糖尿病酮症酸中毒20159 ppt课件
合集下载
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿PPT课件
药物治疗
遵医嘱给予患者适当的药物治疗，如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区，如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或作用不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性，尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒，血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查，有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入，适当增加脂肪 和蛋白质的摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果，采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ，如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动，避免高血糖和低血
遵医嘱给予患者适当的药物治疗，如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区，如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或作用不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性，尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒，血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查，有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入，适当增加脂肪 和蛋白质的摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果，采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ，如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动，避免高血糖和低血
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
糖尿病酮症酸中毒教学版课件
胰岛素给药方式
选择适当的给药方式，如静脉注 射、皮下注射等，以保证胰岛素
的有效作用。
胰岛素治疗监测
密切监测患者的血糖变化，及时 调整胰岛素剂量，以避免低血糖
的发生。
纠正电解质紊乱
钾离子紊乱纠正
根据患者的血钾水平，适当补充钾离子，以维持 电解质平衡。
镁离子紊乱纠正
对于缺镁的患者，适当补充镁离子，以改善病情。
诊断结果
糖尿病酮症酸中毒，伴有急性胰腺炎。
治疗过程
经过胰岛素降糖、补液、抗炎等综合治疗 ，患者病情逐渐好转。
案例二：误诊病例分析
症状描述
患者体温持续升高，咳嗽加重， 呼吸急促，精神萎靡。
诊断结果
糖尿病酮症酸中毒合并重症肺 炎。
患者基本信息
患者李某，女性，45岁，因发 热、咳嗽就诊，无糖尿病史。
误诊情况
实验室检查
血糖升高，通常大于16.7mmol/L， 血酮体升高，尿糖强阳性，尿酮阳 性，血pH降低，HCO3-减少。
鉴别诊断
高渗高血糖综合征
多见于老年人和有长期糖尿病病史的 患者，表现为严重高血糖、高血浆渗 透压，无明显酮症表现，无酸中毒。
低血糖昏迷
其他原因引起的酸中毒
如腹泻、胃肠炎等引起的酸中毒，无 酮症表现，血糖正常或偏低。
糖尿病酮症酸中毒教学版课件
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严 重的糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素缺乏和胰岛素抵抗，导致高血糖、 高酮血症和代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒讲课 ppt课件
PPT课件
23
补液
如患者清醒，可鼓励病人饮水，头 2 小时内喝进 500 至 1000ml温水对昏 迷的病人也可行胃管内补液，以减少静脉输液量，胃肠道补液可占总补 液量的1/3至1/2。如患者有恶心、呕吐或胃肠明显胀大及消化道出血， 则不宜胃肠道补液。
PPT课件
24
胰岛素应用
常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量10～20U， 静脉推 注。 每小时第公斤体重0.1u,此浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应， 且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转移的作用较弱。较少发生低 血糖、低血钾和脑水肿。
PPT课件
5
酮体的组成和代谢
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA ↑↓
→ 三羧酸循环
→ 三羧酸循环
乙酰乙酸 ↙ 羟丁酸 ↘ 丙酮
PPT课件 6
病理生理
酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成分，其中以乙酰乙酸为强有 机酸，能与酮体粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体内大量积聚， 将会引起代谢酸中毒。 （三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失， 严重时脱水可达体重的10%
PPT课件
20
补液
补液种类：通常开始使用生理盐水，一般不主张用低渗盐水。血糖下降 至13.9mmol/L时改为5％葡萄糖盐水或5％葡萄糖，内加一定比例的胰岛 素，因为消酮所必需。有休克者给予一定量的右旋糖酐、血浆等胶体液。
PPT课件
21
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA ↑↓
PPT课件
26
胰岛素应用
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
补液速度
