难,轻度紫绀,脚踝、胫骨前、骶骨
浮肿和颈静脉怒张,肝肋下可触及。心率100次/min,心
尖部有响亮的舒张期隆隆样杂音,双侧肺底部啰音。
• 期前收缩(premature systole)
• 代偿性间歇(compensatory pause)
40
传导性
• 心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
• 衡量指标:传导速度
• 传导快的位置 – 优势传导通路 – 心室内传导组织 – 保证心室或者心房同步收缩
2 m/s 0.02 m/s 0.2 m/s 0.05 m/s
– 快反应细胞
– 慢反应细胞
20
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
• 工作细胞的跨膜电位及其形成机制 – 离子的跨膜流动
• 驱动力
– 浓度差(泵);电荷差
• 通透性
– 电压门控通道
21
静息电位
• K +平衡电位 – 内向整流钾通道
• 钠背景电流
– 去极化电位改变
• 泵电流
– 钠泵
– 超极化电位改变
35
二、心肌的生理特性
• 电生理特性
– 兴奋性(excitability)
– 自律性(autorhythmicity) – 传导性(conductivity) • 机械特性 – 收缩性
36
兴奋性的周期性变化
• 有效不应期
– 绝对不应期(0期→-55 mV)
– 局部反应期(-55 → -60 mV) – 钠通道失活 • 相对不应期(-60 → -80 mV) – 钠通道逐渐复活 • 超常期(-80 → -90 mV) – 膜电位与阈电位之间差值较小
特性
• 衡量指标:自动兴奋的频率 • 心脏的起搏点(pacemaker) – 正常起搏点:窦房结 • 窦性节律 – 潜在起搏点 – 异位起搏点
43
100 次/分钟
50 次/分钟
40 次/分钟 25 次/分钟
自动节律性
• 窦房结控制潜在起搏点的主要机制
– 抢先占领(capture)
– 超速驱动压抑(overdrive supression) • 窦房结对于潜在起搏点自律性的直接抑制作用 • 频率依赖性 • 钠泵活动的增强
第四章
血液循环
1
血液循环
• 心脏生理
– 泵血功能
– 生物电活动
– 生理特性 • 血管生理 – 动脉血压 – 中心静脉压;回心血量 – 毛细血管血流量;组织液生成(水的交换) • 心血管活动的调节 • 器官循环:冠脉循环
2
第一节 心脏的泵血功能
• 驱动血液定向流动
• 心脏泵血的动力 – 直接动力 • 室内压的变化 房室瓣 动脉瓣 开启 关闭
31
浦肯野细胞
• 0期
– NaLeabharlann Baidu内流
• 1期 – K+外流 • 2期 – Ca2+内流 ≈ K+外流 • 3期 – K+外流
• 4期
32
浦肯野细胞
• 4期自动去极化
– K+外流进行性衰减(微弱)
• 延迟整流钾流通道 • -50 mV开始关闭 – Na+内流进行性增强(主要) • If通道 • -100 mV充分激活
25
动作电位
• 2期(平台期)
– Ca2+内流≈K +外流(略强)
– L型钙电流通道(慢通道) • 静息(去极化,-40mV)→激活(7ms)→失活(复 极化)→静息 • 阻断剂:维拉帕米( Ⅳ 类抗心律失常药物) – 延迟整流钾流 • 静息(去极化,-40 mV)→激活(复极化,-50mV) →静息 – 内向整流钾通道(通透性低,阻碍K+外流)
– 正常心肌的抗过度延伸特性
14
心室收缩的前负荷
• 影响前负荷的因素
– 静脉回心血量
• 心室充盈时间:心率
• 静脉回流速度:外周静脉压-心房压-心室压
• 心室舒张功能:Ca2+回收速率
• 心室顺应性
• 心包腔内压力 – 射血后心室内剩余血量(不一定有影响) • 异长自身调节的生理意义 • 使心室射血量与回心血量之间保持平衡
• 毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessel)
– 小动脉,微动脉 – 管壁平滑肌的舒缩可明显改变血管口径,改变血流阻 力
52
一、各类血管的功能特点
• 毛细血管前括约肌(precapillary sphincter)
– 控制毛细血管的开放或关闭 • 交换血管(exchange vessel) – 真毛细血管 • 短路血管 – 动静脉吻合支 – 参与体温调节
15
心室收缩的后负荷
• 大动脉血压
– 直接影响:降低搏出量(降低射血时间、射血速度)
– 间接影响:增加搏出量
• 短期效应:增加前负荷(增加心室剩余血量)
• 长期效应:增加心肌收缩能力
16
心肌收缩能力
• 等长调节 • 影响因素:横桥
– 数量:活化的横桥数目←Ca2+
– 质量:横桥ATP酶活性
17
心率
22
动作电位
• 去极化过程 – 0期(快速去极期) • 复极化过程 – 1期(快速复极初期)
– 2期(平台期)
– 3期(快速复极末期)
– 4期(静息期)
• 峰电位:0期 + 1期 • 动作电位时程:0期→3期;200~300 ms
23
动作电位
• 快速去极期(0期) – Na+内流