应根据患者的血压、心率、 尿量等指标调整滴注速度， 避免过快引起心肺功能不 全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平调整 胰岛素剂量，遵循小剂量 胰岛素持续静脉滴注的原 则。
胰岛素种类
选用短效胰岛素，以迅速 降低血糖水平。
胰岛素治疗监测
定期监测血糖、尿糖、尿 酮等指标，及时调整胰岛 素剂量，避免低血糖和反 复高血糖的发生。
据。
保持卫生
注意口腔、皮肤卫生，预防感 染。
规律作息
保证充足的睡眠，避免过度劳 累。
适量运动
根据身体状况，进行适量的有 氧运动，如散步、慢跑等。
饮食护理
控制总热量
均衡营养
控制糖分摄入
根据体重和活动量计算 每日所需热量，保持合
理的饮食结构。
保证摄入足够的蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维
生素和矿物质。
减少高糖食品的摄入， 如糖果、甜饮料等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
DKA的并发症包括肾功能不全、心律失常、心力衰竭等，严重影响患者的生命质量 和预后。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的体重和脱水程 度计算补液量，通常为每 天24小时均匀滴注。
补液种类
首选含电解质的溶液，如 生理盐水或平衡盐溶液， 以补充体内钠、钾、氯等 离子的损失。
限制饮酒
避免饮酒，以免引起低 血糖。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要 的心理支持和疏导。
增Hale Waihona Puke 信心向患者介绍疾病知识和治疗成功的 案例，增强其战胜疾病的信心。
【精编】糖尿病酮症酸中毒详解PPT课件
分类
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒ppt课件
神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
糖尿病酮症酸中毒20159 ppt课件
急诊科 2015.9
2020/11/29
1
护理查房目的
1
熟练运用PBL教学法
2 了解糖尿病酮症酸中毒病因及病理生理
3
熟悉疾病的诊断方法
4
掌握疾病的急救及护理
2020/11/29
2
护理查房病例
一般资料
患者，男，40岁 主诉：心悸呕吐半天。 现病史：半天前无明显诱因出现心悸、恶心、呕吐，纳差。急就诊于我科 既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。 一般情况：T:36.9℃ P:115次/分 R:28次/分 BP:100/60mmHg 专科检查： 神清，精神尚可，查体合作，呼吸深大，双肺呼吸音粗，无干湿性啰 音。心率115次/分，律齐。腹软，无移动性浊音。 辅助检查（急查） 血生化：血糖（20.6mmol/L) PH:6.98mmoL/L BE: -26.7mmoL/L K:4.07moL/L
2020/11/29
5
是不是
DKA病 因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断 胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因 存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素 治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
DKA病因病机制
1、激素异常 2、代谢紊乱
2020/11/29
6
是不是DKA
尿常规：尿糖:(+ + + +)，尿酮体:(+ + + +).血气pCO214.0mmol/L。
2020/11/29
3
是什么 糖尿病酮症酸中毒
（ DKA ）
2020/11/29
4
什么是
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）
是糖尿病严重的急性病发 症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引 起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解 质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合症。
2020/11/29
1
护理查房目的
1
熟练运用PBL教学法
2 了解糖尿病酮症酸中毒病因及病理生理
3
熟悉疾病的诊断方法
4
掌握疾病的急救及护理
2020/11/29
2
护理查房病例
一般资料
患者，男，40岁 主诉：心悸呕吐半天。 现病史：半天前无明显诱因出现心悸、恶心、呕吐，纳差。急就诊于我科 既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。 一般情况：T:36.9℃ P:115次/分 R:28次/分 BP:100/60mmHg 专科检查： 神清，精神尚可，查体合作，呼吸深大，双肺呼吸音粗，无干湿性啰 音。心率115次/分，律齐。腹软，无移动性浊音。 辅助检查（急查） 血生化：血糖（20.6mmol/L) PH:6.98mmoL/L BE: -26.7mmoL/L K:4.07moL/L
2020/11/29
5
是不是
DKA病 因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断 胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因 存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素 治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
DKA病因病机制
1、激素异常 2、代谢紊乱
2020/11/29
6
是不是DKA
尿常规：尿糖:(+ + + +)，尿酮体:(+ + + +).血气pCO214.0mmol/L。
2020/11/29
3
是什么 糖尿病酮症酸中毒
（ DKA ）
2020/11/29
4
什么是
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）
是糖尿病严重的急性病发 症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引 起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解 质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合症。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
《糖尿病酮酸中毒》课件
酸碱平衡失调
酸性代谢产物堆积
由于脂肪酸氧化生成的酮体和乳酸等 酸性代谢产物在体内堆积，导致酸中 毒。
肾脏排泄障碍
呼吸代偿作用减弱
由于酸中毒抑制呼吸中枢，使呼吸代 偿作用减弱，二氧化碳潴留加重酸中 毒。
由于酮体生成过多，超过肾脏排泄能 力，导致尿酮体阳性。
电解质紊乱
低钾血症
由于胰岛素分泌不足或作用减弱 ，导致细胞内钾离子外流，引起
分类
分为1型糖尿病酮酸中毒和2型糖 尿病酮酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
由于胰岛素分泌不足或作 用障碍，导致机体无法有 效利用葡萄糖，脂肪大量 分解产生酮体。
感染、应激等诱因
某些情况下，如感染、手 术、精神压力等，可诱发 糖尿病酮酸中毒。
诱发因素
协助患者取舒适卧位，及时清理呼吸道分 泌物，确保呼吸通畅。
控制血糖和纠正酸碱平衡失调
预防感染
遵医嘱使用胰岛素、补液等措施，降低血 糖、纠正酸碱平衡失调。
保持患者皮肤清洁干燥，加强口腔护理， 预防感染。
健康教育
糖尿病基础知识
了解糖尿病的病因、症状、治疗方法等，提高自 我管理和预防意识。
合理饮食与运动
解病情变化。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸 ，必要时给予吸氧。
饮食调整
在急性期需要禁食，待 病情稳定后，给予低糖 、低脂、高蛋白的饮食
。
休息与运动
注意休息，避免剧烈运 动，待病情稳定后，逐
渐恢复运动。
补液治疗
补液量
01
根据患者的脱水程度和心肺功能情况，计算补液量。
补液种类
02
糖尿病酮症酸中毒治疗 ppt课件
糖尿病酮症酸中毒治疗
ppt课件
1
一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发 生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱 严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、 高血酮症和代谢性酸中毒。
ppt课件
2
胰岛素缺乏 绝对或相对
ppt课件
10
怎么补
补液量 补液总量按体 重10%估计，第 一天补液总量 3000-8000ml， 一般在40006000ml，严重 脱水可补至 6000-8000ml。 补液速 度 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水 患者，最初2-4 小时内予以每小 时500ml，以便 产生快速扩容效 应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患 ppt课件
ppt课件
20
（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
ppt课件
21
护理
补液过程的护理
合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少 时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多， 以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿 标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同 ，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好 床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感 ，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。
ppt课件
18
（四）纠正酸中毒
ppt课件
1
一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发 生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱 严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、 高血酮症和代谢性酸中毒。
ppt课件
2
胰岛素缺乏 绝对或相对
ppt课件
10
怎么补
补液量 补液总量按体 重10%估计，第 一天补液总量 3000-8000ml， 一般在40006000ml，严重 脱水可补至 6000-8000ml。 补液速 度 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水 患者，最初2-4 小时内予以每小 时500ml，以便 产生快速扩容效 应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患 ppt课件
ppt课件
20
（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
ppt课件
21
护理
补液过程的护理
合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少 时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多， 以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿 标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同 ，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好 床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感 ，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。
ppt课件
18
（四）纠正酸中毒
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
乙醇性酮症酸中毒：伴有轻度高血糖症，不伴有血液酒
精含量升高，特征性病史是大量饮酒引起呕吐，不能进食或饮 酒超过24小时。饥饿期间，因反复呕吐，严重腹痛而就诊。 血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl，即＜8.33mmol/L)
糖尿病酮症酸中毒20159
是!!!