– 钠通道(快通道)
• 60~100次/分钟 • 在一定范围内(<160~180次/分钟),心率加快可使心输 出量增加
• 对心输出量的影响
– 直接影响
– 间接影响:搏出量
• 降低心室充盈(前负荷)→搏出量↓
18
第二节 心脏的电生 理学及生理特性
19
心肌细胞的分类
• 根据功能分类 – 工作细胞
– 自律细胞
• 根据动作电位的产生机制
• 继发性主动转运
– 钙泵
– 活动是持续进行的
28
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
• 窦房结P(pacemaker)细胞
• 浦肯野细胞
• 最大复极电位 • 4期自动去极化 – 自律性的基础 – 外向电流进行性衰减 – 内向电流进行性增强
29
窦房结P细胞
• 0期(去极化过程) – Ca2+内流 – L型钙通道 • 3期(复极化过程) – K+外流
37
兴奋性
• 影响兴奋性的因素
– 静息电位或者最大复极电位水平
– 阈电位水平 – 引起0期去极化的离子通道性状 • 钠通道;L型钙通道 • 静息、激活、失活
38
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
• 心肌
– 不应期长
– 不出现强直收缩 • 保证收缩和舒张交替进行
39
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
5
一、心脏泵血的过程和机制
• 心动周期:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
– 收缩期
• 心房、心室先后收缩 • 左右同步收缩 – 舒张期 • 全心舒张期 • 心率 – 主要影响舒张期
6
心脏(左心室)的泵血过程
• 心室收缩期
– 等容收缩期
– 快速射血期
– 减慢射血期
• 心室舒张期 – 等容舒张期 – 快速充盈期 – 减慢充盈期 – 心房收缩期
48
心电图
• PR间期:P波起点~QRS波起点;房室传导时间
• QT间期:QRS波起点~T波终点;心室动作电位时程
• ST段:QRS波终点~T波起点;心室动作电位平台期
49
心电图
50
第三节
血管生理
51
一、各类血管的功能特点
• 弹性储器血管(Windkessel vessel)
– 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支 – 心脏间断射血→血管中连续的血流 – 缓冲心动周期中血压的波动幅度 • 分配血管(distribution vessel) – 中动脉:弹性储器血管后→小动脉前 – 将血液运输至各器官组织
7
心音的产生
• 第一心音
– 房室瓣突然关闭
– 心室收缩的开始
– 音调较低,持续时间较长
• 第二心音
– 动脉瓣突然关闭
– 心室舒张的开始 – 音调较高,持续时间较短 • 心脏杂音 – 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全
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二、心输出量与心脏做功
• 每搏输出量与每分输出量 – 每搏输出量(搏出量,stroke volume)
• 根据对心肌细胞生物电活动的影响分类
– Ⅰ类:阻断快速钠通道(奎尼丁,利多卡因,普罗帕酮)
• 减慢0期上升速度,延长动作电位时程 – Ⅱ类:阻断β肾上腺素能受体(美托洛尔) – Ⅲ类:阻断钾通道(胺碘酮) • 延长复极 – Ⅳ类:阻断L型钙通道(维拉帕米,地尔硫卓,硝苯地平) • 抑制慢反应细胞心肌电活动
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病例——心肌梗死并发心律失常
• 患者男性,64岁。忽然感到胸骨下压榨性的疼痛,大汗淋 漓。送至医院后检查证实,患者出现“心肌梗死”。患者
在感到胸痛后数分钟内出现室性心动过速,于是被给予一
种抑制心脏快钠通道的抗心律失常药物治疗。发病大约1 小时后,希氏束的传导突然停止,安装人工起搏器。
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抗心律失常药物
– 收缩期储备:增强心肌收缩能力 • 35~40 ml – 舒张期储备:增加舒张末期容积 • 15 ml • 心率储备
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四、影响心输出量的因素
• 搏出量 – 前负荷
– 后负荷
– 心肌收缩能力
• 心率
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心室收缩的前负荷
• 心室舒张末期容积↔心室舒张末期压力 • 心肌异长自身调节(Frank-Starling定律) – 心功能曲线
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一、各类血管的功能特点