糖尿病酮 症 酸中毒 诊断正确
糖尿病酮症酸中毒20159
急诊科 2015.9
糖尿病酮症酸中毒20159
护理查房目的
1
熟练运用PBL教学法
2 了解糖尿病酮症酸中毒病因及病理生理
3
熟悉疾病的诊断方法
4
掌握疾病的急救及护理
糖尿病酮症酸中毒20159
护理查房病例
一般资料
患者，男，40岁 主诉：心悸呕吐半天。 现病史：半天前无明显诱因出现心悸、恶心、呕吐，纳差。急就诊于我科 既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。 一般情况：T:36.9℃ P:115次/分 R:28次/分 BP:100/60mmHg 专科检查： 神清，精神尚可，查体合作，呼吸深大，双肺呼吸音粗，无干湿性啰 音。心率115次/分，律齐。腹软，无移动性浊音。 辅助检查（急查） 血生化：血糖（20.6mmol/L) PH:6.98mmoL/L BE: -26.7mmoL/L K:4.07moL/L
急性胰腺炎：腹痛、恶心、呕吐、发热，而出血坏死型
胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺 激征以及皮下出现淤血斑等。 特殊：血尿淀粉酶升高
脑梗死:缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，
缺血、缺氧而发生的软化坏死。起病前多有前驱症状表现为头 痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者 多在安静和睡眠中起病。
蛋白质分解
氨基酸 糖异生
氮丢失
渗透性利尿
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
酮血
水分丢失
渗透性利尿 渗透性利尿
酮尿
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是DKA DKA临床表现
意识 障碍
高血糖 酮症 电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒20159
鉴别诊断
急性胃肠炎：胃肠炎引起的恶心、呕吐通常发病较急，开
始多腹部不适，继而恶心、呕吐。腹部阵发性绞痛并有腹泄， 每日数至数十次水样便，黄色或黄绿色，含少量粘液。伴有 不同程度的发热、恶寒、头痛等。少数病例可因频繁吐泻， 导致脱水及电解质紊乱、酸中毒。
尿常规：尿糖:(+ + + +)，尿酮体:(+ + + +).血气pCO214.0mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒20159
是什么 糖尿病酮症酸中毒
（ DKA ）
糖尿病酮症酸中毒20159
什么是
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）
是糖尿病严重的急性病发 症,由于胰岛素质代谢紊乱，以至水、电解 质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合症。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因
大约百分比
感染
30-40
中断胰岛素治疗
15-20
新发现的糖尿病
20-25
心肌梗死
胰腺炎
休克和低血容量
10-15
中风
其他疾病
无诱因
20-25
主要原因是：
胰岛素绝对或相对缺乏
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是DKA
葡萄糖摄取 糖原分解
肝葡萄糖生成
高血糖
渗透性利尿
胰岛素缺乏 绝对或相对
小剂量胰岛素泵入降糖 快速补液
抑制酮体生成
抑酸止吐
糖尿病酮症酸中毒20159
护理问题及措施
护理 管理
低效型呼吸形态：患者安置在安静卧室,卧床休
1
息,吸氧,专人守护。观察呼吸频率和方式，监 测血气
低血容量：积极纠正，开通静脉通路，保
2 证液量，血流动力学监测，避免负荷过重
高血钾：持续心电监护，观察心律失常
病情性质
患者急性起病 属于Ⅰ类病人
抢救室就诊
依据：患者既往无任何疾病史，此次属 急性起病，且出现了酮症酸中毒典型的 高血糖和酮症临床表现，且并发了高血 钾及代谢性酸中毒合并呼吸碱中毒等电 解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒20159
治疗方法
治疗原则
有效的胰岛素治疗 充分补液
纠正电解质紊乱 消除病因
患者治疗方法
3 遵医嘱补钾
高血糖：监测血糖Qh,据血糖水平调节胰岛素
4 的用量；控制血糖降低速度为2~4mmol/h。 避免快速纠正纠正血糖，可能导致脑水肿
糖尿病酮症酸中毒20159
患者预后
转内分泌科进一步系统治疗
糖尿病酮症酸中毒20159
糖尿病酮症酸中毒20159
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是
DKA病 因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断 胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因 存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素 治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
DKA病因病机制
1、激素异常 2、代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是DKA
精含量升高，特征性病史是大量饮酒引起呕吐，不能进食或饮 酒超过24小时。饥饿期间，因反复呕吐，严重腹痛而就诊。 血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl，即＜8.33mmol/L)
糖尿病酮症酸中毒20159
是!!!
糖尿病酮 症 酸中毒 诊断正确
糖尿病酮症酸中毒20159
急诊科 2015.9
糖尿病酮症酸中毒20159
护理查房目的
1
熟练运用PBL教学法
2 了解糖尿病酮症酸中毒病因及病理生理
3
熟悉疾病的诊断方法
4
掌握疾病的急救及护理
糖尿病酮症酸中毒20159
护理查房病例
一般资料
患者，男，40岁 主诉：心悸呕吐半天。 现病史：半天前无明显诱因出现心悸、恶心、呕吐，纳差。急就诊于我科 既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。 一般情况：T:36.9℃ P:115次/分 R:28次/分 BP:100/60mmHg 专科检查： 神清，精神尚可，查体合作，呼吸深大，双肺呼吸音粗，无干湿性啰 音。心率115次/分，律齐。腹软，无移动性浊音。 辅助检查（急查） 血生化：血糖（20.6mmol/L) PH:6.98mmoL/L BE: -26.7mmoL/L K:4.07moL/L
急性胰腺炎：腹痛、恶心、呕吐、发热，而出血坏死型
胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺 激征以及皮下出现淤血斑等。 特殊：血尿淀粉酶升高
脑梗死:缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，
缺血、缺氧而发生的软化坏死。起病前多有前驱症状表现为头 痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者 多在安静和睡眠中起病。
蛋白质分解
氨基酸 糖异生
氮丢失
渗透性利尿
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
酮血
水分丢失
渗透性利尿 渗透性利尿
酮尿
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是DKA DKA临床表现
意识 障碍
高血糖 酮症 电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒20159
鉴别诊断
急性胃肠炎：胃肠炎引起的恶心、呕吐通常发病较急，开
始多腹部不适，继而恶心、呕吐。腹部阵发性绞痛并有腹泄， 每日数至数十次水样便，黄色或黄绿色，含少量粘液。伴有 不同程度的发热、恶寒、头痛等。少数病例可因频繁吐泻， 导致脱水及电解质紊乱、酸中毒。
尿常规：尿糖:(+ + + +)，尿酮体:(+ + + +).血气pCO214.0mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒20159
是什么 糖尿病酮症酸中毒
（ DKA ）
糖尿病酮症酸中毒20159
什么是
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）
是糖尿病严重的急性病发 症,由于胰岛素质代谢紊乱，以至水、电解 质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合症。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因
大约百分比
感染
30-40
中断胰岛素治疗
15-20
新发现的糖尿病
20-25
心肌梗死
胰腺炎
休克和低血容量
10-15
中风
其他疾病
无诱因
20-25
主要原因是：
胰岛素绝对或相对缺乏
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是DKA
葡萄糖摄取 糖原分解
肝葡萄糖生成
高血糖
渗透性利尿
胰岛素缺乏 绝对或相对
小剂量胰岛素泵入降糖 快速补液
抑制酮体生成
抑酸止吐
糖尿病酮症酸中毒20159
护理问题及措施
护理 管理
低效型呼吸形态：患者安置在安静卧室,卧床休
1
息,吸氧,专人守护。观察呼吸频率和方式，监 测血气
低血容量：积极纠正，开通静脉通路，保
2 证液量，血流动力学监测，避免负荷过重
高血钾：持续心电监护，观察心律失常
病情性质
患者急性起病 属于Ⅰ类病人
抢救室就诊
依据：患者既往无任何疾病史，此次属 急性起病，且出现了酮症酸中毒典型的 高血糖和酮症临床表现，且并发了高血 钾及代谢性酸中毒合并呼吸碱中毒等电 解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒20159
治疗方法
治疗原则
有效的胰岛素治疗 充分补液
纠正电解质紊乱 消除病因
患者治疗方法
3 遵医嘱补钾
高血糖：监测血糖Qh,据血糖水平调节胰岛素
4 的用量；控制血糖降低速度为2~4mmol/h。 避免快速纠正纠正血糖，可能导致脑水肿
糖尿病酮症酸中毒20159
患者预后
转内分泌科进一步系统治疗
糖尿病酮症酸中毒20159
糖尿病酮症酸中毒20159
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是
DKA病 因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断 胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因 存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素 治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
DKA病因病机制
1、激素异常 2、代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒20159
是不是DKA